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「第8回カーボンリサイクル産学官国際会議2026」開催のお知らせ

第8回カーボンリサイクル産学官国際会議2026 運営事務局 — Wed, 02 Sep 2026 16:22:26 +0900

2026年9月2日
報道関係者各位

CO2有効利用の未来を拓く、産学官の世界的対話「第8回カーボンリサイクル産学官国際会議 2026」 10月9日（金）、ウェスティンホテル東京で開催対面＆オンラインのハイブリッド方式にて、国内外の政府・産業・学術界のリーダーが集結

　経済産業省と国立研究開発法人新エネルギー・産業技術総合開発機構（以下、NEDO）は、カーボンリサイクルの社会実装に向け、国内外の産学官における最新の研究開発成果や事業事例を共有・議論する、「第8回カーボンリサイクル産学官国際会議 2026」を、2026年10月9日（金）にウェスティンホテル東京で開催します。

本国際会議は、国内外の政府関係者、トップ研究者、産業界のリーダーが一堂に会し、社会実装に向けた最新の技術開発、事業展開についての知見や課題を共有し、国際連携を強化することを目的として毎年開催されています。
地球温暖化対策・気候変動問題への対応が急務となる中、排出されるCO2を資源として捉え、有効活用する「カーボンリサイクル」は、脱炭素社会の実現に向けた極めて重要なキーテクノロジーです。
2019年の第1回開催から毎年開催され、8回目を迎えます。今回も、対面会場（ウェスティンホテル東京）とオンライン参加を組み合わせて開催し、海外関係者・研究者・企業関係者の多くの参加を見込んでいます。

■ 開催概要
・名称：第8回カーボンリサイクル産学官国際会議 2026
・日時： 2026年10月9日（金）　13:00-17:30
・受付開始：　12：00～　※プレス撮影場所は先着順です
・同時開催：学生交流会 10:00-11:45
ポスターセッション 12:00-19:00
ネットワーキングレセプション 17:40-19:00
スタートアップイベント 14:40-15:00
・会場：ウェスティンホテル東京（東京都目黒区三田1-4-1）
・開催形式：対面（ウェスティンホテル東京）およびオンラインによるハイブリッド開催
・共通言語：英語 / 日本語（同時通訳付）
・参加費：無料（事前登録制）
・主催：経済産業省、国立研究開発法人新エネルギー・産業技術総合開発機構（NEDO）

公式ホームページ（お申し込みURL）：
https://carbon-recycling2026.nedo.go.jp/

主なプログラム（予定） ※講演者調整中。随時更新いたします。

【開会式】　13:00-13: 30
・経済産業省
・東アジア・アセアン経済研究センター（ERIA）　アジアゼロエミッションセンター長・エネルギー政策局長　ヌキ・アギャ・ウタマ
・国際エネルギー機関（IEA）　最高エネルギー技術責任者　ティムール・ギュル
・一般社団法人カーボンリサイクルファンド　会長　満岡次郎

【セッションA　カーボンリサイクルをめぐる国際情勢と日本の取組】　13:40-14:35
モデレーター：一般財団法人日本エネルギー経済研究所　理事　環境ユニット担任　坂本敏幸
登壇者：
・経済産業省　イノベーション・環境局
・環境省　地球環境局　地球温暖化対策事業室　室長　長谷川敬洋
・国土交通省　住宅局　参事官（建築企画担当）付建築環境推進官　宮森剛

【セッションB　CO2バリューチェーン構築に寄与するカーボンリサイクル先進技術】15:05-16:15
モデレーター：　早稲田大学　創造理工学部　総合機械工学科　教授　中垣隆雄
登壇者：
・国立研究開発法人新エネルギー・産業技術総合開発機構（NEDO）　サーキュラーエコノミー部　CR化学品・燃料チーム長　大石嘉彦
・住友化学株式会社　工業化技術研究所　所長　山本盛夫
・山梨大学　ゼロエミッションみらい研究センター　教授　里川重夫
・ダイオキシクル　共同創業者兼最高技術責任者　デヴィット・ウェイクリー

【セッションCカーボンリサイクルの社会実装を加速する産業連携と市場形成】　16:20-17:25
モデレーター：株式会社NTTデータ経営研究所　社会・環境システム戦略コンサルティングユニット　マネージャー　桑畑みなみ
登壇者：
・鹿島建設株式会社　技術研究所　副所長　閑田徹志

【閉会式】　17:25-17:30
国立研究開発法人新エネルギー・産業技術総合開発機構（NEDO）　理事長　斎藤保

■ 参加のお申し込み方法
本会議へのご参加（対面会場・オンライン視聴とも）には、事前の登録が必要です。以下の公式ホームページより、必要事項をご記入の上、お申し込みください。
登録用URL：https://carbon-recycling2026.nedo.go.jp/

■メディア関係者の皆様
本会議終了後、メディア関係者を対象とした事後ブリーフィング（記者会見）を実施いたします。本ブリーフィングでは、経済産業省より本会議の総括を行う予定です。なお、実施形式は対面およびオンラインのハイブリッド形式を予定しております。
また、登壇者への個別取材をご希望の場合は、調整が可能な場合がございます。ご希望の方は、以下のお問い合わせ先までご連絡ください。

■「カーボンリサイクル産学官国際会議」について
経済産業省とNEDOは、2019年以降毎年、「カーボンリサイクル産学官国際会議」を日本で開催し、日本の取組の発信と、世界の産業界・学界・政府関係者との連携強化を目指しています。

■昨年の様子

Semicon Network Summit 2026に38カ国のリーダーが集結

工業技術研究院 — Wed, 02 Sep 2026 16:12:18 +0900

2026年09月02日
工業技術研究院
　台湾経済部は昨日（9月1日）、「Semicon Network Summit 2026」を主催した。本フォーラムは工業技術研究院（以下：ITRI）とSEMI国際半導体製造装置材料協会が共同で運営し、台湾の頼清徳総統も出席。世界各国から600人を超える政府関係者や産業界のリーダーが一堂に会し、「信頼、強靱性、共栄」の精神のもと、AI時代における半導体サプライチェーンの新たな展開について議論した。AIが世界の産業構造を大きく変える中、半導体は経済および国家安全保障を支える重要な鍵となっている。

　本フォーラムには38カ国から代表が参加し、世界の政財界を代表するリーダーや専門家が一堂に会するなど、国際的な顔ぶれがさらに充実した。特に、米国国務省経済担当次官のJacob Helberg氏がビデオメッセージを寄せたほか、会場には米国商務省半導体イノベーション・投資担当エグゼクティブ・ディレクターのBill Frauenhofer氏、日本の自民党「半導体戦略推進議員連盟」名誉会長の甘利明氏、欧州委員会通信ネットワーク・コンテンツ・技術総局イネーブリング・新興技術局長のKilian Gross氏、ポーランド経済開発・技術省政務次官のMichal Jaros氏、イスラエル首相府国家AI局先端コンピューティング部門責任者のAriel T. Sobelman氏をはじめ、世界各国の政府、産業界、学術界、研究機関を代表する関係者が参加した。ハイレベルな政策対話と産業交流を通じて、台湾は世界の半導体パートナーが連携を深め、AIの未来を共創するための重要な交流プラットフォームとなった。
画像1：「Semicon Network Summit 2026」には、世界各国から600人を超える政府関係者や産業界のリーダーが集結し、「信頼、強靱性、共栄」の精神のもと、AI時代における半導体サプライチェーンの新たな展開について議論した。写真左から7人目より、SEMIグローバル・プレジデント兼CEOのAjit Manocha氏、頼清徳総統、龔明鑫経済部長。
　会場では、頼清徳総統から「経済部専門賞章」が授与され、中美矽晶（Sino-American Silicon Products）および環球晶圓（GlobalWafers）の会長兼CEOである徐秀蘭氏と、Micron Technologyの社長兼CEOであるSanjay Mehrotra氏が受賞し、世界および台湾の半導体エコシステムへの卓越した貢献が称えられた。「ウェハーの女王」と称される徐秀蘭氏は、世界の半導体上流材料サプライチェーンにおいて重要な役割を担っている。一方、Sanjay Mehrotra氏が率いるMicron Technologyは長年にわたり台湾で事業基盤を築き、台湾への累計投資額は1兆4,000億台湾ドルを超え、従業員数も1万人を突破している。台湾における外国企業による最大規模の投資を代表する存在であるとともに、台湾と米国の半導体・AIサプライチェーンの緊密な連携を推進する重要な原動力となっている。徐秀蘭氏は「台湾を代表する材料分野のリーディング企業」、Sanjay Mehrotra氏は「外国企業による対台湾投資の象徴」として、それぞれの立場から台湾のグローバル半導体産業における発展に多大な貢献を果たしている。

　経済部の龔明鑫部長は、昨年のフォーラムでは国境を越えた半導体サプライチェーンのエコシステムをいかに構築するかについて議論したのに対し、今年は国際連携をさらに深化させるとともに、「先端技術・材料の発展」「シリコンフォトニクスにおける国際連携エコシステム」「ロボットへのAI活用を支える半導体の発展動向」「半導体分野のサイバーセキュリティ・レジリエンス」という4つの重要テーマに焦点を当てると述べた。

　龔部長はまた、台湾の中小企業171万社は全企業数の約98％を占め、雇用人口の約80％を支えていると強調。中小・零細企業がAIの発展過程において成長の機会を得ることができれば、AIおよび半導体産業全体の長期的かつ安定した発展につながるとの考えを示した。今年5月20日に頼清徳総統が示した重要な政策方針を踏まえ、できる限り早期に台湾の中小企業がAIを活用し、その発展の恩恵を享受できる環境の実現を目指す。経済部は、来年のこの時期に各界とその成果を共有するとともに、この課題が世界各国・地域に共通するテーマとなり、AIと半導体の持続可能な発展を推進する重要な方向性となることに期待を示した。

　米国国務省次官のJacob Helberg氏は、事前収録したビデオメッセージで、各国・地域のパートナーに対し、継続的な投資を通じて、強固でレジリエントなネットワークを共に構築していくよう呼びかけた。また、米国と台湾は重要技術の安全を守るパートナーであり、共に今世紀の未来を形づくっていく存在であると述べたSEMI国際半導体製造装置材料協会のグローバル・プレジデント兼CEOであるAjit Manocha氏は、台湾政府による半導体産業への長年にわたる支援と、イノベーションおよび国際連携の継続的な推進に謝意を表明。台湾は包括的かつ強固な半導体エコシステムを有し、世界の半導体産業にとって重要なパートナーであると述べた。また、台湾の半導体産業は高度にグローバル化しており、国際連携がサプライチェーンの強化と産業成長の鍵になると指摘。政府、産業界、世界のパートナーを結ぶ今回の国際対話の実現に尽力した経済部に、特に感謝の意を示した。今後もSEMIは台湾の半導体産業と連携し、グローバルサプライチェーンとの結びつきをさらに深め、より強靱な世界の半導体エコシステムを共に構築していくとしている。

　ITRIの呉政忠董事長は、今後5～10年が世界のテクノロジー勢力図と産業競争の構図を左右する重要な時期になるとの見方を示した。AIがけん引する新たな技術革新の波を迎える中、台湾はAIをはじめとする新興技術の急速な発展を好機と捉え、これまでの「製造における優位性」を、さらに「標準を策定する側」「価値を創造する側」へと発展させていくべきだと述べた。また、台湾は世界から高い信頼を得ているサプライチェーンのパートナーであるからこそ、今まさに世界の主要パートナーと連携し、国際標準の策定に積極的に参画することが重要だと指摘。国境を越えた協働を通じて、新たな技術、応用、価値を共に創出し、今後の成長機会をいち早く捉えていく必要があると強調した。

　半導体産業の次なるステージに向けたグローバルな発展のビジョンを描くため、本サミットでは4つのテーマ別パネルディスカッションが行われた。国家発展委員会の葉俊顕主任委員、国家科学及び技術委員会の呉誠文主任委員、ITRIの呉政忠董事長、デジタル発展部の林宜敬部長がそれぞれモデレーターを務め、各国の専門家や産業界のリーダーによる活発な議論をリードした。4氏の進行のもと、各国のパネリストは、「共栄の新局面を切り拓く：信頼に基づくグローバル半導体協力ネットワークの深化」、「光速コンピューティング革命：国際連携によるシリコンフォトニクス・エコシステムの構築」、「スマートブレインの構築：AIロボット時代における半導体チップの新潮流」、「サイバーセキュリティのレジリエンスを基盤に：グローバル半導体サプライチェーンの安定性強化」の4つのテーマについて意見を交わした。政策資源と国際的な研究開発力を結集することで、台湾が世界の産業界・学術界・研究機関をつなぎ、AI時代における安定的かつ強靱な産業エコシステムをともに構築していくという戦略的な姿勢を示した。

　「Semicon Network Summit 2026」は、22の業界団体・関連団体の協力のもと開催され、世界各国から影響力のある政府、産業界、学術界、研究機関のリーダーが一堂に会した。グローバルな半導体ネットワークをつなぎ、サプライチェーンにおける連携を促進するとともに、台湾が自らの強みを生かして国際社会との連携を深め、半導体サプライチェーンの安全性と強靱性を高めていく決意を示した。また、「信頼・強靱性・共栄」を中核に据えた台湾の政策ビジョンと戦略的な方向性を世界に発信した。

「日本語コピーライティング特化型生成AI」の開発に向けた共同研究成果を公表

電通 — Tue, 01 Sep 2026 11:15:00 +0900

2026年9月1日
株式会社電通
株式会社電通デジタル
SB Intuitions株式会社
　株式会社電通（本社：東京都港区、代表取締役社長執行役員：松本千里、以下「電通」）、株式会社電通デジタル（本社：東京都港区、代表取締役社長執行役員：瀧本恒、以下「電通デジタル」）、SB Intuitions株式会社（本社：東京都港区、代表取締役社長兼 CEO：井尻善久、以下「SB Intuitions」）の3社は、2025年9月25日より進めている「日本語コピーライティング特化型生成AI」の開発に向けた共同研究※1において、電通のコピーライター64名による11万件超の広告コピー評価データセットを構築しました。あわせて、日本語の広告コピーの自動評価に関する研究成果についても公表します。

　本データセットとコピーライターの評価知見を活用し、日本語広告コピーの自動評価手法（LLM-as-a-Judge）を検証した結果、学習・最適化を行った業種・商材において、コピーライターによる評価との一定程度の正の相関を確認しました。一方で、未学習の業種・商材では相関が低下することも確認され、自動評価技術のさらなる高度化に向けた課題も明らかになりました。

　本成果は、日本語特有の表現や語感を理解し、人の感性を踏まえた広告コピーの生成・評価を可能にする「日本語コピーライティング特化型生成AI」の実現に向けた重要な一歩となるものです。なお、3社はこの研究成果を第25回情報科学技術フォーラム（FIT2026）※2において、「日本語キャッチコピー評価のためのLLM-as-a-Judgeの検証」と題した論文として発表します。

これまでの共同研究における主な成果は次の3点です。

１．コピーライター64名による11万件超の広告コピー評価データセットを構築
生成AIが作成した日本語広告コピーを、電通に所属する64名のコピーライターが共通の基準で評価し、計116,532件の評価データを構築しました。

２．コピーライターの評価プロセスを体系化し、生成AIによる自動評価基盤を構築
コピーライターへのエキスパートインタビューを実施し、「ファースト・インパクト」「インサイトの深さ」「言葉選びの妥当性」などの評価観点を整理しました。これらを生成AIによる評価に活用できる指標として体系化し、自動評価基盤を構築しました。

３．生成AIによる広告コピー自動評価手法の有効性と適用上の課題を確認
今回構築した評価データの一部を用いた、コピーライターの評価基準を組み込んだプロンプトにより、生成AIによる自動評価手法（LLM-as-a-Judge）を検証しました。
・検証対象カテゴリーにおける有効性の確認
学習・最適化を行った業種・商材では、生成AIによる評価とコピーライターによる評価との間に一定程度の正の相関が確認されました。これにより、コピーライターの評価知見を活用した自動評価手法の有効性が示されました。
・検証対象以外のカテゴリーへの適用における課題の確認
一方で、検証対象以外の業種・商材では相関が低下し、プロンプト調整のみでは幅広い分野への適用が難しいことが確認されました。広告コピー評価の汎用化に向けては、さらなるデータ拡充や評価モデルの高度化が必要であることが示されました。

　今後も3社は、今回得られた知見を基に、日本語広告コピーの自動評価技術の高度化を進めるとともに、「日本語コピーライティング特化型生成AI」の実用化に向けた研究開発を推進していきます。

※1　本研究では、日本語の語感や表現を深く理解した“心を動かす日本語の広告コピー”を創出する生成AIの開発を目指して、電通および電通デジタルのクリエイティブ知見や広告に特化したAIソリューションのノウハウと、ソフトバンク株式会社のAI計算基盤を基にSB Intuitionsが開発する国産生成AI「Sarashina（さらしな）」を活用し、コピーライターの知見を取り入れた自動評価手法（LLM-as-a-Judge）の構築に取り組んでいます。詳細は、こちらをご覧ください。
※2　第25回情報科学技術フォーラム（FIT2026）は、2026年9月2日（水）から4日（金）まで、北九州学術研究都市（北九州市若松区ひびきの2番1号）においてハイブリッド形式で開催されます。会場となる大学は、北九州市立大学、九州工業大学、早稲田大学です。詳細は第25回情報科学技術フォーラム（FIT2026）をご覧ください。https://www.ipsj.or.jp/event/fit/fit2026/index.html
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国内電通グループは、“人間の知（=Intelligence）”と“AIの知”の掛け合わせによって、顧客や社会の成長に貢献していく独自のAI戦略「AI For Growth」を推進しています。

AI For Growthについては、以下ウェブページをご確認ください。
https://www.dentsu.co.jp/labo/ai_for_growth/index.html
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＜3社の会社概要＞
株式会社電通
顧客のマーケティング全体に対するさまざまなソリューション提供に加え、デジタル時代の変革に対応する効率的な広告開発、最適な顧客体験のデザイン、マーケティング基盤そのものの変革、さらには顧客の事業変革などを支援しています。また、マーケティング領域を超えて進化させた多様なケイパビリティを掛け合わせ、顧客と社会の持続的な成長に貢献する統合ソリューションを提供しています。
https://www.dentsu.co.jp/

株式会社電通デジタル
「人の心を動かし、価値を創造し、世界のあり方を変える。」をパーパスに、生活者に寄り添うクリエイティビティとテクノロジーを統合的に活用することで、あらゆるトランスフォーメーションを実現しています。クライアントの事業成長パートナーとして、共に新たな価値を創造することで、経済そして社会の「変革と成長」を目指しています。
https://www.dentsudigital.co.jp/

SB Intuitions株式会社
ソフトバンク株式会社の子会社として、日本語に強い国産生成AI「Sarashina」シリーズを核に研究開発と周辺サービスの開発に力を入れ、国産の大規模言語モデルで日本語性能No.1を目指しています。国内最大規模の計算基盤と国内データセンターでの厳格なデータ管理を強みに、言語モデルや視覚言語モデル、音声モデルなど幅広い生成AI技術を開発するとともに、ロボティクス分野におけるAIの研究開発にも取り組み、産学連携によるオープンイノベーションを通じて生成AIの社会実装を加速しています。
https://www.sbintuitions.co.jp/
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　以上

令和８年熊本地震における復興支援

製品評価技術基盤機構（NITE） — Tue, 01 Sep 2026 10:00:00 +0900

　令和８年熊本地震において被災された皆様に心よりお見舞い申し上げます。
　独立行政法人製品評価技術基盤機構［NITE（ナイト）、理事長：長谷川史彦、本所：東京都渋谷区西原］は、令和８年熊本地震による被災の影響を鑑み、建物・施設設備の損傷、火災や停電等により、過去にNITEから提供を受けた生物遺伝資源の維持が困難になった事業者の皆様が早期に事業再開できるよう、希望に応じて無償で再提供いたします。また、令和８年熊本地震により商用電源又は生物遺伝資源保管機器が失われている事業者の皆様のうち、希望される方からの生物遺伝資源のバックアップを無償で実施いたします。

　NITE は、生物遺伝資源を有償で提供しており、これら生物遺伝資源は、製品開発、試験・品質確認等のために産業界で活用されています。また、企業等の生物遺伝資源の保管に係るコストや災害などによる消失リスク軽減を目的に、微生物等のバックアップ事業を有償で行っています。

　今般、令和８年熊本地震の影響を受けた事業者様を支援するため、NITEが過去に該当地域の事業者様に提供した生物遺伝資源を無償で再提供いたします。また、商用電源又は生物遺伝資源保管機器が失われている事業者様が保有する生物遺伝資源のバックアップを、希望に応じて無償で実施いたします。

　詳細条件は以下のとおりです。

＜生物遺伝資源の無償提供＞
対象機関：
令和８年熊本地震により、災害救助法施行令第1条第1項各号のいずれかに該当する被害が発生した市町村（１県２１市町村。令和８年７月２８日時点）に所在する又は地震発生時に所在していた機関
対象微生物①：
地震発生日（令和８年７月２８日）を起点に７年前まで遡った、令和元年７月２９日以降に提供実績のあるNBRC株*1
対象微生物②：
地震発生日（令和８年７月２８日）時点で提供をしているRD株*2
復興支援期間：
令和８年９月１日から令和９年７月２７日まで

＜生物遺伝資源の無償バックアップ*3＞
対象機関：
令和８年熊本地震により、災害救助法施行令第1条第1項各号のいずれかに該当する被害が発生した市町村（１県２１市町村。令和８年７月２８日時点）に所在する又は地震発生時に所在していた機関のうち、商用電源又は生物遺伝資源保管機器の機能が失われている機関
対象微生物等：
微生物、DNA、原生生物、コンソーシア、植物細胞、動物細胞、生物遺伝資源の分離源（ただし、BSL1,2、拡散防止措置区分P1,2であること）*4
復興支援期間：
商用電源及び生物遺伝資源保管機器が復旧するまでの期間又は令和８年９月１日から令和９年７月２７日までの期間のいずれか短い方

申請書式・方法等：
https://www.nite.go.jp/nbrc/information/shien2026.html

　本取組が、復興に向けご尽力されている方々の一助になれることを心より願っております。

*1　NBRC株：研究者等から寄託された微生物株。ISO 9001に基づき品質管理。
*2　RD株：NBRCが独自に収集した微生物株。1年ごとの貸与方式で提供。
*3　バックアップスペースに限りがあるため、まずは「お問い合わせ先」のメールアドレス宛てにご相談ください。
*4　対象微生物等については安全保管に関するご案内をご確認ください。
　　https://www.nite.go.jp/nbrc/cultures/backup/deposit6.html

ジー・サーチ、CCCと連携強化。AI解析に最適な「RightFind XML Open Access」の国内提供開始

ジー・サーチ — Mon, 31 Aug 2026 12:00:00 +0900

2026年8月31日
株式会社ジー・サーチ
ジー・サーチとCCC (Copyright Clearance Center )と日本法人RightsDirect Japanのパートナーシップを強化。「RightFind XML Open Access」の提供を開始

株式会社ジー・サーチ（以下、ジー・サーチ）は、Copyright Clearance Center（以下、CCC）、およびその日本法人であるRightsDirect Japan株式会社（以下、RightsDirect Japan）とのパートナーシップの拡大を発表しました。

このパートナーシップの一環として、ジー・サーチは、著作権包括ライセンスのパイオニアであるCCCが提供するフル文献サービス「RightFind XML Open Access」の国内販売を開始いたします。本サービスは、「クリエイティブ・コモンズ」が規定する「CC BYライセンス」に基づき、二次利用できるオープンアクセスの論文の全文を、使いやすいXML形式で提供するものです。

背景：AI活用時代の研究開発における課題生成AIの急速な普及は、研究開発（R&D）のあり方を根本から変えるだけでなく、企業活動全般に大きな変革をもたらしています。その中で、特に高度な専門性と正確性が求められるR&Dの現場では、よりセンシティブな情報の取り扱いが不可欠となっています。多くの組織が研究ワークフローへのAI導入を模索する一方で、以下のような課題が広範な導入や効果的な運用の障壁となっています。

●情報の信頼性：
公開ウェブデータには事実誤認等のリスクがあり、AI出力の精度や信頼性に影響を与える懸念があります。
●著作権処理の複雑さ：
学術論文をAI学習や解析に利用する際、権利関係のクリアランス（許諾確認）が運用上の大きな負荷となっています。
●データ形式の制約：
PDF等の「非構造化データ」は機械判読が難しく、高度な分析を行うためのデータ前処理に多大なコストが発生しています。

「RightFind XML Open Access」の価値と提供範囲本サービスは、「クリエイティブ・コモンズ」の「CC BYライセンス」に基づいて提供されているコンテンツを厳選して集約し、テキストマイニングやAI関連のアプリケーションでより利用しやすい機械判読性の高い、標準化されたXMLフォーマットで提供するものです。

【主な特長】
１．著作権法および「クリエイティブ・コモンズ」のライセンスに準拠した安心なコンテンツ
「RightFind XML Open Access」のAPIを通じて利用者は540万本を超えるCC BYのオープンアクセス論文へ迅速にアクセスすることができます。
２．信頼性の高い学術エビデンス
全文情報を活用することで、メタデータや抄録のみを活用する場合と比較して、AIが生成する洞察や分析の正確性と質を向上させます。
３．機械判読に最適化された構造化データ
コンテンツはフルテキストXML形式で提供され、さらに「RightFind XML Open Access」の全収載コンテンツにわたって一貫性が保たれるようエンリッチ化されています。

CCCとの連携および著作権への取り組み本サービスの提供は、ジー・サーチとCCCとの長年にわたる信頼関係と協力関係の延長線上にある取り組みです。

CCCは、AI、著作権、およびライセンス許諾に重点を置いた教育プログラムや、著作権関連団体からのリソース提供を通じ、政府機関、ステークホルダー、そして個人への働きかけを行うことで、著作権の保護と適正な利用を推進しています。1978年の設立以来、CCCはコンテンツ利用のための効率的なライセンスソリューションを提供し、利用者を支援し続けてきました。さらに、ライセンスソリューションにとどまらず、利用者がフルテキスト・コンテンツの注文、受取、支払い、およびコンテンツの二次利用許諾の申請までをシームレスに行える、統合型ワンストップアクセスのソフトウェアソリューションも提供しています。

RightsDirect Japanは、日本の組織や企業に向けて、高度な情報およびデータ統合ソリューションを提供しています。2014年、RightsDirect Japanは国内の著作権管理団体との関係強化、ならびにCCCと一般社団法人学術著作権協会（以下、JAC）との間の双務協定に基づき、日本のビジネス界における著作権ソリューションをJACと共同で推進する機会を模索するために、日本での事業を開始いたしました。

ジー・サーチは、CCCとの長年にわたる協働を通じて、著作権関連分野における広範な専門知識と深い知見を培ってきました。

ジー・サーチの役割
ジー・サーチは、CCCおよびRightsDirect Japanとのパートナーシップを通じて培った高度な知見および専門的な教育・トレーニングを基盤としています。この強みを活かし、日本市場に対し、サービス提供および利用支援を行うとともに、文献の著作権者を守り、利用者の円滑な研究・ビジネスへの活用を促進します。

両社コメント Copyright Clearance Center CEO Tracey Armstrong
私たちは2012年よりジー・サーチと協業しており、日本企業のお客様のニーズに応えるため、この長年にわたる協力関係をさらに発展させることを大変うれしく思います。著作権対応をより円滑にするコンテンツワークフローソリューションを日本市場に提供してまいります。

株式会社ジー・サーチ代表取締役社長植木誠二郎
長年のパートナーであるCCCとの協力を一層深め、「RightFind XML Open Access」を提供できることを大変喜ばしく思います。本サービスは、著作権者の権利を尊重しながら、世界的な知的資産の適切な活用を支えるものです。私たちは日本市場における信頼と実績をもとに、その考え方と仕組みを国内へ広げる役割を担い、AI時代に求められる責任ある研究開発とイノベーションの実現に貢献してまいります。

今後の展望ジー・サーチとCCCは、今回の連携強化を通じ、企業活動全般における情報の責任ある効果的な利用を促進すると同時に、AI主導のイノベーションに不可欠なデータ基盤の構築に大きく貢献してまいります。また、信頼性の高い機械判読できる「CC BYライセンス」のオープンアクセス・コンテンツへの一元的なアクセスをお客様に提供することで、より効率的な研究ワークフローの実現と、データに基づく意思決定を支援します。今後も両社は、AI時代における研究開発とイノベーションの進化に対応し、お客様のニーズに応える新たな可能性を継続的に検討してまいります。

商標について記載されている法人名、製品名などの固有名詞は、各法人の商標または登録商標です。

関連リンク ●クリエイティブ・コモンズ（CC）・ライセンス：https://creativecommons.jp/licenses/
●RightFindサービスサイト：https://welcome.jdream3.com/lp/rightfind/

会社概要株式会社ジー・サーチ
富士通グループのジー・サーチは、科学技術文献情報データベース「JDreamⅢ」や日本最大級のビジネスデータベース「G-Search」をはじめとする様々なコンテンツサービスを展開しています。 AI時代において「信頼」を核とし、「AI-Ready」なコンテンツ提供と責任あるAIの推進を通じて、情報の提供価値を高め、企業の意思決定を支援することを目指しています。
https://www.g-search.jp/

Copyright Clearance Center
著作権包括ライセンスのパイオニアとして、1978年の設立以来、著作権の保護・活用の推進、知識の流通促進、そしてイノベーション創出の支援に取り組んできました。現在では、信頼される中立的な仲介機関として、知識社会の発展を支えており、AIシステムにおける著作物利用のための包括ライセンスソリューションを含む、著作権の適切な利用を促進する各種著作権ライセンスサービスを提供しています。

また、CCCは、革新的かつ相互補完的なソフトウェアソリューションに加え、高品質なコンテンツ、データ、および情報サービスを幅広く展開しています。
https://www.copyright.com/

金沢工業大学の2名の教授が「令和8年度ISICOスタートアップ創出支援事業（F／S 支援枠）」に採択

金沢工業大学 — Mon, 31 Aug 2026 12:00:00 +0900

2026年8月31日
学校法人金沢工業大学
「令和8年度ISICOスタートアップ創出支援事業（F/S 支援枠）」に採択。
金沢工業大学から、福井教授（電子情報システム工学科）と
小島教授（生命・応用バイオ学科）の両教授。
石川県産業創出支援機構（ISICO）が革新的な技術を持つスタートアップ等の事業化・社会実装を支援する「令和8年度ISICOスタートアップ創出支援事業（F/S 支援枠）」に、金沢工業大学から工学部電子情報システム工学科　福井勝宏教授と、バイオ・化学部生命・応用バイオ学科小島正己教授が採択されました。両教授は今後、大学発シーズを核とした研究開発の事業化に取り組みます。

「令和8年度ISICOスタートアップ創出支援事業「F/S 支援枠」について ISICOスタートアップ創出支援事業には「F/S 支援枠」と「アクセラレーション支援」という2つの枠があります。「F/S 支援枠」は大学の研究シーズの活用等を通じて、飛躍的に成長するビジネスを生み出し、将来的に石川県の経済をけん引することが期待されるスタートアップ等に対し、革新的な技術の確立・事業化・社会実装に向けた取組等を支援します。「アクセラレーション支援枠」は事業が軌道に乗りつつあり、製品やサービスの競争力強化や市場拡大等の課題を解決することで、石川県の経済をけん引する企業への飛躍的な成長が期待されるスタートアップに対し、革新的な技術等を活用したビジネスの実証や販路開拓に係る取組等を支援します。

福井勝宏教授が採択された　
「世界初のデュアル水中音響装置による在来魚保護と効率漁獲事業」について

福井勝宏教授手取川や犀川をはじめとする北陸の河川では、アユ・マスの漁獲量がこの 20 年でおよそ 9 割減少しています。主な原因は、ブラックバスやブルーギルといった外来魚の増加です。従来の対策である電気ショッカーは在来魚にもダメージを与えてしまう課題があり、刺し網による駆除も漁業者の高齢化・人手不足で継続が難しくなっています。

福井教授は、薬剤や電気を使わず「音」だけで外来魚を追い払いながら、同時に在来魚であるアユ・マスを守り増やす装置を世界で初めて開発しました。装置はAIで魚種を瞬時に判別し、外来魚が嫌う音、外来魚をおびき寄せる音、アユ・マスの成長を促す音を、1台で自動的に切り替えるデュアルモード設計を特長としています。漁業の省力化、生物多様性保全、石川県及び地域水産業の持続的成長への貢献を目指しています。

福井教授の事業イメージ

小島正己教授が採択された
「認知症予防に向けた新規治療技術の研究開発」について
小島正己教授世界保健機関（ WHO ）は、世界の認知症患者数が 2019 年の約 5,520 万人から、 2030 年には約 7,800 万人、 2050 年には約 1 億 3,900 万人へ増加すると推計しています。認知症は、患者本人の生活の質に大きな影響を及ぼすだけでなく、家族の介護負担、医療・介護体制、地域社会、さらには社会・経済全体にも大きな影響を及ぼす世界的な課題です。今後さらに高齢化が進む中で、認知症への対応はますます重要になると考えられます。

こうした社会課題の解決に向けて、本事業では、これまで長年にわたり蓄積してきた神経科学研究の成果を基盤として、認知症の発症をできるだけ防ぎ、また発症した場合にも治療につなげることを目指した新しい治療技術・治療薬の研究開発を進めます。
研究成果を基礎研究にとどめることなく、将来の医療へつなげることを目標に、技術としての実現可能性や事業化の可能性を検証しながら、認知症の予防と治療に役立つ新しい医療の実現を目指します。

小島教授の事業イメージ

論文・特許を活用した研究開発・知財DXを支援

ジー・サーチ — Mon, 31 Aug 2026 11:00:00 +0900

2026年8月31日
株式会社ジー・サーチ
論文・特許を活用した研究開発・知財DXを支援～AI特許検索・分析プラットフォーム「Patentfield」の提供を開始～

株式会社ジー・サーチ（以下、ジー・サーチ）は、Patentfield株式会社が提供する「AI特許検索・分析プラットフォームPatentfield」の販売を2026年8月31日より開始いたします。

近年、研究開発や技術探索の現場では、論文・特許をはじめとする多様な情報を横断的に活用し、スピーディーかつ正確な意思決定を行うことが強く求められています。ジー・サーチはこれまで、科学技術文献情報サービス「JDreamⅢ」（注1）や情報分析を支援するツール「JDream Innovation Assist」（注2）、さらにビジネス情報を提供する「G-Searchデータベースサービス」（注3）を通じ、企業の知的な創造活動を支援してまいりました。

この度、新たに「Patentfield」をラインナップに加えることで、同ツールが持つ「生成AIを活用した8,000万件の特許情報を直感的に「見える化」する高度な分析機能」と、ジー・サーチが長年培った「信頼性の高い科学技術情報およびビジネス情報の提供力」を融合させます。これにより、論文・特許といった「技術の源泉」と、企業動向や市場環境などの「ビジネス情報」を統合的に活用できる環境を構築し、AIを用いた効率的な特許調査から戦略立案までをワンストップで提供することで、お客様の研究開発の加速と、強固な知財・事業戦略の立案を強力にサポートしてまいります。

背景近年、研究開発や技術探索の現場では、論文、特許、ニュース、市場情報など多岐にわたる専門情報を横断的に活用し、スピーディーかつ的確な研究方針や知財戦略を策定する重要性が高まっています。

一方で、対象となる情報量は爆発的に増加しており、検索クエリの最適化や、複雑な検索結果の分析・評価には、多大な時間と専門的な知識が必要となっています。また、生成AIの活用が急速に進む中でも、研究開発・知財領域においては、AIが提示する結果の根拠となる論文・特許の情報を直接確認し、エビデンスに基づいた意思決定を行うことが不可欠です。そのため、信頼できる情報源と高度な分析機能を両立させた環境の整備がこれまで以上に求められています。

こうした課題に対応するため、ジー・サーチは「Patentfield」の提供を通じて、特許調査・分析業務の効率化を推進するとともに、研究開発・知財活動における一次情報の活用を高度化し、お客様の迅速な意思決定と競争力強化を支援してまいります。

「Patentfield」の提供価値 1. 圧倒的な検索効率向上とAIセマンティック検索（注4）

AIセマンティック検索技術を搭載しており、キーワードの一致だけでなく、意味や文脈に基づいた関連技術の探索が可能です。これにより、従来の検索手法では困難だった関連文献の発見を容易にし、調査の漏れを防ぎつつ、業務時間を大幅に短縮します。
図1：　AI検索画面
「見たい」を実現する、多種多彩な検索項目
自然な文書で関連特許がみつかる、AI検索画面

2. 高度な分析と可視化

AIによる分類予測機能や、出願動向・技術マップなどの可視化機能を備えています。大量の特許文献を瞬時に整理・構造化し、技術領域の全体像や競合の動向を直感的に把握できるため、分析の質とスピードを両立させます。
図2：用途・課題マッピング
全固体電池分野の用途・課題マッピング

3. 生成AIを活用した調査支援　「Patentfield AIR」

「Patentfield AIR」機能により、生成AIが特許文献の要約、比較、分類、ポートフォリオ分析を自動化します。専門的な調査業務における判断材料をAIが効率的に提供することで、知財担当者や研究者の意思決定を強力にバックアップします。
図3：Patentfield AIRの出力結果画面

4. 知財・研究開発業務の高度化

調査からスクリーニング、競合分析、戦略立案に至るまでの一連のプロセスをAIで一気通貫にサポートします。信頼性の高い論文・特許情報を基にした客観的な分析環境を提供することで、研究開発の加速と精度の高い知財戦略の策定を支援します。
図4：フィールド検索画面

ジー・サーチが提供する「新たな価値」これまでの知財調査は、多大な時間を要する手動のキーワード検索や、断片的な情報収集が主流であり、技術動向とビジネス情報の突き合わせには専門家の高度なノウハウが必要でした。今回の「Patentfield」連携により、調査から分析までのプロセスが劇的に進化します。

ジー・サーチは、科学技術文献情報サービス「JDreamⅢ」やビジネス情報「G-Searchデータベースサービス」と「Patentfield」を最適に組み合わせ、技術的妥当性と市場優位性の双方を多角的に検証可能な環境を提供します。我が国が掲げる成長戦略に基づき、半導体、AI、量子技術、宇宙開発、バイオ、新エネルギー等をはじめとする「17の戦略分野」を中心とした日本の産業競争力強化を目指すべく、先端技術の芽と市場ニーズをデータで接続いたします。これにより、知財を起点としたオープンイノベーションを加速させ、国家の経済安全保障を支える盤石な研究開発・事業戦略の策定を強力にサポートいたします。

貢献が期待できる主な企業・部門研究開発や知財戦略を通じて、技術の創出・保護・活用を推進する企業の皆様の意思決定を強力に支援します。
●対象となる企業：
製造業、化学・素材、電機・電子、機械、製薬・ライフサイエンスなどの研究開発型企業をはじめ、大学・研究機関、金融機関、コンサルティング企業まで、技術を基盤とした事業成長や知財価値の最大化を目指すあらゆる業種の企業様にご利用いただけます。
●ご活用いただける部門：
研究開発、知財、技術企画、新規事業、経営企画、事業開発、調査、図書館・情報などの各部門。
●主な活用シーン：
先行技術調査や特許分析、競合分析、技術動向調査、研究テーマ探索、知財戦略立案、M&A・投資検討時の技術評価など、専門的なエビデンスを必要とする高度な意思決定シーンで幅広くご活用いただけます。

本サービスは、「JDreamⅢ」や「JDream Innovation Assist」を既にご利用中のお客様はもちろん、新たに特許・技術調査の効率化を検討されているお客様まで、幅広く導入いただけます。

お客様の研究開発・知財活動における現状や課題を丁寧にヒアリングし、組織の規模や用途に応じた最適なパッケージをご提案いたします。「JDreamⅢ」や「JDream Innovation Assist」を組み合わせたリーズナブルな料金プランをご提供します。

今後のサービス展開ジー・サーチは、「Patentfield」の販売を通じ、特許情報の高度な検索・分析や、生成AIを活用した研究開発・知財調査の効率化ニーズに対応していきます。

今後は、2027年4月より順次提供を予定している「科学技術情報AIプラットフォーム」（注５）構想のもと、高品質かつ高信頼な論文・特許の情報を統合的に活用できる環境づくりを推進します。科学技術情報の収集から理解、比較分析、意思決定支援までを一貫してサポートすることで、お客様の研究開発加速および新規事業創出に資する情報提供価値の拡大を目指します。

また、技術の社会実装が求められる「17の戦略分野」をはじめ、多様な先端技術領域において、より高度な知財インテリジェンスの提供を強化してまいります。産学連携やオープンイノベーションを推進するお客様にとって、研究開発から事業化までを一貫して支える信頼性の高いデータパートナーとして、技術立国・日本の産業イノベーションを力強く後押ししてまいります。

用語の説明 ※注1　JDreamⅢ
国立研究開発法人科学技術振興機構（JST）がコンテンツを作成し、ジー・サーチが提供する科学技術や医学・薬学関係の国内外文献情報を手軽に検索できる日本最大のデータベースサービスです。外国語文献でも日本語で検索・閲覧できるため、容易に情報が収集できます。収録文献は5,800万件で、科学技術の全分野にわたり網羅的に収録しており、学協会誌 (ジャーナル) 、会議・論文集/予稿集、企業技報、公共資料などを情報源としています。

※注2　JDream Innovation Assist（技術戦略分析・可視化サービス）
論文・特許・ニュースの3つの情報源を横断し、技術動向や競合動向を瞬時に可視化する技術戦略・研究開発の分析支援ツールです。新技術や新市場の探索、共創先の発見など、イノベーション創出に向けた意思決定を支援します。

※注3　G-Searchデータベースサービス
帝国データバンク、東京商工リサーチなど信用調査会社が提供する全国約145万社の企業情報や、約120紙誌・過去40年分にわたる新聞・雑誌記事のバックナンバーなど、多彩な情報を持つデータサービスです。業界動向・競合調査、取引先の与信管理、内部統制、ファクトチェックなどビジネス現場に役立つ情報を幅広くご利用いただけます。

※注4　AIセマンティック検索
AIセマンティック検索は、AIが特許公報のタイトル、請求項、明細書などを事前学習し、キーワードや文章の意味を理解して類似特許を検索する機能です。単なるキーワード一致ではなく、技術的な関連性や同義語も考慮するため、検索意図に沿った特許を効率的に発見でき、調査の精度と効率を向上させます。

※注５科学技術情報AIプラットフォーム
論文、特許、ニュースなどの情報を統合し、AIを活用して情報収集・理解・比較分析・意思決定支援を行うことを目指すジー・サーチのサービス構想です。

関連リンクジー・サーチ Patentfield製品サイト
https://welcome.jdream3.com/lp/patentfield/

JDreamⅢサービスサイト
https://jdream3.com/

JDream Innovation Assistサービスサイト
https://ia.jdream3.com/

G-Searchデータベースサービスサイト
https://www.g-search.jp/service/g-search-db/

商標について記載されている法人名、製品名などの固有名詞は、各法人の商標または登録商標です。

魚類の精子の「ばらつき」は受精様式によって異なる

岐阜大学 — Mon, 31 Aug 2026 10:00:00 +0900

2026年8月31日
琉球大学
岐阜大学
大阪公立大学
魚類の精子の「ばらつき」は受精様式によって異なる
～体内受精魚では、精子の長さがより均一であることを解明～

　琉球大学熱帯⽣物圏研究センター瀬底研究施設の伊藤岳学振特別研究員(PD)と同施設の守田昌哉准教授、岐阜大学教育学部の古屋康則教授、大阪公立大学大学院理学研究科の安房田智司教授らの研究チームによる研究成果が国際学術雑誌「Journal of Evolutionary Biology」誌に掲載されました。

◆成果：海産魚類11種を比較し、体内で受精する種では、体外で受精する種よりも雄間および同じ雄の精子間における精子長のばらつきが小さいことを明らかにしました。

◆新規性：精子の平均的な形や大きさだけでなく、種間の違いに加えて、同じ種における雄個体間、および同一雄がつくる精子間のばらつきに着目し、受精様式や精子競争との関係性を示した点に新規性があります。

◆社会的意義：精子形成に働く進化的な選択や精子自体の品質管理の仕組みを理解する手がかりとなり、魚類の繁殖戦略や生殖形質の多様化を解明する研究への発展が期待されます。

研究の背景　精子は卵に到達して受精するという機能に特化した生殖細胞で、頭部、中片、鞭毛という共通の基本構造を持ちます（図1）。受精という生物共通の役割を担う一方、その長さや形、運動性は種によって大きく異なります。こうした多様性がどのような繁殖環境で進化したのかを明らかにすることは、繁殖戦略や性選択（注1）の理解に重要です。この多様性には、体外受精・体内受精といった受精様式や、複数の雄の精子が受精をめぐって競う精子競争（注2）が関係すると考えられています。しかし、哺乳類は体内受精、カエル類の多くは体外受精であるように、受精様式は分類群ごとに大きく偏っています。そのため、受精様式の異なる種を比較しようとすると、系統的に大きく離れた分類群同士の比較になりやすく、繁殖行動や生殖器官の構造など、受精様式以外の違いも結果に影響します。このため、受精様式そのものが精子に与える影響を十分に調べることはできていませんでした。
　魚類には、近縁種の間でも体外受精と体内受精の両方がみられる分類群があります。研究チームはこの点に着目し、先行研究では、受精様式と精子競争レベルの異なる種を比較し、受精様式は精子全長ではなく頭部長と関連すること、精子競争が強い種ほど精子が長いことをこれまで明らかにしてきました（ Ito et al. 2021, Journal of Zoology, Ito et al. 2022, Ecology and Evolution ）。

図1　精子の模式図

研究の内容　本研究では、さらに精子の平均的な形質だけでなく、その「ばらつき」に着目しました。琉球大学熱帯⽣物圏研究センター瀬底研究施設の伊藤岳学振特別研究員(PD)と同施設の守田昌哉准教授、大阪公立大学大学院理学研究科の奥野聖也助教、筑波大学下田臨海実験センターの稲葉一男教授、柴小菊助教（現・お茶の水女子大学湾岸生物教育研究所准教授）、岐阜大学教育学部の古屋康則教授、ダイビングサービスF.WAVEの本間光雄氏、大阪公立大学大学院理学研究科の安房田智司教授らの研究チームは、受精様式と精子競争の程度が異なる海産魚11種を対象に（表1）、精子形質（精子全長、鞭毛長、頭部長、頭部幅、中片長、中片幅、精子の遊泳速度）を測定しました。そして、雄同士の違いである「雄間のばらつき」と、同じ雄がつくる精子同士の違いである「雄内のばらつき」を分けて解析しました。解析には、種間の系統関係、雄間差、測定数の違いを同時に扱えるベイズ階層モデル（注3）を用いました。

表1　研究に使用した魚種、その受精様式、および配偶様式から予測される精子競争レベル。
近縁種グループ分類群種名受精様式精子競争レベル*1 1. スズキ系魚類の一群・Ovalentariaの仲間（最新の分類ではギンポ目)
スズメダイ科
クマノミ
体外受精低スズメダイ科
スズメダイ
体外受精中スズメダイ科
ナガサキスズメダイ
体外受精中ウミタナゴ科
ウミタナゴ
体内受精高 2. スズキ目・カサゴ亜目の仲間

フサカサゴ科
キリンミノ
体外受精低オニオコゼ科
ハオコゼ
体外受精高フサカサゴ科
シロメバル
体内受精中フサカサゴ科
カサゴ
体内受精高 3. スズキ目・トゲウオ亜目の仲間
クダヤガラ科
Tubesnout
体外受精中シワイカナゴ科
シワイカナゴ
体外受精高クダヤガラ科
クダヤガラ
体内配偶子会合*2 中 *1　精子競争レベルは一夫一妻、乱婚などの配偶様式やスニーカー（こっそり繁殖に参加する雄）の有無、繁殖場所の雄の密度などから推定した。
*2　クダヤガラでは、交尾によって精子が雌の体内へ送り込まれ、精子と卵が雌体内で接触するが最終的な受精は卵が海水中へ産み出された後に成立する。この特殊な受精様式は「体内配偶子会合」と呼ばれる。本研究では、精子が雌の体内環境を経験するという点に基づき、体内配偶子会合を示すクダヤガラを解析上、体内受精種と同じグループに含めた。

　その結果、体内受精種では体外受精種より、雄間・雄内のいずれにおいても精子全長のばらつきが小さく、より均一であることが分かりました（図2）。雄内のばらつきについては、精子全長のみならず中片長を除くすべての測定項目で体内受精種の方が小さいことが分かりました。体外受精種は全体としてはばらつきが大きいものの、精子競争が強いほど精子全長のばらつきが小さくなることが示されました（図2）。

図2　受精様式および精子競争レベルと精子全長のばらつきの関係。
系統関係および個体差を考慮したベイズ階層モデルによる推定値を示す。（a）雄間のばらつき。（b）雄内のばらつき。青色は体外受精種、赤色は体内受精種を表す。点は推定値、エラーバーは95％信用区間を示す。

　さらに、精子形質間でばらつきの大きさを比較したところ、雄間・雄内のいずれにおいても、精子全長と鞭毛長のばらつきが最も小さいことが分かりました（図3）。また、各精子形質のばらつきの大小には雄間と雄内で共通した傾向がみられ、雄間でばらつきの大きい形質は、雄内でもおおむねばらつきが大きいことが分かりました。

図3　精子形質によるばらつきの大きさの違い。
（a）雄間のばらつき。（b）雄内のばらつき。（c）各精子形質における雄間のばらつきと雄内のばらつきの関係。点は推定値、エラーバーは95％信用区間を示す。

　これらの結果から、体内受精種では、受精に適した一定の精子形態を保つ安定化選択（注4）が働き、とくに精子全長や鞭毛長が強い選択を受けている可能性が示唆されました。今回調べた体外受精種では、精子は卵に直接放出され、比較的短い距離と時間のうちに受精が起こります。体外受精においても、卵に到達して受精するうえで有利な精子形態があると考えられますが、精子競争が弱い場合、形態の違いが受精成功を左右する程度が相対的に小さく、より幅広い形態の精子が受精に寄与できる可能性があります。一方、体内受精では、精子は雌の生殖器官内を移動するため、その環境に適さない形態の精子は受精しにくく、長期的には進化の過程で規格外の精子は淘汰され、ばらつきが減少した可能性があります。
　また、体外受精種において、精子競争が強いほど精子全長のばらつきが小さかったことは、精子競争によって均一な精子をつくる方向に選択が働くとする、これまでの研究とも整合します。また、雄内でのばらつきが小さいことは、精子形成の過程で形をそろえる仕組み、すなわち品質管理がより厳密である可能性を示しています。さらに、雄間と雄内で形質ごとのばらつきに共通した傾向がみられたことから、精子の各部位の長さを調節する発生過程や遺伝的な制御などが、両方のばらつきに関係している可能性が考えられますが、その具体的な仕組みは今後の検証課題です。

社会的意義と今後の展望　これまで、精子形質のばらつきと精子競争の関係は、主に哺乳類や鳥類などの体内受精動物で研究されてきました。本研究は、体外受精種と体内受精種を含む近縁な海産魚類を対象に、精子形質のばらつきを雄間と雄内に分け、受精様式と精子競争の影響を同時に検証した点に新規性があります。今後、対象を他の魚類へ広げるとともに、遺伝子発現や精子形成過程も調べることで、受精様式の変化に伴う生物の適応進化の一般則や、その分子メカニズムの解明につながることが期待されます。

用語解説（注1）性選択：繁殖をめぐる競争を通じて、配偶相手を獲得したり、受精を成功させたりするうえで有利な形質が、世代を重ねるなかで進化すること。求愛行動や体の装飾だけでなく、精子の形や運動性も性選択の影響を受けることがあります。

（注2）精子競争：複数の雄の精子が、同じ卵の受精をめぐって競争する現象。精子競争が強い種では、より多くの精子を生産することや、速く泳ぐ精子をつくることなど、受精の成功率を高める形質が進化する場合があることが知られています。

（注3）ベイズ階層モデル：個体差や種差など、複数の階層からなるデータを同時に扱うことのできる統計手法。各精子を互いに独立したデータとして扱うのではなく、同じ雄や近縁種のデータが似やすいこと、種や雄によって測定数が異なることを考慮して、調べたい要因の影響を推定できます。

（注4）安定化選択：ある形質について、中間的な値を持つ個体が有利となり、極端な値を持つ個体が相対的に不利になる自然選択です。そのため、安定化選択が働くと、集団内における形質のばらつきが小さくなると考えられます。

論文情報 (1)　Inter- and intra-male variation in sperm length is associated with fertilization mode in marine fishes
(2)　Journal of Evolutionary Biology
(3)　Takeshi Ito*, Masaya Morita, Seiya Okuno, Kazuo Inaba, Kogiku Shiba, Yasunori Koya, Mitsuo Homma, Satoshi Awata
(4)　DOI番号：10.1093/jeb/voag076
(5)　アブストラクトURL：
https://academic.oup.com/jeb/advance-article-abstract/doi/10.1093/jeb/voag076/8770998

敗血症性肝障害を「タンパク質品質管理」の視点から解明

岐阜大学 — Mon, 31 Aug 2026 09:00:00 +0900

2026年8月31日
岐阜大学
理化学研究所
東京慈恵会医科大学
名古屋大学
敗血症性肝障害を「タンパク質品質管理」の視点から解明－TG2によるビメンチン架橋が肝臓マクロファージの炎症を制御－

本研究のポイント・敗血症に伴う肝障害(SALD)（注１）は死亡率が約60%に達する重篤な病態ですが、有効な分子標的治療法は確立されていません。
・細菌を感知すると、肝臓の免疫細胞であるマクロファージにおいて、酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」（注２）が活性化し、細胞骨格タンパク質「ビメンチン」（注３）を架橋することを発見しました。
・細胞骨格の構造変化がタンパク質品質管理（プロテオスタシス）（注４）を破綻させ、炎症シグナル分子TRAF6（注５）の分解を抑制することで炎症を持続させる新たな分子機構を解明しました。
・ Rab27a（注５）陽性小胞を介した新たなタンパク質分解機構を発見しました。
・ TG2阻害により敗血症モデルマウスの炎症と死亡率が改善し、新たな治療戦略となる可能性を示しました。

研究概要　岐阜大学大学院医学系研究科の秦咸陽特任講師らの研究グループは、理化学研究所環境資源科学研究センター生命分子解析ユニットの堂前直ユニットリーダー、東京慈恵会医科大学臨床検査医学講座の古谷裕准教授、名古屋大学大学院創薬科学研究科の辰川英樹助教などとの共同研究により、敗血症に伴う肝障害（sepsis-associated liver dysfunction、SALD）が悪化する新たな分子メカニズムを明らかにしました。
　敗血症は感染に対する免疫反応が過剰となり、全身に炎症が発生し、臓器に深刻な障害を引き起こす病気です。特に肝臓は敗血症の影響を受けやすく、肝障害を発症すると死亡率が約60％に達します。しかし、その発症メカニズムには未解明な部分が多く、有効な治療法は確立されていません。
　研究グループは、細菌毒素であるリポ多糖（LPS）を感知して活性化した肝臓のマクロファージにおいて、タンパク質架橋酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」が細胞骨格タンパク質「ビメンチン」を架橋し、線維状ネットワークを核周囲の「かご状構造」へと再編成することを発見しました。この構造変化により、タンパク質凝集体へのプロテアソーム（注６）の動員が妨げられ、炎症シグナル分子TRAF6の分解が抑制されることで炎症が持続することが明らかになりました。一方、TG2あるいはビメンチンを阻害すると、Rab27a陽性小胞を介した新たなタンパク質分解経路が活性化し、TRAF6の分解が促進されることで炎症が抑制されました。さらに、TG2阻害により敗血症モデルマウスの生存率が改善することも確認しました。
　本研究は、敗血症性肝障害を単なる「サイトカインの暴走」としてではなく、タンパク質の品質管理（プロテオスタシス）が破綻する疾患として捉え直すものであり、新たな治療薬開発につながることが期待されます。
　本研究成果は、日本時間2026年8月29日にScience Advances誌のオンライン版で発表されました。

図：TG2－ビメンチン軸によるマクロファージの炎症制御モデル
TG2によるビメンチン架橋がプロテオスタシスを障害し、TRAF6の分解抑制を介して炎症を持続させる。一方、TG2またはビメンチンの阻害はRab27a陽性小胞を介したタンパク質分解を促進し、炎症を抑制する。

研究背景　敗血症は感染症に対する生体の過剰な免疫応答により全身に炎症が広がり、多臓器不全に至る重篤な病態です。世界で年間約1,100万人が死亡と推定されており、全死亡の約20%に関与すると報告されています。中でも肝臓は代謝と免疫の両面で重要な役割を担うため、敗血症の影響を強く受けやすく、敗血症に伴う肝障害（SALD）は死亡率が約60％に達します。しかし、既存の肝疾患治療の延長では十分な効果が得られておらず、病態に即した治療法の開発が急務となっています。
　肝臓の炎症では、マクロファージが細菌成分（リポ多糖など）を感知して活性化し、TNF・IL-6・IL-1βなどの炎症性サイトカインを大量に産生することが、組織障害や死亡率と密接に関わることが知られています。しかし、個々のサイトカインを標的とした治療は臨床試験で十分な効果を示せておらず、炎症を引き起こす上流の共通メカニズムの解明が求められてきました。
　研究グループは以前より、タンパク質を架橋する酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」に着目し、肝疾患モデルにおいてTG2が転写因子を架橋して肝細胞死を誘導することなどを報告してきました。さらに、敗血症モデルマウスの肝臓マクロファージでTG2の酵素活性が特異的に上昇することも見出していました。一方で、TG2がどのようにして炎症を増幅させるのか、その分子標的は長らく不明でした。近年、細胞内でタンパク質の合成・分解のバランス（プロテオスタシス）が崩れることが炎症性疾患に関与すると注目されていますが、敗血症時にマクロファージがこの破綻にどのように対処しているのかについては、ほとんど分かっていませんでした。

研究成果　研究グループは、LPSを投与した敗血症モデルマウスの肝臓・肺・腎臓を比較したところ、TG2の酵素活性が肝臓のマクロファージで特異的に強く誘導されることを見出しました。TG2阻害薬シスタミンを投与すると、肝臓の炎症性遺伝子の発現が抑えられ、敗血症モデルマウスの生存率も有意に改善しました。また、ヒトの敗血症性肝障害患者の肝組織でもTG2タンパク質量の増加が確認され、TG2が病態に関与することが裏付けられました。
　次に、TG2が架橋する標的タンパク質を網羅的に探索した結果、細胞骨格を構成するタンパク質「ビメンチン」がTG2の架橋標的であることを突き止めました。LPSで活性化したマクロファージでは、TG2がビメンチンを架橋して高次構造体（オリゴマー）を形成させ、細い線維状であったビメンチンネットワークを核の周囲を取り囲む「かご状」の構造へと変化させることが、顕微鏡観察により明らかになりました。ビメンチンを欠損させたマクロファージでは、LPSに対する炎症性サイトカインの産生が抑制され、TG2を欠損させた場合と同様の抗炎症効果が確認されました。
　さらに詳しく調べたところ、ビメンチンが形成する「かご状」構造は、タンパク質の凝集体を包み込み、プロテアソームの凝集体への動員（リクルート）を妨げていることが分かりました。一方、TG2またはビメンチンを欠損させたマクロファージでは、この抑制が解除され、プロテアソームがタンパク質凝集体へ効率的に動員され、炎症を引き起こす分子「TRAF6」の分解が促進されることが明らかになりました。プロテオミクス解析からは、この過程に「Rab27a」という小胞輸送を担うタンパク質が関与する、これまで知られていなかった凝集体の分解経路（Rab27a陽性小胞を介した経路）が存在することも新たに見出しました。
　最後に、TG2阻害薬シスタミンとオートファジー（注６）阻害薬クロロキンを併用したところ、それぞれ単独で用いるよりも高い効果が得られ、敗血症モデルマウスの致死を4日間にわたって完全に防ぐことに成功しました。以上の結果から、「TG2－ビメンチン軸」が肝臓マクロファージの細胞骨格リモデリングとタンパク質の品質管理（プロテオスタシス）を介して炎症を制御する、新たな分子機構であることが示されました。

今後の展開　本研究により、敗血症性肝障害の悪化に「TG2－ビメンチン軸」が関与する新たな分子機構が明らかになりました。今回の成果は、マウスモデルおよびマウス由来のマクロファージ細胞株を用いた検討に基づくものであり、多菌性感染やウイルス感染など、より複雑な病態を反映したヒトの敗血症を完全に再現するものではありません。今後は、ヒトの肝臓マクロファージや臨床的に妥当性の高い敗血症モデルを用いた検証を進め、TG2を敗血症性肝障害のバイオマーカーおよび治療標的として確立することを目指します。また、TG2阻害薬シスタミンはこれまでにも皮膚炎症や糖尿病網膜症、嚢胞性線維症など様々な疾患での抗炎症作用が報告されており、オートファジー阻害薬との併用による相乗効果も踏まえ、TG2－ビメンチン－プロテオスタシス経路を標的とした敗血症性肝障害の新規治療戦略の開発が期待されます。

研究者コメント　敗血症では「炎症を抑える」ことが長年の治療戦略でした。しかし本研究から、炎症そのものではなく、細胞内のタンパク質品質管理の破綻が炎症を持続させる重要な要因であることが明らかになりました。今後は、この「プロテオスタシスの破綻」という概念を、敗血症後の長期予後、さらには慢性炎症を背景とする老化や発がんの理解と制御へと展開し、新たな診断法や治療法の開発につなげたいと考えています。（秦咸陽）

用語解説（注１）敗血症・敗血症性肝障害（SALD）
感染症に対する生体の免疫応答が制御を失い、全身に過剰な炎症と臓器障害を引き起こす病態が敗血症。中でも肝臓に生じる障害を敗血症性肝障害（SALD）と呼び、死亡率が特に高いことが知られる。

（注２）トランスグルタミナーゼ2（TG2）
タンパク質中のグルタミン残基とリジン残基の間に共有結合を形成し、タンパク質同士を架橋する酵素。神経変性疾患やがんなど様々な疾患への関与が報告されている。

（注３）ビメンチン
細胞の形を支える中間径フィラメントを構成するタンパク質の一つ。細胞骨格としての機能に加え、近年は免疫細胞の機能制御にも関わることが分かってきている。

（注４）プロテオスタシス（タンパク質品質管理）
細胞内でタンパク質が合成・折りたたみ・輸送・分解される一連の過程が適切に保たれている状態。この均衡が崩れると異常なタンパク質の蓄積（凝集）が生じ、細胞機能に影響する。近年では、タンパク質凝集体は単なる老廃物ではなく、細胞が受けたストレスや細胞状態の変化を反映・記録する「情報体」として機能する可能性が注目されている。

（注５）TRAF6・Rab27a
TRAF6は炎症シグナル（NF-κB経路）を伝える中心的な分子。Rab27aは細胞内の小胞輸送を制御するタンパク質で、本研究ではTRAF6を含む凝集体をプロテアソームへ受け渡す経路に関与することが示された。

（注６）ユビキチン－プロテアソーム系・オートファジー
細胞内の不要・異常なタンパク質を分解する二つの主要な仕組み。プロテアソームは主に個々のタンパク質を分解し、オートファジーはより大きな凝集体や損傷した細胞小器官を分解する。

研究支援本研究は、以下の研究助成などを受けて実施されました。
日本学術振興会　科学研究費助成事業（科研費：JP20K07349、JP24K10088）、国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED：JP23fk0210100h0003、 P24jm0210092s0104）、国立研究開発法人科学技術振興機構（JST：JPMJNX25E3）、公益財団法人武田科学振興財団

論文情報雑誌名：Science Advances
論文タイトル：Transglutaminase 2 regulates vimentin-dependent proteostasis during macrophage activation
著者：Yali Xu, Ting Su, Mishra Hricha, Naoshi Dohmae, Takehiro Suzuki, Yuriko Sakamaki, Haruyo Aoyagi, Hideki Aizaki, Hajime Nishimura, Erina Furuhata, Yuqing Gong, Qi Cheng, Beiyuan Zhang, Chenzhe He, Kaori Yanaka, Yutaka Furutani, Hideki Tatsukawa, Harukazu Suzuki, Wenkui Yu, Xian-Yang Qin
DOI: 10.1126/sciadv.aea7513

東北大学大学院情報科学研究科大関研究室との共同研究で量子アニーリングを活用した人材採用の最適化を検証

キューアンドエー — Fri, 28 Aug 2026 15:10:00 +0900

2026/8/28
キューアンドエー株式会社
コンタクトセンター事業を展開するキューアンドエー株式会社（代表取締役社長：野村勇人、宮城本店：宮城県仙台市、以下、キューアンドエー）は、東北大学大学院情報科学研究科大関研究室との共同研究として、「量子アニーリングを用いたスカウト採用と人材の相補性の最適化」に関する研究に取り組みました。本研究成果は、国際会議「AQC2026（※1）」で発表されました。

本研究の特徴は、採用候補者を個人の能力やスコアだけで評価するのではなく、「現在の組織にどのような人材や特性が不足しているのか」を捉え、それを補完する候補者の組み合わせを最適化するという点にあります。社員と採用候補者の特性をアンケートによって定量化し、組織が目指す理想像と現状との差をもとに、組織とのマッチ度や相補関係を量子アニーリングによって最適化する手法を検討しました。

具体的には、思考の傾向、コミュニケーション、意思決定、ワークスタイル、モチベーション・人間関係、ストレス・将来観などの項目について社員と学生からデータを取得し、組織の理想像とのギャップが大きい項目を重視する最適化問題として定式化しました。研究では、量子アニーリング（QA）とシミュレーテッド・アニーリング（SA）による比較も行い、組織に不足する特性を補う候補者の選定によって、一部の重点項目で理想像との一致度が改善することを確認しました。

さらに分析から、採用によって比較的補完しやすい組織特性がある一方、採用だけで一律に理想へ近づけることが難しく、入社後のマネジメントや教育、多様性を前提とした組織運営が重要となる特性も存在することが示唆されました。これは、単純に「理想的な人材」を探すのではなく、採用と組織マネジメントを一体として考える必要性を示す結果です。

本研究の出発点となったのは、東北大学の全学教育情報特別講義「実践的量子ソリューション創出論」（産官学連携・問題解決型講義）でした。同講義に参加した学生が着想したアイデアをもとに、大関真之教授指導のもと、大関研究室修士2年の吉原拓磨さんを中心として研究を発展させ、キューアンドエー株式会社との共同研究、さらにAQC2026での研究発表へとつながりました。
　
「実践的量子ソリューション創出論」からは、本研究以外にも、企業・研究機関等との共同研究や論文発表、学会での研究発表へ発展する取り組みが続いています。専門分野や学年の枠を越えて学生のアイデアを研究へ発展させ、企業が抱える実社会の課題と量子技術を結びつけた点も、本研究の大きな特徴です。

東北大学大学院情報科学研究科大関研究室では、今後も学生自らが社会課題を発見し、量子技術をはじめとする先端情報科学を用いて解決策を構想・検証する実践的な教育研究を推進するとともに、講義を起点とした産官学連携と研究成果の社会還元につなげていく予定であるとしています。

キューアンドエーでは、本研究を通じて、個人の能力や経験だけではなく、組織との相補性を考慮した新たな採用支援の可能性を確認しました。今後は、その成果を人財活用支援にも活かしていく予定です。

※1：量子アニーリングに関する研究者・企業関係者が集う国際会議。2026年6月23日(火)〜26日(金) に東京科学大学大岡山キャンパスにて開催されました。
※本プレスリリースは、東北大学大学院情報科学研究科大関研究室とキューアンドエーの共同研究によるもので、双方から同一内容で配信しているものです。

血管を「成熟」させる、新しい皮膚創傷治療の戦略 ―血管は「増やす」より「育てる」―

福井大学 — Fri, 28 Aug 2026 14:00:00 +0900

令和8年8月28日
国立大学法人福井大学
本研究成果のポイント ◆ 生体内にある脂質「リゾホスファチジン酸（LPA）」（注1）を皮膚の傷に1日1回塗るだけで、マウスの傷が有意に早く治ることを見出しました。
◆ LPAは血管を増やすだけでなく、血液が漏れにくい「成熟した血管」（注2）へと育て、傷に酸素を確実に届けていました。数だけを増やす従来の血管新生因子にはない特徴です。
◆ 傷ができて3日後から塗り始めても効果が認められ、糖尿病や高齢に伴う「治りにくい傷」（注3）に対する新しい治療薬の候補として期待されます。

概要　福井大学学術研究院医学系部門血管統御学の髙良和宏助教、木戸屋浩康教授らの研究グループは、体内にある脂質「リゾホスファチジン酸（LPA）」を皮膚の傷に塗ると治りが早まること、その背景に「血管を成熟させる」という新しい仕組みがあることを明らかにしました。高齢化と糖尿病患者の増加で、褥瘡（床ずれ）や糖尿病性足潰瘍などの「治りにくい傷」は身近な課題です。傷が治るには新しい血管が酸素と栄養を届ける必要がありますが、従来の血管を増やす薬（VEGFなど）（注4）では、できる血管が未熟で血液が漏れやすいという壁がありました。本研究ではマウスの背中の傷にLPAを1日1回塗ったところ、傷の閉鎖が有意に加速しました。血管の量が約2倍に増えただけでなく、壁細胞が血管を覆い、血液が漏れにくくなって組織の酸素不足が解消。コラーゲンをつくる線維芽細胞（注5）も活発になり、リンパ管も増えていました。血管の「数」と「質」を同時に高める点で、LPAは既存の創傷治療薬とは異なる仕組みを持つ新しい治療薬の候補です。本成果は2026年8月28日に国際学術誌「Inflammation and Regeneration」に掲載されました。

〈研究の背景と経緯〉　皮膚に傷ができると、傷口は止血・炎症・増殖・再構築の段階を経て治っていきます。このうち増殖期には、傷の中に新しい血管が伸びる「血管新生」が決定的に重要です。新生血管が酸素と栄養を運ぶことで肉芽組織が育ち、表皮がその上を覆います。血管が十分に伸びないと傷の内部は酸素不足に陥り、治癒が止まってしまいます。
　これが、高齢者や糖尿病患者で傷が慢性化する主な理由です。日本褥瘡学会の調査では一般病院の入院患者の約2.5％に褥瘡がみられ（第4回実態調査、2016年度）、糖尿病患者の約0.7％が足潰瘍を合併します（糖尿病診療ガイドライン2024）。治らない傷は長期の入院や下肢切断につながります。
　そこで、増殖因子を傷に投与する治療が検討されてきました。国内では線維芽細胞増殖因子（bFGF）製剤が使われていますが、これは主に肉芽形成と表皮の再生を促すものです。一方、血管を増やす力が最も強いVEGF（血管内皮増殖因子）は、できる血管が未熟で血液が漏れやすいことが課題でした。血管の「量」ではなく「質」、すなわち壁細胞に覆われて血液が漏れにくい状態（血管の成熟）をどう獲得させるかは、既存の治療では扱えていない課題だったのです。
　
〈研究の内容〉　本研究では、マウスの全層皮膚欠損創モデルを用いてLPAの効果を詳細に解析しました。8週齢の雌マウスの背部に直径8ミリの傷を作製し、LPA（0.1、0.3、1.0 mg/mL）または溶媒を1日1回塗布したところ、傷の閉鎖が濃度依存的に加速し、1.0 mg/mLで効果が最大となりました。創の面積は5・7・9日目のいずれでも溶媒群より有意に小さく、傷ができて3日後から塗り始めた場合にも同様の効果が認められました。また、体内でLPAをつくる酵素オートタキシンの遺伝子発現は傷の直後に一過性に上昇し、この酵素の阻害薬を投与すると治癒がわずかに遅れました。もともと体に備わっているLPAの産生も、傷の治りはじめに寄与していることが示唆されます。LPAが傷の中で何をしているのかを調べるため、傷の組織を免疫蛍光染色とフローサイトメトリーで解析しました。血管内皮細胞のマーカーであるCD31抗体で組織を染色すると、LPAを塗った傷では7日目に血管網が密に発達し、血管が占める面積の割合が約2倍に増加していました。細胞をカウントするフローサイトメトリーでも、血球のマーカーCD45が陰性でCD31が陽性の血管内皮細胞が有意に増えていました。さらに、血管を外側から包む壁細胞（ペリサイト）の被覆が増加して血管内に注入した色素の漏れ出しが著しく低下し、低酸素を検出する試薬を用いた評価では組織の酸素不足がほぼ解消していました。加えて、むくみを引かせるリンパ管の長さも約2倍に伸びていました。LPAは血管の数を増やすだけでなく、血液が漏れにくく酸素を確実に届けられる「機能する血管」をつくり出していたことになります。
　分子レベルの変化を理解するため、傷の組織を用いてRNAシークエンス解析（注6）による網羅的な遺伝子発現解析を実施しました。その結果、LPA投与により、血管の発生や形態形成、細胞外マトリックス（コラーゲンなどの組織の土台）の構築に関わる遺伝子群がまとまって上昇していることが明らかになりました。実際、線維芽細胞のはたらきを示す遺伝子（フィブロネクチン等）の発現は5〜7日目に一過性に高まり、9日目には元の水準に戻っており、過剰な線維化ではなく、必要な時期に集中して組織をつくる整った反応が起きていました。また、公開されているマウス皮膚の1細胞レベルの遺伝子発現解析データを再解析したところ、LPAの受容体のうちLPAR1は線維芽細胞に、LPAR4とLPAR6は血管内皮細胞に多く存在していました。LPAが複数の受容体を介して、血管と線維芽細胞それぞれにはたらきかけていることが示唆されました。

〈今後の展開〉　本研究は、血管を「増やす」だけでなく「成熟させる」ことを治療の標的にできることを示しました。今後は、糖尿病モデルや褥瘡モデルなど実際に治りにくい傷での有効性の検証、ならびにより臨床に近い大型動物での検証が必要になります。
　またLPAは、全身に投与した場合には腫瘍の増殖や血小板凝集、疼痛への関与も報告されており、安全性の見極めが欠かせません。「患部に塗る」投与方法は全身へのばく露を抑えられる点で有利であり、今後は受容体サブタイプを選んではたらく薬剤や患部だけに届ける製剤の開発を進め、難治性創傷の新しい治療法の確立を目指します。

〈参考図〉図１：LPAによる新しい創傷治療の仕組み

難治性の傷では、もろく血液が漏れやすい未熟な血管しかできず、酸素不足で組織が再生しません。LPAを塗ると血管が「成熟」して酸素が確実に届き、線維芽細胞が活性化してコラーゲン産生と組織再生が進みます。リンパ管の再生も促される。血管の数を増やす従来治療と異なり、血管の「質」を高めて治癒を早める点が特徴です。

〈用語解説〉（注1）リゾホスファチジン酸（LPA：lysophosphatidic acid）：細胞膜の成分からつくられる、ごく小さな脂質分子。血液や組織の中にもともと存在し、細胞の表面にある6種類の受容体（LPAR1〜6）を介して、細胞の増殖・移動・血管づくりなど幅広いはたらきを担う「情報を伝える脂質」である。

（注2）血管の成熟／壁細胞（ペリサイト）：新しくできた血管は、内皮細胞がつくる管があるだけの未熟な状態にある。この管の外側を壁細胞（ペリサイト）が覆うことで血管の壁が丈夫になり、血液の成分が漏れにくくなって、安定して血液を流せるようになる。この一連の過程を血管の成熟と呼ぶ。

（注3）治りにくい傷（難治性創傷）：通常の経過で治らず、慢性化してしまう傷のこと。褥瘡（床ずれ）、糖尿病性足潰瘍、下肢静脈うっ滞性潰瘍などが代表例。高齢化と糖尿病患者の増加を背景に患者数が多く、長期入院や下肢切断、生活の質の大きな低下につながるため、有効な治療法が求められている。

（注4）VEGF（血管内皮増殖因子）：血管を新しくつくらせる作用が最も強いことで知られるたんぱく質。ただしVEGFだけでできた血管は未熟で血液が漏れやすく、組織を十分に養えないことが課題として指摘されてきた。

（注5）線維芽細胞／肉芽組織：線維芽細胞は、コラーゲンなどをつくって組織の土台を築く細胞。傷の中で線維芽細胞と新生血管が増えてできる、赤くやわらかい組織を肉芽組織といい、傷の欠損を埋めてその上を表皮が覆うための足場となる。

（注6）RNAシークエンス解析（RNA-seq）：組織や細胞に含まれるRNAをまとめて読み取り、どの遺伝子がどれだけはたらいているかを一度に調べる手法。特定の遺伝子だけを見るのではなく、数万の遺伝子の動きを網羅的にとらえられるため、想定していなかった変化も見つけ出せる。

〈論文タイトル〉 “Lysophosphatidic acid promotes cutaneous wound healing through vascular maturation and fibroblast activation in a murine model”
（日本語タイトル：「リゾホスファチジン酸はマウスモデルにおいて血管の成熟と線維芽細胞の活性化を介して皮膚創傷治癒を促進する」）

〈著者〉 Kazuhiro Takara, Aika Yamamoto, Naoi Hosoe, Miku Aoki, Takenao Chino, Takayuki Sonoda, Shintaro Yamada, Yumiko Hayashi, Lamri Lynda, Minoru Hasegawa, Junko Yotsuya, Hiroyasu Kidoya

髙良　和宏（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学助教／テニュアトラック推進本部　助教）※責任著者
山本　愛花（福井大学大学院医学系研究科血管統御学／福井大学医学部看護学科／東京大学大学院医学系研究科老年看護学／創傷看護学分野　学部生）
細江　尚唯（福井大学大学院医学系研究科血管統御学　大学院生）
青木　未来（福井大学医学部看護学科　老年看護学　講師）
知野　剛直（福井大学学術研究院医学系部門皮膚科学　非常勤医師）
園田　貴之（福井大学大学院医学系研究科血管統御学／内分泌・代謝内科学　大学院生）
山田　慎太郎（福井大学大学院医学系研究科血管統御学／脳脊髄神経外科学　大学院生）
林　弓美子（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学助教）
Lamri Lynda（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学助教）
長谷川　稔（福井大学学術研究院医学系部門皮膚科学教授）
四谷　淳子（福井大学医学部看護学科老年看護学　教授）
木戸屋　浩康（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学教授）※責任著者

〈発表雑誌〉雑誌名「Inflammation and Regeneration」（カタカナ表記：インフラメーションアンドリジェネレーション）
（2026年8月28日にオンライン掲載）
ｱﾌﾞｽﾄﾗｸﾄURL：https://doi.org/10.1186/s41232-026-00441-5
DOI番号：10.1186/s41232-026-00441-5

糖鎖間相互作用が細胞膜を組織化する新原理を発見

岐阜大学 — Thu, 27 Aug 2026 18:00:00 +0900

2026年8月27日
岐阜大学
国立がん研究センター
沖縄科学技術大学院大学
糖鎖間相互作用が細胞膜を組織化する新原理を発見～糖脂質が微小膜領域を形成し、がんに関わるEGF受容体の活性を抑制～

本研究のポイント・本研究では、これまで確認されてこなかった、同じ細胞膜上の糖鎖同士が弱く一時的に結合する現象「cis糖鎖間相互作用」を、生きた細胞膜上で直接捉えることに成功しました。
・糖脂質の一種であるガングリオシド(注1)は、この相互作用によって同種２分子からなる短寿命の二量体を形成し、コレステロールによって安定化された微小な膜領域をつくることを明らかにしました。
・ガングリオシドGM3の二量体は、がんに関わるEGF受容体(EGFR)(注2)の糖鎖と相互作用し、EGFRの二量体化と活性化を抑制することが分かりました。
・本研究は、これまで主にタンパク質と脂質の相互作用によって説明されてきた細胞膜の組織化(注3)に、「糖鎖間相互作用」という新たな基本原理を加えるものです。さらに、一回ごとの結合は短寿命であっても、形成と解離を繰り返すことで、細胞膜の構造と受容体シグナルを持続的に制御できることを示しました。本成果は、糖鎖生物学に留まらず、膜生物学、受容体シグナル研究、がん研究、創薬研究への波及が期待されます。

研究概要　岐阜大学糖鎖生命コア研究所/国立がん研究センター研究所先端バイオイメージング研究分野の鈴木健一教授/分野長、岐阜大学糖鎖生命コア研究所の安藤弘宗教授、河村奈緒子准教授、沖縄科学技術大学院大学の楠見明弘教授らの研究グループは、京都大学、名古屋大学、神戸大学、中部大学との共同研究により、同じ細胞膜上の糖鎖同士が直接相互作用し、細胞膜を組織化する新たな原理を発見しました。さらに、この糖鎖間相互作用が、がんに関わるEGF受容体(EGFR)の二量体化と活性化を抑えることを明らかにしました。EGFRは細胞の増殖や生存を制御する受容体であり、その過剰な活性化は多くのがんの発生や進展に関係します。
　細胞の表面は、多種多様な糖鎖で覆われていますが、同じ細胞膜上で糖鎖同士が直接相互作用し、膜の構造や情報伝達を制御するかどうかについては、長年、直接的な証拠が得られず、未解明のままでした。
　本研究では、39種類の蛍光標識ガングリオシドを全化学合成(注4)し、1分子イメージングを用いることで、糖鎖同士が弱く一時的に結合する「糖鎖間相互作用」を生きた細胞膜上で直接捉えることに成功しました。さらに、この相互作用によって微小な膜領域が形成され、GM3の糖鎖とEGFRの糖鎖との相互作用が、EGFRの二量体化と活性化を抑えることを明らかにしました。一回の相互作用は約0.1秒と短寿命ですが、GM3ホモダイマーは形成と解離を繰り返しながらEGFRに何度も結合することで、受容体の不要な活性化を持続的に抑えていました。
　本成果は、細胞膜の構造と情報伝達が、タンパク質や脂質だけでなく、糖鎖同士の弱く一時的な相互作用によっても組織化されることを示すものです。膜生物学と受容体シグナル研究の基本概念を広げるとともに、がんに関わるEGFRの新たな活性制御機構を明らかにしたことで、糖鎖を標的とする創薬研究への展開が期待されます。
　本研究成果は、日本時間2026年8月27日にNature Communications誌のオンライン版で発表されました。

研究背景　細胞膜の微小領域形成や受容体シグナルの制御は、これまで主に脂質とタンパク質の相互作用を中心に研究されてきました。一方、糖鎖については、これまで細胞同士や細胞と病原体との間で働く相互作用を中心に研究されてきました。同じ細胞膜上で糖鎖同士が横方向に相互作用する「cis糖鎖間相互作用」は以前から提唱されていましたが、相互作用が弱く短寿命であるため、生きた細胞膜上で直接観測することは困難であり、その実態は未解明なままでした。
　また、糖脂質の一種であるガングリオシドは、細胞膜上で「脂質ラフト(注5)」と呼ばれる微小な領域を形成し、受容体の働きや細胞内への情報伝達を調節すると考えられてきました。ガングリオシドの一種であるGM3は、細胞の増殖やがん化に関わるEGF受容体(EGFR)の活性化を抑制することが知られていました。しかし、GM3が細胞膜上でどのような集合体を形成し、どのような仕組みでEGFRの活性を制御するのかは明らかになっていませんでした。そのため、cis糖鎖間相互作用が膜領域を形成し、受容体の活性を制御する可能性は、十分に検証されていませんでした。

研究成果 1．短寿命のcis糖鎖間相互作用を生細胞膜上で直接観察
　本研究では、細胞膜上の糖鎖同士の相互作用を直接観察するため、主要な系列を網羅する39種類の蛍光標識ガングリオシドを全化学合成し、生きた細胞膜および組成を制御した人工脂質膜上で、分子を1分子蛍光観察(注6)によって追跡しました。その結果、調べたすべてのガングリオシドが、膜上を拡散しながら同じ種類の分子同士で一時的に結合し、短寿命のホモダイマーを形成することを見いだしました(図1a-c)。例えばGM3の結合寿命は約0.2秒でした。1分子FRET法(注7)によって分子同士が数nm以内に接近していることも確認され、単なる偶然の重なりではなく、直接的な分子間相互作用であることが示されました。また、異なる種類のガングリオシド間の結合は、多くの場合、同種分子間の結合より弱く、糖鎖の立体構造を識別する選択的な相互作用であることが分かりました。
　本研究で用いた精密な糖鎖化学合成と高速1分子イメージングの組み合わせは、従来は観察困難であった、弱く短寿命の糖鎖間相互作用を解析する新たな方法となります。

図1. a. GM3プローブの1分子蛍光の輝点同士が短期間共局在する様子。番号はフレームを表す。30 フレーム/秒で観察。 b. aの軌跡。 c. ガングリオシドが短寿命のホモダイマーを形成する模式図。糖鎖同士は「一瞬だけペア」をつくり、それを繰り返していた：生きた細胞膜で世界で初めて直接観察した糖鎖間相互作用。すべての主要系列のガングリオシドは、糖鎖同士の直接相互作用によって約0.1～0.2秒だけホモダイマー(ペア)を形成し、それを絶えず繰り返していた。

2．糖鎖間相互作用を起点とする微小膜領域の形成
　糖鎖の一部を除いた分子や立体構造を変えた分子を比較したところ、GM3のシアル酸とガラクトースを含む部分が基本的な結合力を生み、糖鎖全体の三次元構造が結合の選択性を決めることが示されました。特に、シアル酸のアセトアミド基(図2a)やカルシウムイオンが、GM3の糖鎖間相互作用を安定化することが示され、水酸基間の相互作用に関与する可能性が示されました。さらに、コレステロールを減少させるとホモダイマーの寿命が短くなり、コレステロールを戻すと回復しました。ホモダイマーの周囲には、スフィンゴミエリンやGPIアンカー型タンパク質などのラフト親和性分子が一時的に集まり、ホモダイマー同士がさらに会合して三量体や四量体も形成しました。これらの結果から、研究グループは、糖鎖間相互作用を起点として生じ、コレステロールによって安定化される微小な膜領域を「ガングリオシドホモダイマーラフト」と名付けました(図2b)。

図2 a. GM3の各部位を改変した蛍光プローブの模式図。 b. 糖鎖間相互作用が細胞膜ナノ構造を組み立てる：糖鎖間相互作用によって形成されたガングリオシドホモダイマーは、コレステロールによって安定化され、「ガングリオシドホモダイマーラフト」を形成する。この小さなナノラフトが、細胞膜の動的なナノ構造を組み立てる基本ユニットとして働く。

3．GM3ホモダイマーがEGFRの自発的な二量体化を抑制
　次に、この膜領域が受容体の働きを制御するかを、EGF受容体(EGFR)を用いて調べました。GM3ホモダイマーはGM3モノマーよりもEGFRに結合しやすく、その結合確率は約5倍でした。これは、2本のGM3糖鎖がEGFR上の2本の糖鎖を同時に捉えるためと考えられます。GM3を欠く細胞、GM3を再導入した細胞、コレステロールを除去・再添加した細胞を比較し、EGFRの二量体形成と解離を1分子レベルで解析したところ、GM3ホモダイマーラフトはEGFR二量体の形成速度を低下させるとともに、形成された二量体の解離を促進し、EGFが存在しない状態での自発的なEGFR活性化を抑えることが明らかになりました(図3)。

図3. EGF刺激前(a)と刺激後(b)のGM3ホモダイマーによるEGFR二量体化と活性化抑制の模式図。GM3ホモダイマーの2本の糖鎖がEGFRのN504/N579糖鎖を捉え、EGFRの二量体化を抑える。一方、GM1やGM2ではこのような制御は認められなかった。EGF刺激前は形成を抑え解離を促進、刺激後は形成速度のみを抑える。

4．反復する短寿命相互作用がEGFR活性化の立ち上がりを調節
　さらに、EGFRの糖鎖を酵素処理で除去する実験、EGFR糖鎖と類似した糖鎖を競合させる実験、糖鎖結合部位を置換する実験を組み合わせ、GM3がEGFRのN504およびN579に結合した複合型N型糖鎖(注8)と相互作用することを突き止めました(図3)。個々の結合は約0.1秒と短寿命ですが、GM3ホモダイマーが細胞膜上に多数存在し、高速で拡散するため、EGFRとの相互作用が頻繁に繰り返されます(図4)。EGF刺激後も、GM3ホモダイマーラフトはEGFRモノマーとの相互作用を保ち、二量体化を遅らせて、下流シグナル分子Grb2の結合を抑制しました。一方、EGF結合によって安定なEGFR二量体が完成すると、受容体の構造変化によってGM3が糖鎖へ届きにくくなり、安定なEGF結合型EGFR二量体を不安定化する作用は、ほとんど見られなくなりました(図3)。
　これらの結果から、糖鎖は細胞表面を覆うだけでなく、膜上で同種糖鎖同士の微小な集合体をつくり、受容体の状態に応じて二量体化と活性化を調節することが明らかになりました。また、一回ごとの分子間相互作用は極めて短寿命であっても、その形成と解離が繰り返されることで、細胞膜の動的な構造と受容体シグナルを持続的に制御できることが示されました(図4)。

図4. 「繰り返す一瞬」が細胞膜構造と受容体シグナルを制御する：一回のGM3-EGFR相互作用は約0.1秒しか続かない。しかし、細胞膜では新しいGM3ホモダイマーが絶えず形成され、EGFRへ何度も繰り返し結合する。その積み重ねによって、細胞膜の動的構造が維持されるとともに、EGFRの不要な活性化が抑えられる。本研究は、「繰り返す一瞬の分子間相互作用」が細胞膜構造と情報伝達を支える新しい基本原理であることを示した。

がん研究との関係　EGFRは細胞の増殖や生存を制御する代表的な受容体で、その異常な活性化は多くのがんの発生や進展に関係します。本研究は、細胞膜上の糖鎖間相互作用がEGFRの不要な二量体化と活性化を抑えることを示し、糖鎖環境とがん関連受容体シグナルを結ぶ新たな分子機構を提示しました。一方で、本研究は培養細胞と人工膜を用いた基礎研究であり、今後、ヒト腫瘍や動物モデルにおいて同様の機構が働くかを検証する必要があります。

今後の展開　本研究により、細胞表面の糖鎖は単なる識別標識や保護層ではなく、同じ細胞膜上で互いに相互作用して微小な膜領域を形成し、受容体の活性を直接調節することが明らかになりました。今後は、糖鎖の種類や立体構造によって相互作用の強さと選択性がどのように決まるのかを解明するとともに、HGF受容体(c-Met)などのEGFR以外の増殖因子受容体やGタンパク質共役型受容体などにも同様の制御機構が存在するかを検証します。また、GM3ホモダイマーラフトの形成や、GM3と受容体糖鎖との相互作用を選択的に制御できれば、受容体そのものを直接阻害する従来の方法とは異なり、受容体を取り巻く糖鎖環境を調節することでシグナルを制御する、新たな創薬概念につながる可能性があります。

研究者コメント　今回、生きた細胞膜上で糖鎖同士がほんの短時間だけ結びつき、その形成と解離を繰り返すことで、細胞膜の構造と受容体の働きを調節していることを直接捉えました。一回ごとの相互作用は弱く短寿命ですが、それが何度も繰り返されることで、安定した膜構造と精密なシグナル制御が実現されます。本成果は、『弱く短い相互作用の反復』が生命システムを支える重要な原理であることを示すものと考えています。

謝辞科学技術振興機構CREST (JPMJCR24B3, JPMJCR18H2)、創発的研究支援事業 (JPMJFR2004)、国立がん研究センター研究開発費(2023-A-03)、JSPS　科研費基盤研究A (21H04772、22H00359)、科研費基盤研究B (JP24K01974)、挑戦的研究(JP24K21944)、J-GlycoNet Cooperative Network (26A029)、日本医療研究開発機構 (JP24tk0124003h0002、JP24ym0126134)、中谷財団研究開発助成、武田科学振興財団特定研究助成、精密測定技術振興財団研究助成、水谷糖質科学振興財団研究助成、上原記念生命科学財団研究助成

用語解説 (注1)　ガングリオシド
細胞膜に存在するセラミドに、シアル酸を含む糖鎖が結合した糖脂質の一種。細胞間の認識や情報伝達、細胞膜上の微小な膜領域の形成などに関与する。

(注2)　EGF受容体
細胞膜に存在し、増殖因子EGFが結合すると二量体を形成して活性化する受容体タンパク質である。細胞の増殖や生存を制御し、その過剰な活性化は多くのがんに関係している。

(注3)　細胞膜の組織化
細胞膜上で脂質やタンパク質、糖鎖などの分子が特定の配置や微小領域をつくり、動的に集合・解離すること。こうした分子の空間的な配置によって、受容体の働きや細胞内への情報伝達などが調節される。

(注4)　全化学合成
ガングリオシドの糖鎖、脂質部分、蛍光色素を、化学反応によって人工的に組み立てて作製する手法。構造の異なるガングリオシドを合成し、あらかじめ定めた位置に蛍光色素を精密に導入できる。

(注5)　ラフト
細胞膜上に一時的に形成される、コレステロールやスフィンゴ脂質に富む微小な膜領域で、特定の脂質やタンパク質を集め、細胞内への情報伝達などを調節すると考えられている。

(注6)　1分子蛍光観察
全反射照明顕微鏡を用いて、蛍光標識した分子を一つずつ観察し、その位置や動きを時間とともに追跡する手法である。分子の拡散、結合・解離、集合体形成などを、生きた細胞や細胞膜上で直接解析できる。

(注7)　FRET（蛍光共鳴エネルギー移動）
異なる蛍光分子が数nm程度まで近づいたとき、一方から他方へエネルギーが移動する現象のこと。分子同士の接近や結合を、非常に短い距離の変化まで検出するために用いられる。

(注8)　N型糖鎖
タンパク質中のアスパラギン残基に結合する糖鎖で、多くの細胞膜タンパク質や分泌タンパク質に存在する。タンパク質の構造安定化や細胞表面への輸送、細胞認識、受容体の活性調節などに関与する。

論文情報雑誌名：Nature Communications
論文タイトル：Cis glycan-glycan interactions organize membrane nanodomains that tune receptor signaling
著者：Kenichi G. N. Suzuki†*, Naoko Komura†, Sachi Asano, Maina Takahashi, Eriko Yamaguchi, Ayano Yamazaki, Akihiro Imamura, Shusaku Shibutani, Rahul Chadda, Taka A. Tsunoyama, Takahiro K. Fujiwara, Koichiro M. Hirosawa, Kenichi Morigaki, Koichi Furukawa, Keiko Furukawa, Yoshio Yamauchi, Yukichi Kitamura, Masataka Nagaoka, Hiromune Ando*, Akihiro Kusumi*
†共同筆頭著者, *責任著者
DOI:10.1038/s41467-026-76857-x

ニコチン代謝物「コチニン」が前立腺がん細胞の増殖を促進する仕組みを発見

岐阜大学 — Thu, 27 Aug 2026 14:00:00 +0900

2026年8月27日
岐阜大学
ニコチン代謝物「コチニン」が前立腺がん細胞の増殖を促進する仕組みを発見 ― 喫煙と前立腺がん悪化の関連を説明する新たな分子機構 ―

本研究のポイント・ニコチンの主要代謝物であるコチニン※1が、アンドロゲン※2存在下で前立腺がん細胞のアンドロゲンシグナルを増強し、がん細胞増殖を促進することを明らかにしました。
・コチニンは、アンドロゲン産生を増やすのではなく、アンドロゲン受容体（AR）※3と、治療抵抗性に関与するAR-V7※4のタンパク質分解を抑え、これらを安定化することを見いだしました。
・さらに、その分子機構として、コチニンがARと分子シャペロンHSP70※5との結合を増強する可能性を示しました。喫煙者の前立腺がんで報告されている予後不良やARを標的とする治療の効果低下を説明する新たな分子基盤となる可能性があります。

研究概要　岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科博士後期課程2年の林莉々さん、博士研究員の工藤優大さん（当時）、遠藤智史准教授らの研究グループは、岐阜薬科大学の五十里彰教授・吉野雄太講師、九州大学大学院医学研究院の塩田真己准教授、産業医科大学の藤本直浩名誉教授との共同研究により、ニコチンの主要代謝物であるコチニンが前立腺がん細胞の増殖を促進する新たな分子機構を明らかにしました。
　前立腺がんではアンドロゲン受容体（AR）ががん細胞の増殖に重要な役割を果たしますが、喫煙ががん進行に影響する仕組みは十分に分かっていませんでした。
　本研究では、コチニンがアンドロゲン前駆体存在下で、ARシグナルの指標となるPSA発現とがん細胞増殖を促進することを発見しました。さらに、コチニンが分子シャペロンHSP70とARとの結合を強め、ARおよびAR-V7をタンパク質分解から保護することで、その作用を増強することを明らかにしました。本成果は、喫煙と前立腺がんの進行・治療抵抗性との関連を説明する、新たな分子基盤を示すものです。
　本研究成果は、現地時間2026年8月19日に、国際学術誌『Archives of Biochemistry and Biophysics』のオンライン版で発表されました。

研究背景　前立腺がんは、男性ホルモンであるアンドロゲンに依存して増殖するがんです。そのため、アンドロゲンの産生やアンドロゲン受容体（AR）の働きを抑える治療が広く行われています。しかし、治療を続けるうちに、アンドロゲンを低下させても増殖する「去勢抵抗性前立腺がん（CRPC）※6」へ進行することがあり、治療上の大きな課題となっています。特にCRPCでは、ARの異常や、ARの一部が変化したスプライシングバリアント「AR-V7」が、エンザルタミドやアビラテロンなどのARシグナルを標的とした治療への抵抗性に関与することが知られています。
　一方、喫煙は多くのがんのリスク因子として知られています。前立腺がんについては、喫煙と発症との関係に不明な点が残るものの、診断時に喫煙している患者では、病気の進行や予後、特にARシグナル阻害薬による治療成績が悪化する可能性が共著者によって報告されていました [Shiota et al., Prostate, 2019;79:1147]。しかし、この現象を引き起こす具体的な物質と分子機構は十分に解明されていませんでした。
　ニコチンは体内に取り込まれると、主に肝臓で「コチニン」へと代謝されます。ニコチンの血中半減期が約2時間と比較的短いのに対し、コチニンは約16～20時間と長く、血中にもニコチンより高い濃度で存在します。そこで本研究では、「ニコチンそのものではなく、体内で長時間存在するコチニンが前立腺がんのアンドロゲンシグナルに影響しているのではないか」という仮説のもと、その作用を解析しました。

研究成果 1. ニコチンではなくコチニンがアンドロゲンシグナルを増強
　研究グループは、ARおよびAR-V7を発現するヒト去勢抵抗性前立腺がん22Rv1細胞を用いて、ニコチンとコチニンの作用を比較しました。ニコチンまたはコチニンを単独で添加しても、ARシグナルの指標となるPSAの発現には大きな変化が認められませんでした。一方、アンドロゲンの前駆体である5α-androstane-3,17-dione（5α-Adione）とともに処理すると、コチニンはPSA発現を有意に増強しましたが、ニコチンでは同様の作用は認められませんでした。
　さらに、細胞増殖マーカーKi67の解析から、コチニンは5α-Adioneによって誘導される前立腺がん細胞の増殖をさらに促進することが明らかになりました。

図1. コチニンによるアンドロゲンシグナルと前立腺がん細胞増殖の増強
（A）5α-Adione処理によるPSA mRNA発現量変化。（B）ニコチンまたはコチニン処理によるPSA mRNA発現量変化。（C）5α-Adione存在下におけるニコチンまたはコチニン処理によるPSA mRNA発現量変化。（D–F）AR（緑）、増殖マーカーKi67（赤）および核（DAPI、青）の免疫蛍光染色。

2. コチニンはARとAR-V7を「分解されにくく」する
　次に、コチニンがどのようにARシグナルを増強するのかを解析しました。まず、AKR1C3、DHRS11、HSD17B3、SRD5A1など、細胞内でアンドロゲンの合成にかかわる酵素について調べましたが、コチニンによる明らかな発現増加は認められず、ARシグナルの増強における関与が低度であることが示唆されました。
　そこでARタンパク質そのものの安定性を調べたところ、コチニンはアンドロゲン存在下でARタンパク質の寿命を有意に延長することが分かりました。さらに重要なことに、コチニンは、去勢抵抗性前立腺がんの治療抵抗性との関連が知られているAR-V7についてもタンパク質の安定性を高めました。
　つまりコチニンは、アンドロゲンを多く作らせるのではなく、「がん細胞の増殖スイッチとなるARを壊れにくくする」ことでアンドロゲンシグナルを増強することが明らかになりました。

3. ARとHSP70の結合増強がAR安定化に関与
　ARは細胞内で不要になると、ユビキチン・プロテアソーム系※7によって分解されます。しかし、コチニンはARの分解に関係する代表的なE3ユビキチンリガーゼの発現や、プロテアソーム全体の活性には大きな影響を与えませんでした。一方、タンパク質の正しい構造や安定性を維持する「分子シャペロン」であるHSP70に着目したところ、コチニン存在下ではARとHSP70の結合量が増加することを見いだしました。これらの結果から、コチニンはプロテアソームを全面的に止めるのではなく、ARとHSP70の相互作用を強めることでARおよびAR-V7を選択的に分解されにくい状態にし、結果としてアンドロゲンシグナルを持続させると考えられます。

図2. コチニンによるAR・AR-V7安定化の分子機構
（A、B）5α-Adione存在下における細胞質および核内のAR、AR variants（AR Vs）のタンパク質発現とその定量。（C–F）Cycloheximide （CHX）chase assayによるAR、AR VsおよびAR-V7のタンパク質安定性解析。（C、E）5α-Adione存在下におけるコチニンの影響。（D、F）5α-Adione非存在下におけるコチニンの影響。（G）免疫共沈降法によるARとHSP70およびHSP90との相互作用解析。

今後の展開　本研究により、ニコチンの主要代謝物であるコチニンが、ARとHSP70の相互作用を介してARおよびAR-V7を安定化し、前立腺がん細胞のアンドロゲン依存的な増殖を促進するという新たな作用機構が明らかになりました。
　一方、本研究は培養細胞を用いたin vitro研究であり、コチニンが実際の生体内で前立腺がんの進行や治療抵抗性を促進することを直接証明したものではありません。今後は、慢性的なコチニン曝露を再現した動物モデルを用いて、血中コチニン濃度やアンドロゲン濃度を厳密に管理しながら、腫瘍増殖やAR・AR-V7の安定化への影響を検証する必要があります。また、エンザルタミドなどのARシグナル阻害薬に対する治療応答への影響についても検証を進めることで、喫煙と前立腺がん治療成績との関連をさらに明らかにしていきます。
　将来的には、喫煙歴やコチニン曝露を考慮した前立腺がんの治療戦略や、ARのタンパク質恒常性を標的とする新たな治療法の開発につながることが期待されます。

研究者コメント　喫煙と前立腺がんの予後との関連は以前から報告されてきましたが、その背景にある分子機構には多くの不明点が残されていました。今回、ニコチンそのものではなく、体内でより安定して存在する代謝物「コチニン」がARとAR-V7の分解を抑えるという、これまで知られていなかった仕組みを見いだしました。特に、治療抵抗性との関連が知られているAR-V7まで安定化されたことは重要な知見と考えています。
　一方で、今回の成果は培養細胞を用いた基礎研究であり、「コチニンがヒトの前立腺がんを悪化させる」と直接結論づけることはできません。今後、動物モデルや臨床的な解析を重ねることで、喫煙と前立腺がんの進行・治療抵抗性との関係をより明確にし、患者さんの治療につながる知見へ発展させたいと考えています。

用語解説 ※1　コチニン（Cotinine）：ニコチンが主に肝臓で代謝されて生じる主要代謝物です。ニコチンよりも体内で安定しており、血中半減期が長いことから、喫煙・ニコチン曝露の指標としても利用されています。

※2　アンドロゲン：テストステロンやジヒドロテストステロンなどの男性ホルモンの総称です。前立腺がん細胞の増殖を促進する重要な因子です。

※3　アンドロゲン受容体（AR）：アンドロゲンと結合して細胞内の遺伝子発現を調節するタンパク質です。前立腺がんの増殖に重要な役割を果たし、現在の前立腺がん治療における主要な標的の一つです。

※4　AR-V7： ARのスプライシングバリアントの一つで、通常のARとは異なりアンドロゲン結合部位を欠いています。アンドロゲンが少ない環境でも活性を維持でき、去勢抵抗性前立腺がんやAR標的治療への抵抗性との関連が知られています。

※5　HSP70： Heat Shock Protein 70の略で、細胞内でタンパク質の正しい折りたたみや安定性を維持する「分子シャペロン」と呼ばれるタンパク質です。

※6　去勢抵抗性前立腺がん（CRPC）：アンドロゲンを低下させる治療を行っても進行する前立腺がんです。ARシグナルの再活性化やAR-V7など、さまざまな機構が治療抵抗性に関与しています。

※7　ユビキチン・プロテアソーム系：細胞内で不要になったタンパク質にユビキチンという目印を付け、プロテアソームによって分解する仕組みです。細胞内のタンパク質量や品質を維持する重要な機構です。

論文情報雑誌名：Archives of Biochemistry and Biophysics
論文タイトル：Cotinine enhances androgen receptor stability and promotes androgen-dependent proliferation in prostate cancer cells: An in vitro study
著者：Riri Hayashi, Yudai Kudo, Yuta Yoshino, Masaki Shiota, Naohiro Fujimoto, Akira Ikari, and Satoshi Endo
DOI: 10.1016/j.abb.2026.110976

CO2資源化研究所がバイオ化学品の実装化・製造パートナーを募集

CO2資源化研究所 — Thu, 27 Aug 2026 11:00:00 +0900

地球温暖化対策としての脱石油、及び国際情勢の変動による石油調達リスクからの脱却は企業経営における最重要課題です。

株式会社CO2資源化研究所（本社：東京都港区、代表取締役・CEO/CSO：湯川英明）は、石油代替となるバイオ由来化学品の実装化に向け、コリネ菌ATCC13032株を活用した増殖非依存型バイオプロセス(以下GA※と略)による化学品生産について、研究開発から製造までを見据えたパートナーを募集します。
本プロセスでは、木質・農業残渣などの非可食バイオマス由来の混合糖を原料として、コリネ菌による化学品生産を行います。
企業が生産を希望する化学品を対象に、国内外の製造パートナーと連携し、近い将来、委託製造による大規模な国産の化学品生産の実現を目指します。
※GA：Growth-Arrested bioprocess「増殖非依存型バイオプロセス」

■ 長年の研究成果を基盤とするGA技術
当社代表の湯川英明は、三菱油化株式会社（後の三菱化学株式会社）在籍時代から長年にわたり、微生物を活用したバイオプロセスの研究開発に取り組んできました。その研究成果を基盤とするGAは、微生物の増殖を抑制した状態で物質生産を行うバイオプロセスです。増殖と物質生産を切り離すことで、従来の発酵法と比べ、生産期間の短縮とコスト効率の向上が期待できることを大きな特徴としています。
今回活用するATCC13032株は、アミノ酸等の工業生産に利用され、研究・工業利用に関する知見が世界でトップレベルに蓄積されているコリネ菌株です。当社は2025年9月、同株を用いた次世代型GAの構築と、プラットフォーマー（受託研究）事業の確立を発表しました。

＜株式会社CO2資源化研究所　会社概要＞
本社/研究所東京都港区台場2丁目3－1　トレードピアお台場14階
代表者代表取締役・CEO/CSO　湯川英明
設　立 2015年8月
資本金 2億9,700万円
HP https://www.co2.co.jp/

＜事業分野＞
当社は、CO₂と水素から有用物質を生産する「水素菌事業」と、コリネ菌ATCC13032株を活用した「コリネ菌事業」に取り組んでいます。独自の革新的なバイオ技術を高度に利用し、持続可能なものづくりの実現に向けた研究開発・事業化を進めています。

※「UCDI」はUtilization of Carbon Dioxide Institute Co., Ltd. の英文社名略称であり、登録商標です。

合成メタン・バイオガスの環境価値を認証・移転する「クリーン燃料証書制度」の構築に向けた実証事業を受託

BIPROGY — Thu, 27 Aug 2026 10:12:28 +0900

2026年8月27日
合成メタン・バイオガスの環境価値を認証・移転する
「クリーン燃料証書制度」の構築に向けた実証事業を受託
BIPROGYは、経済産業省資源エネルギー庁（以下、資源エネルギー庁）の「令和８年度環境価値認証制度等整備事業（合成メタン（注１）・バイオガス（注２）の環境価値認証・移転制度構築検討に向けた実証事業）」を受託し、2026年8月から2027年3月まで実証事業を推進します。
本実証では、合成メタンやバイオガスが持つ環境価値を認証し、証書として取引できる「クリーン燃料証書制度」の構築に向け、制度の運用方法や実現可能性を検証します。BIPROGYは、実証の主たる実施者として、実証体制の構築・運営、効果検証を行い、海外制度の調査結果などを踏まえて、本格運用を見据えた提言を行います。
【背景】
日本国内では、産業分野および家庭・業務分野のエネルギー消費の約6割を、冷暖房やお湯の使用、工場の加熱といった、生活や生産活動で必要とされる「熱の消費」が占めており、その多くをカバーしている都市ガスの脱炭素化が、カーボンニュートラルの実現に向けて重要な課題となっています。

このような状況の中、合成メタンやバイオガスは、既存の都市ガス導管や燃焼設備を活用できることから、脱炭素化と安定的なエネルギー供給を実現する次世代燃料として注目されています。実際に都市ガス事業者は、エネルギー供給構造高度化法を受けて、2030年度にガス小売供給量の1%相当の合成メタンまたはバイオガスを都市ガス導管に注入することを目標としています。
しかし、合成メタンやバイオガスは、天然ガスと比べて製造コストが高いことに加え、CO2排出削減効果などの環境価値を客観的に証明し、取引する公的な仕組みが整備されていないことが、普及に向けた課題となっています。

こうした課題を踏まえ、資源エネルギー庁は、次世代燃料の環境価値を証書として売買・取引できる仕組みとして「クリーン燃料証書制度」の構築を検討しています。需要家が環境価値を適切に活用できる環境を整備することで、次世代燃料の導入拡大を目指しています。

BIPROGYはこれまで、電力会社やガス会社向けにITサービスを提供するとともに、非化石証書をはじめとする環境価値分野の事業を推進してきました。本実証では、エネルギー業界に関する知見と環境価値分野に関する専門知識を生かし、透明性と利便性の高い証書制度の実現に貢献します。

【本実証の概要】
本実証では、国内外で生産された合成メタン・バイオガスを対象に複数のユースケースを設定し、環境価値の認証から証書の発行、移転、償却に至る一連のプロセスを検証します。
本実証は、以下の事業者の協力のもと推進します。

一般財団法人日本エネルギー経済研究所：中長期的な制度運用に向けた調査・検討など
一般財団法人日本ガス機器検査協会：審査・認証業務、規程類などの作成支援など
株式会社三菱総合研究所：幅広い知見を生かしたアドバイザリーなど
株式会社 Klammer ：プロジェクト運営支援など

図：実証イメージ

【今後の取り組み】
BIPROGYは、本実証事業で得られる知見を活用し、電気・燃料・ガスなど幅広いエネルギーの環境価値を認証して流通させる仕組みの社会実装・普及を目指します。これらの取り組みを通じて、引き続き、持続可能なエネルギーの利活用と脱炭素社会の実現に貢献していきます。

以　上

注1：合成メタン
メタネーション技術によって、水素（H2）と二酸化炭素（CO2）を合成して製造されるメタンのこと。合成メタンの利用によって排出されるCO2と回収されたCO2が相殺されることで、大気中のCO2は増加しない。

注2：バイオガス
家畜排泄物、生ごみ、食品残渣、下水処理場などから発生するバイオマス由来の資源から作られたガスを回収し、燃料製品としたガスのこと。廃棄物を放置すると自然発生するガスが回収されることで、大気中のCO2は増加しない。

■関連リンク：
・経済産業省資源エネルギー庁「クリーン燃料証書の検討状況及び今後の方向性について」
https://www.meti.go.jp/shingikai/enecho/shigen_nenryo/nenryo_seisaku/pdf/021_07_00.pdf
・経済産業省資源エネルギー庁「クリーン燃料証書制度の次年度の検討の方向性」
https://www.meti.go.jp/shingikai/energy_environment/e_fuel/kankyo_wg/pdf/011_05_00.pdf

※記載の会社名および商品名は、各社の商標または登録商標です。
※掲載の情報は、発表日現在のものです。その後予告なしに変更される場合がありますので、あらかじめご了承ください。

＜本ニュースリリースに関するお問い合わせ＞
https://www.biprogy.com/newsrelease_contact/

【コア事業での取り組み】
BIPROGYグループが経営方針（2024-2026）で掲げるコア事業戦略として、五つの注力領域を定め、経営資源の集中により高い価値提供を目指します。本ニュースリリースの事業は、「エネルギー領域」における取り組みと位置付けています。
BIPROGYグループは、多くのステークホルダーとの共創を通じて、脱炭素社会の実現を支援し、持続可能な社会の実現を目指します。
※BIPROGYグループ経営方針（2024-2026）
https://www.biprogy.com/pdf/com/managementpolicy2024-26.pdf

疾患関連糖鎖カタログづくりを加速させる一気通貫型の糖ペプチド調製法を確立

岐阜大学 — Thu, 27 Aug 2026 10:00:00 +0900

2026年8月27日
岐阜大学
大阪国際がんセンター
疾患関連糖鎖カタログづくりを加速させる一気通貫型の糖ペプチド調製法を確立

本研究のポイント・プロテオミクスの前処理方法であるSP3法を基盤に、糖ペプチドを一気通貫で調製する方法を確立しました。
・市販のセルロース磁性粒子を用いることにより、糖ペプチドの純度が向上しました。
・血液試料や組織試料から高純度な糖ペプチドを効率的に回収することが可能になりました。
・本技術は、疾患に関連する糖鎖を網羅的に示す「疾患関連糖鎖カタログ」を構築する基盤技術として活用されることが期待されます。

研究概要　岐阜大学糖鎖生命コア研究所の中嶋和紀准教授、半澤健研究員、ネムチッチ・マティ研究員らの研究グループは、大阪国際がんセンターの宮本泰豪臨床検査科副部長、岡本三紀チームリーダーとの共同研究により、糖鎖が結合したタンパク質を大規模に解析するための、糖ペプチド調製法を確立しました。
　糖ペプチドの網羅的解析「グライコプロテオミクス」は、疾患バイオマーカー探索において有力なアプローチです。現在、国内で進められているヒューマングライコームプロジェクトでは、糖鎖の多検体分析を通じて、疾患と関連する糖鎖を探索してカタログ化を行います。しかし、これまでの試料調製法は、原理としては確立されていたものの、多検体を効率的に分析する上では限界がありました。
　本研究では、磁性粒子を用いてペプチドを集めるSP3（Single-pot, solid-phase-enhanced sample-preparation）法に着目しました。糖ペプチドは液体クロマトグラフ質量分析計による分析においてイオン化しにくいため、糖ペプチドを高純度に精製することが重要です。そこで本研究では、N-型糖ペプチドの調製に適したセルロース磁性粒子を選定し、ペプチド断片化から糖ペプチド精製までを一気通貫で行うことができる試料調製法を確立しました。この方法により、血清・血漿、組織試料から、糖ペプチドを高純度に集めることが可能になりました。近い将来、本技術がグライコプロテオミクスの全自動装置に実装され、新たな糖鎖バイオマーカーの発見や、新しい診断システムの開発につながることが期待されます。
　本論文は、現地時間2026年8月11日付で『Molecular & Cellular Proteomics』誌に掲載されました。なお、本研究は、文部科学省の大規模学術フロンティア促進事業「ヒューマングライコームプロジェクト」の支援を受けて実施しました。

本研究の概要図

研究背景　糖鎖とは、グルコースなどの単糖（動物では約10種類の糖が存在）が枝分かれしながら鎖状につながったものです。糖鎖の構造は、がんや神経変性疾患など、様々な疾病において特徴的に変化することから、特定の糖タンパク質に生じる構造的変化は、疾患バイオマーカーの標的になりえます。
　グライコプロテオミクス1)（糖ペプチド2）の網羅的解析）は、糖鎖とペプチドの配列情報を両方同時に取得できるため、特異度が高いバイオマーカーがえられるアプローチです。2023年4月より、文部科学省の大規模学術フロンティア促進事業において進められているヒューマングライコームプロジェクトでは、血液試料を用いてグライコプロテオミクスの大規模コホート解析を進めています。しかし、現在の実験作業は一部の工程のみを自動で行うものであり、多検体分析には限界がありました。
　プロテオミクス分野では、自動化への対応のために様々な前処理法が検討されてきました。その一つとして、SP3（Single-pot, solid-phase-enhanced sample-preparation）3)法は、磁性粒子を用いて、1-チューブ内でペプチド断片化を行う方法です。また、ペプチド断片化により生じた糖ペプチドは、質量分析においてイオン化効率が低く、検出効率を高めるためには糖鎖を持たないペプチドを取り除く操作が必要でした。糖ペプチドの精製には、親水性相互作用クロマトグラフィー（HILIC）4）が最も用いられています。そこで本研究では、SP3法を基盤に、HILICによる糖ペプチド精製法を組み合わせた一気通貫型の糖ペプチド調製法を検討しました。

研究成果１． N-型糖ペプチドの精製に適した一気通貫型の試料調製法を確立（本研究の概要図）
　本法は、ペプチド断片化と、それに続くHILICによる糖ペプチド精製という２つの原理に基づいて行います（半澤健、中嶋和紀、Glycoforum, 2024）。SP3法ではタンパク質を80%(v/v) エタノール存在下で、磁性粒子上に凝集させたのち、集磁し、磁性粒子を洗浄、トリプシンによりオンビーズ消化を行います。
　次に、ペプチド消化物にトリフルオロ酢酸-アセトニトリル系のローディング液を加えてHILICによる糖ペプチド精製に進みます。このHILICでは、糖鎖の主にヒドロキシ基に起因する親水性の高さを利用して、糖ペプチドを捕捉し、非糖鎖付加ペプチドを除去します。非糖鎖付加ペプチドは、この条件においてアセトニトリル層に移行するため洗浄により除去されます。一方、糖ペプチドは、水比率が高い溶媒によって溶出されます。その回収された糖ペプチドは、液体クロマトグラフ質量分析計（LCMS）5)により測定して糖ペプチドを解析します。

２．セルロース磁性粒子6)の有用性を確認（図１）
　SP3法によるペプチド断片化では、カルボン酸ポリマー磁性粒子（SeraMag-SpeedBeads）がよく使用されます。カルボン酸ポリマー磁性粒子でも糖ペプチドを精製することは可能ですが、本研究では、セルロース磁性粒子を用いることで、糖ペプチドの回収率や純度が向上することを明らかにしました。
　血清試料を用いた解析では、N-型糖ペプチド同定数やその回収量も若干向上しました。また、ラット脳組織を分析したところ、非糖鎖付加ペプチドの混入を大幅に抑えることができました。

図1 磁性粒子を使ったN-型糖ペプチドの調製法における磁性粒子の材質の比較。血液 (ヒト血しょう)および組織 (ラット脳)から調製を行い、ペプチドの同定数 (定性)およびペプチド量 (定量)について比較した：N-型糖ペプチド (検出対象)および非糖鎖付加ペプチド (除去対象)。

３．胃がんにおける糖タンパク質のN-結合型糖鎖の癌性変化を検出　（図２）
　健常人20例、胃がん患者10例の血清を用いて、本セルロース磁性粒子を用いる方法と従来法の性能を比較しました。その結果、本法は、従来法とほぼ同様に、150種類の糖タンパク質に由来する1984個のN-型糖ペプチドが同定されました。有意に変動した糖ペプチドは方法間で若干異なりましたが、既に報告されている急性期糖タンパク質であるα1酸性糖タンパク質（AGP）やヘモペキシン（Hemopexin）の多分枝型でフコースを持つものの増加が確認されました。
　次に胃がん患者 8例より採取されたがん組織と近傍の正常組織を用いて癌性変化を調べました。その結果、本法では、686種類の糖タンパク質に由来する6812個のN-型糖ペプチドが同定されました。また、既に報告されているCEACAM6 7)の224番目のアスパラギン残基に付いたオリゴマンノース型糖鎖の変化や、ペリオスチン8)の599番目のアスパラギン残基に付いた複合型糖鎖の変化を検出しました。

今後の展望　本研究では、血液試料から均一なN-型糖ペプチドを調製できることを示しました。本技術はヒューマングライコームプロジェクトにおける22万検体の糖鎖分析を実現するうえで、グライコプロテオミクス全自動装置の根幹をなす試料調製法となる可能性があります。近い将来、本技術が世界標準法として認知され、ヒューマングライコームプロジェクトにおける大規模解析の推進に貢献するとともに、その成果として、疾患関連糖鎖ペプチドの発見や糖鎖診断薬の開発につながることが期待されます。

研究者コメント　これまでに糖ペプチド精製に関しては、固相抽出カラムを用いる報告が多くありましたが、全自動化に適した、汎用性の高い糖ペプチド調製法が必要でした。また、本研究は安価に入手できる市販のセルロース磁性粒子を用いて、N-型糖ペプチドを高い回収率で得られることを示しました。この効果により、さらに複雑なプロトコルを自動化することが可能になり、グライコプロテオミクスの高深度解析や、難易度が高いO型糖ペプチドの解析にも応用できると考えています。

用語の解説 1)　グライコプロテオミクス：
　プロテオミクス（試料中に含まれているすべてのタンパク質の種類を特定する解析手法）を応用し、試料中の糖タンパク質を網羅的に解析する手法。糖タンパク質の上の、どこにどのような構造の糖鎖が付いているかを特定できます。
　タンパク質のアスパラギン残基（アミノ酸の1文字表記法でNと表記）に結合しているN型糖鎖がついた糖ペプチドを解析する方法を、特にN-グライコプロテオミクスという。

2)　糖ペプチド：
　グルコースなどの単糖が鎖状につながった糖鎖が、ペプチドに結合したもの。本研究の検出対象。糖タンパク質を、プロテアーゼによりペプチド断片化して得ることができる。

3)　SP3法：
　磁性粒子を用いて、1-チューブ内でペプチド断片化を行う方法（Hughes CS et al. Nat. Protoc, 2019）。プロテオミクスでは、Cytiva社のSeraMag Speedbeadシリーズがよく使われているが、他の磁性粒子であっても同様に可能である（Batth TS et al. Mol. Cell Proteomics, 2019）。

4)　親水性相互作用クロマトグラフィー（HILIC）：
　固定相（本研究の場合はセルロース磁性粒子）に、別の液体を移動相として溶離させる分配クロマトグラフィーの一つ。HILICでは主にアセトニトリル条件で、親水性の固定相上に生じた水和層において糖ペプチドが保持されて、非糖鎖付加ペプチドと分離される。

5)　液体クロマトグラフ質量分析計（LCMS）：
　液体クロマトグラフィー（LC）と質量分析計（MS）を組み合わせた分析方法で、複雑な混合物を分離し、MSにより同定と定量を行うことができます。プロテオミクスやグライコプロテオミクスでは、本研究でも使用しているナノLCとOrbitrap型MSがよく用いられます。

6)　セルロース磁性粒子：
　磁性粒子は磁石で容易に集めることができるため、自動化プロトコルに転用しやすい実験素材の一つ。本研究で使用したセルロース磁性粒子（ReliaPrep Resin）は核酸精製用としてプロメガ社から市販されている。本粒子は多孔質のセルロース磁性体であり、比表面積が高く、結合容量が大きいため、少量の磁性粒子で十分な収量を得ることができるという特長がある。

7)　CECAM:
　癌胎児性抗原。腫瘍マーカーの一つで、細胞接着因子に関係する分子量約20万の糖タンパク質である。主に腺癌に対する診断マーカーとなる。

8)　ペリオスチン:
　正常組織や原発腫瘍間質中の線維芽細胞によって発現される細胞外マトリックスの構成要素。上皮細胞の接着および遊走を支える役割を果たし、様々な癌との関連性が報告されている。

論文情報雑誌名： Molecular & Cellular Proteomics
論文名：N-Glycoproteomics sample preparation using commercially available cellulose magnetic particles
著　者：Ken Hanzawa, Miki Tanaka-Okamoto, Matej Nemcic, Yasuhide Miyamoto, Kazuki Nakajima * (*責任著者)
doi: 10.1016/j.mcpro.2026.101638

ウパダシチニブ、成人および青少年の非分節型白斑患者さんに対する治療薬として欧州委員会の承認を取得

アッヴィ — Tue, 25 Aug 2026 14:00:00 +0900

2026年8月25日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、ウパダシチニブについて、成人および青少年の非分節型白斑患者さんに対する治療薬として欧州委員会の承認を取得
ー　ウパダシチニブは欧州連合において、成人および青少年の非分節型白斑（NSV）患者さんを対象に承認された初めてかつ唯一の全身治療薬
ー　本承認は第3相Viti-Up臨床試験プログラムのデータに基づくもので、ウパダシチニブは投与48週時に、全身再色素沈着（T-VASI 50）および顔面再色素沈着（F-VASI 75）を達成した患者割合において、プラセボ群と比較して統計学的に優位な改善を示した1

イリノイ州ノースシカゴ、2026年7月29日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、全身療法の適応となる12歳以上の成人および青少年の非分節型白斑（Non-Segmental Vitiligo、以下NSV）患者さんの治療薬として欧州委員会（EC）から新たな承認を取得したことを発表しました1。今回の承認により、ウパダシチニブは、尋常性白斑の中で最も一般的なタイプであるNSVに対して、欧州連合において承認された初めてかつ唯一の全身治療薬となります2。

アッヴィのexecutive vice president, research and development, chief scientific officerであるRoopal Thakkar, M.D.は次のように述べています。「欧州委員会によるウパダシチニブの非分節白斑に対する初めてかつ唯一の全身治療薬の承認は、この慢性自己免疫疾患と共に生きる患者さんにとって大きな一歩となるものです。尋常性白斑の患者さんにとって治療選択肢は限られているため、ウパダシチニブの承認は、欧州全域の患者さんにおける大きなニーズに応えるものです」

尋常性白斑は、皮膚の色素形成を担うメラノサイト（色素細胞）が選択的に破壊されることにより、皮膚に不規則な白斑が生じる慢性自己免疫疾患です。非分節型白斑（NSV）は尋常性白斑の中で最も多いタイプであり、全症例の84%を占めます2-4。尋常性白斑は単なる美容上の問題ではなく、患者さんに深刻な心理的影響をもたらす可能性があります。また、生活の質に大きな負担をもたらし、うつや不安を抱える患者さんの割合が高いことが報告されています5,6。また、尋常性白斑は疾患の経過を予測することが難しく、長期間病状が安定していた後でも新たな白斑病変の出現や既存の病変の拡大が生じることへの不安が、疾患と共に生きる患者さんの負担となっています2,7。

ECによる承認を裏付けるデータ
ECによる今回の承認は、非分節型白斑（NSV）を有する成人および青少年患者さんを対象に、ウパダシチニブの有効性および安全性を評価した、第3相Viti-Up臨床試験プログラム（M19-044）のデータに基づいています。Viti-Up臨床試験プログラムは、2つの無作為化プラセボ対照二重盲検試験で構成されました。これまでに報告されているとおり、両試験において、ウパダシチニブ 15 mg投与群は48週時に、全身の色素再沈着を評価するT-VASI 50および顔面の色素再沈着を評価するF-VASI 75の両主要評価項目を達成し、プラセボ群と比較して統計学的に有意かつ臨床的に意義のある改善を示しました。また、ベースライン時に疾患が進行していた患者さんにおけるT-VASI評価による病勢の安定化など、重要な順位付け副次評価項目も達成しました。さらに、安全性プロファイルは既承認適応症でこれまでに確認されているものと概ね一貫しており、新たな安全性シグナルは認められませんでした。

ドイツ・リューベック大学教授（professor, Comprehensive Center for Inflammatory Medicine, University of Lübeck）であり、Viti-Up試験の治験責任医師を務めた Diamant Thaçi, M.D., Ph.D. は次のように述べています。「非分節型白斑は免疫異常が関与する疾患であり、その経過を予測することが難しいことから、早期診断、適切な治療、そして病変の広がりおよび疾患活動性を正確に評価することを含めた包括的な疾患管理が重要です。今回のウパダシチニブの承認により、尋常性白斑の原因となる免疫機能の異常を標的とする先進的な全身治療の選択肢が提供されます。ウパダシチニブは、疾患の安定化と再色素沈着の両方に寄与する可能性があります」

ウパダシチニブは欧州連合において、アトピー性皮膚炎の成人および青少年患者さん、ならびにX線基準を満たす体軸性脊椎関節炎、X線基準を満たさない体軸性脊椎関節炎、乾癬性関節炎、関節リウマチ、潰瘍性大腸炎、クローン病および巨細胞性動脈炎の成人患者さんの治療薬として承認されています。また、重症の円形脱毛症についても、成人および青少年患者さんを対象に承認されています。

Viti-Up臨床試験プログラムについて
ウパダシチニブM19-044試験は、単一の治験実施計画書のもとで実施された2つの反復的な第3相試験（Study 1およびStudy 2）で構成され、それぞれ独立した無作為化、治験実施施設、データ収集、解析および報告が行われました。両試験は、非分節型白斑（NSV）を有する成人および青少年（12歳以上）の患者さんで全身療法が適格である方を対象に、ウパダシチニブの有効性、安全性および忍容性を評価することを目的として設計されました。両試験のA期では、被験者は2:1の割合で無作為化され、ウパダシチブ15 mgを1日1回投与する群またはプラセボ群に割り付けられ、48週間治療を受けました。A期を完了した被験者はB期（112週間の非盲検継続投与期間）に移行することが可能であり、B期では全例がウパダシチニブ15 mg 1日1回の投与を受けました。Study 1およびStudy 2のA期とB期を合計すると、160週間に及びます。両試験では、世界90施設で614名のNSV患者さんが無作為割付けされました。詳細はwww.clinicaltrials.gov　（NCT06118411）に掲載されています。

主要評価項目（co-primary endpoints）は、成人および青少年のNSV患者さんを対象として、ウパダシチニブ15 mg群とプラセボ群を比較した際の、48週時におけるTotal Vitiligo Area Scoring Index（T-VASI）50の達成率（T-VASIのベースラインから50%以上の減少と定義）および48週時におけるFacial Vitiligo Area Scoring Index（F-VASI）75の達成率（F-VASIのベースラインから75%以上の減少と定義）としました。

順位付けされた副次評価項目には、48週時におけるF-VASI 50の達成率（F-VASIのベースラインから50%以上の減少と定義）、24週時におけるF-VASI 75の達成率（顔面の白斑面積のベースラインから75%以上の減少と定義）、ならびに疾患が進行している患者さんにおける、8週時および12週時にT-VASIがベースラインから増加しないことに基づく疾患範囲の拡大抑制が含まれます。これらの評価項目は、NSV患者さんにとって、最も目立ちかつ心理社会的な影響が大きい部位の一つである顔面における色素再沈着の程度およびその発現時期を評価するとともに、疾患が進行している患者さんで疾患範囲を安定化できる可能性を評価することを目的として設定されました。

ウパダシチニブについて
アッヴィの科学者が発見し開発したウパダシチニブは選択的かつ可逆的なJAK阻害剤であり、複数の免疫介在性炎症性疾患を対象に研究が進められています1,8。ヒト細胞を用いたアッセイにおいて、JAK1またはJAK1/3を介したシグナル伝達を優先的に阻害し、JAK2のペアを介してシグナル伝達を行うサイトカイン受容体に対して機能的選択性を示しました1。

現在、ウパダシチニブについて、化膿性汗腺炎、高安動脈炎および全身性エリテマトーデスを対象とする第3相試験が進行中です。また、非分節型白斑に対するウパダシチニブの使用については米国FDAによる審査中です。

世界各国で処方情報は異なります。完全な情報は各国の製品表示をご参照ください。

免疫疾患領域におけるアッヴィについて
アッヴィは、免疫介在性炎症性疾患がもたらす生活への制約を解消することを目標として、患者さんに対する標準治療の見直しに絶えず取り組んでいます。アッヴィは、20年以上にわたり、先駆的な科学研究と信頼性の高い医薬品の提供を通じて、免疫疾患領域を牽引し、その発展に貢献してきました。アッヴィは、消化器疾患領域、リウマチ性疾患領域、皮膚疾患領域およびその他のアンメットニーズが高い領域の全般に関する深い専門知識に基づき、広範かつ差別化されたパイプラインへの投資を継続しています。その範囲は、免疫介在性炎症性疾患の背景にある複雑な生物学的特性を克服できるよう設計された革新的な治療法、新たな作用機序および次世代の手法にまで及びます。

現在、アッヴィの免疫疾患領域の医薬品は、成人および小児患者さんの19種類の免疫介在性炎症性疾患の治療薬として175カ国を超える国々で承認を取得しており、世界全体で100万人を超える患者さんに投与されています。アッヴィは、これまでの実績をさらに強固なものとし、次なるイノベーションを推進していく中で、患者さんにとっての意義ある進歩をもたらし、アッヴィの医薬品へのアクセスを拡大することに注力し続けます。詳細については、www.abbvie.com/immunologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn, Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．RINVOQ. Package insert. North Chicago, IL: AbbVie Inc.; 2026.
２．Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, van Geel N. Vitiligo. Lancet. 2015;386(9988):74-84. doi:10.1016/S0140-6736(14)60763-7
３．Speeckaert R, van Geel N. Distribution patterns in generalized vitiligo. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28(6):755-762. doi:10.1111/jdv.12171
４．Taneja N, Sreenivas V, Sahni K, Gupta V, Ramam M. Disease stability in segmental and non-segmental vitiligo. Indian Dermatol Online J. 2022;13(1):60-63. doi:10.4103/idoj.IDOJ_154_21
５．Bibeau K, Ezzedine K, Harris JE, et al. Mental health and psychosocial quality-of-life burden among patients with vitiligo: findings from the global VALIANT study. JAMA Dermatol. 2023;159(10):1124-1128. doi:10.1001/jamadermatol.2023.2787
６．Salama AH, Alnemr L, Khan AR, Alfakeer H, Aleem Z, Ali-Alkhateeb M. Unveiling the unseen struggles: a comprehensive review of vitiligo's psychological, social, and quality of life impacts. Cureus. 2023;15(9):e45030. doi:10.7759/cureus.45030
７．Albelowi LM, Alhazmi RM, Ibrahim S. The pathogenesis and management of vitiligo. Cureus. 2024;16(12):e75859. doi:10.7759/cureus.75859
８．Pipeline. AbbVie. 2026. Accessed July 27, 2026. https://www.abbvie.com/our-science/pipeline.html

ウパダシチニブ、重症の円形脱毛症を有する成人および青少年患者さんへの治療薬として欧州委員会の承認取得

アッヴィ — Tue, 25 Aug 2026 14:00:00 +0900

2026年8月25日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、ウパダシチニブについて、重症の円形脱毛症を有する成人および青少年患者さんに対する治療薬として欧州委員会の承認を取得
ー　ウパダシチニブは、欧州連合において重症の円形脱毛症（AA）を有する成人および青少年患者さんに対する治療薬として欧州委員会により承認
ー　本承認は、ピボタル第3相臨床試験UP-AAプログラムの結果に基づくもので、ウパダシチニブは投与24週時に、統計学的に有意な頭髪再生（Severity of Alopecia Tool［SALT］スコア20以下）ならびに眉毛および睫毛の改善を示した1
ー　ウパダシチニブは、投与24週時にプラセボと比較して頭部全体の完全な発毛（SALTスコア0）を達成した初めてのJAK阻害剤

イリノイ州ノースシカゴ、2026年7月29日（米国時間）―アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、ウパダシチニブ（15 mgおよび30 mg、1日1回投与）について、重症（頭部の脱毛面積が50%以上）の成人および12歳以上の青少年の円形脱毛症［以下、AA（Alopecia Areata）］の治療薬として欧州委員会（EC）から新たな適応症の承認を取得したことを発表しました1。

アッヴィのexecutive vice president, research and development, chief scientific officerであるRoopal Thakkar, M.D.は次のように述べています。「欧州委員会によるウパダシチニブの承認は、EUにおける重症の円形脱毛症患者さんに対し、頭部の毛髪再生効果が実証された新たな治療選択肢を提供するものです。その効果には、一部の患者さんで達成された頭部の完全な毛髪再生も含まれており、ウパダシチニブが疾患管理に貢献することが期待されます。また今回の承認は、社会的な偏見によって見過ごされがちな重症の円形脱毛症に伴う身体的・精神的負担を抱える患者さんに、新たな治療選択肢を提供するものです」

AAは予測不可能な自己免疫疾患であり、頭部に突発的に円形の脱毛斑が現れるケースから、頭髪、顔面、眉毛および睫毛を含む全身の毛が完全に失われるケースまで、さまざまな脱毛パターンを引き起こします2,3。AAは免疫介在性疾患であるにもかかわらず、しばしば美容上の問題として誤解されますが、実際には患者さんの生活の質に大きく影響を及ぼし、身体的、心理的、社会的および経済的な負担につながることが知られています4,5。人口ベースの研究によると、円形脱毛症患者さんでは、一般集団と比較して新たにうつ病や不安障害と診断されるリスクが最大40%高く、特に女性においてそのリスクが高まることが報告されています6,7。

ECによる承認を裏付けるデータ
ECによるウパダシチニブの承認は、進行中の第3相UP-AA臨床試験プログラム（M23-716）で得られた結果に基づいています。本試験プログラムは、重症の円形脱毛症（AA）を有する成人および青少年患者さんを対象に、ウパダシチニブの有効性および安全性を評価する、同一デザインの2つの無作為化、プラセボ対照、二重盲検試験で構成されています。

両試験において、ウパダシチニブ15 mg群および30 mg群はいずれも主要評価項目を達成し、投与24週時にSALTスコア20以下（頭部の発毛率80%以上）を達成した患者さんの割合は、プラセボ群と比較して有意に高い結果を示しました。また、重要な副次評価項目についても両用量群で達成され、その一つである投与24週時の頭部全体の完全な発毛（SALTスコア0）についても良好な結果が認められました。さらに、Period Aにおけるウパダシチニブの安全性プロファイルは、既承認適応症でこれまでに確認されているものと概ね一致していました。

UP-AA臨床試験プログラムについて
UP-AA M23-716は、単一の治験実施計画書に従って実施される、反復的な2つのピボタル試験（Study 1およびStudy 2）で構成されています。各試験は、無作為化、治験実施施設、データ収集、解析および報告に関して、それぞれ独立して実施されました。これらの第3相、プラセボ対照、二重盲検試験では、重症の円形脱毛症を有する成人および青少年患者さんを対象として、ウパダシチニブの有効性および安全性を評価しました。Study 1およびStudy 2のPeriod Aでは、被験者を24週間、ウパダシチニブ15 mgを投与する群、ウパダシチニブ30 mgを投与する群またはプラセボを投与する群のいずれかに無作為に割り付けました。Period Bでは、Period Aでウパダシチニブ群に割り付けられた被験者は、さらに28週間同じ治療を継続しました。一方、Period Aでプラセボ群に割り付けられた被験者は、24週時のSALTスコアに基づき、Period Bでもプラセボを継続する、または2つのウパダシチニブ群のいずれかに無作為に割り付けられました。Study 1およびStudy 2のPeriod AとPeriod Bを合わせた試験期間は52週間でした。Study 1またはStudy 2を完了した被験者はStudy 3に参加することが可能であり、最大108週間にわたり、ウパダシチニブの2用量のいずれかに再度無作為に割り付けられる場合があります。これら2つの試験では、世界248施設において、12～64歳の重症の円形脱毛症患者さん1,399名が無作為割付けされました。本試験に関する詳細はwww.clinicaltrials.gov　（NCT06012240）に掲載されています。

ウパダシチニブについて
アッヴィの科学者が発見し開発したウパダシチニブは選択的かつ可逆的なJAK阻害剤であり、複数の免疫介在性炎症性疾患を対象に研究が進められています1,8。ヒト細胞を用いたアッセイにおいて、ウパダシチニブは、JAK1またはJAK1/3を介したシグナル伝達を優先的に阻害し、JAK2のペアを介してシグナル伝達を行うサイトカイン受容体に対して機能的選択性を示しました1。

現在、ウパダシチニブについて、化膿性汗腺炎、高安動脈炎および全身性エリテマトーデスを対象とする第3相試験が進行中です。また、円形脱毛症に対するウパダシチニブの使用については米国FDAが審査中です。

世界各国で処方情報は異なります。完全な情報は各国の製品表示をご参照ください。

免疫疾患領域におけるアッヴィについて
アッヴィは、免疫介在性炎症性疾患がもたらす生活への制約を解消することを目標として、患者さんに対する標準治療の見直しに絶えず取り組んでいます。アッヴィは、20年以上にわたり、先駆的な科学研究と信頼性の高い医薬品の提供を通じて、免疫疾患領域を牽引し、その発展に貢献してきました。アッヴィは、消化器疾患領域、リウマチ性疾患領域、皮膚疾患領域およびその他のアンメットニーズが高い領域の全般に関する深い専門知識に基づき、広範かつ差別化されたパイプラインへの投資を継続しています。その範囲は、免疫介在性炎症性疾患の背景にある複雑な生物学的特性を克服できるよう設計された革新的な治療法、新たな作用機序および次世代の手法にまで及びます。

現在、アッヴィの免疫疾患領域の医薬品は、成人および小児患者さんの19種類の免疫介在性炎症性疾患の治療薬として175カ国を超える国々で承認を取得しており、世界全体で100万人を超える患者さんに投与されています。アッヴィは、これまでの実績をさらに強固なものとし、次なるイノベーションを推進していく中で、患者さんにとっての意義ある進歩をもたらし、アッヴィの医薬品へのアクセスを拡大することに注力し続けます。詳細については、www.abbvie.com/immunologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn, Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．RINVOQ. Package insert. North Chicago, IL: AbbVie Inc.; 2026.
２．Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2010;62(2):177-188, quiz 189-190. doi:10.1016/j.jaad.2009.10.032
３．Pratt CH, King LE, Messenger AG, Christiano AM, Sundberg JP. Alopecia areata. Nat Rev Dis Primers. 2017;3(1):17011. doi:10.1038/nrdp.2017.11
４．Davey L, Clarke V, Jenkinson E. Living with alopecia areata: an online qualitative survey study. Br J Dermatol. 2019;180(6):1377-1389. doi:10.1111/bjd.17463
５．Bain KA, McDonald E, Moffat F, et al. Alopecia areata is characterized by dysregulation in systemic type 17 and type 2 cytokines, which may contribute to disease-associated psychological morbidity. Br J Dermatol. 2020;182(1):130-137. doi:10.1111/bjd.18008
６．Macbeth AE, Holmes S, Harries M, et al. The associated burden of mental health conditions in alopecia areata: a population-based study in UK primary care. Br J Dermatol. 2022;187(1):73-81. doi:10.1111/bjd.21055
７．Marahatta S, Agrawal S, Adhikari BR. Psychological impact of alopecia areata. Dermatol Res Pract. 2020;2020:8879343. doi:10.1155/2020/8879343
８．Pipeline. AbbVie. 2026. Accessed July 27, 2026. https://www.abbvie.com/science/pipeline.html

【9月16日（水）】九州大学発スタートアップマッチングセミナー2026

九州大学学術研究都市推進機構 — Tue, 25 Aug 2026 10:00:00 +0900

◆概　要◆
九州大学の研究シーズを活用したスタートアップの経営者、起業を志す研究者が講演します。
セミナー会場での講演、名刺交換会に加え、別室にて個別面談も実施します。
本セミナーをきっかけに、共同開発や外部資金の獲得などにつながっております。新事業の創出、投資、そしてオープンイノベーションにご興味のある企業・団体の皆さまはぜひご参加ください。

◆日　時◆　　９月１６日（水）　１４：００～１８：００
◆場　所◆　　日本橋ライフサイエンスビルディング９階９１３会議室
　　　　　　　（東京都中央区日本橋本町2-3-11）
◆参加費◆　　無料
◆定　員◆　　５０名（先着順、事前申込制）
　 ※定員になり次第、締め切らせていただきます。
◆お申込◆　　ホームページからお申し込みください。
　　　　　　　https://www.opack.jp/events/detail/802

◆申込期限◆　９月１１日（金）

◆内　容◆
１　ARスマートグラスの未来を支える次世代マイクロディスプレイ技術
　　株式会社KOALA Tech　　 CFO　　　　神尾　太郎　氏

２　航空機・空飛ぶクルマ用ゼロエミッション超電導推進システムの開発
　　ロックベア株式会社　　　取締役　　　岩熊　成卓　氏

３　有機物循環を実現する濃縮バイオ液肥（Bio-CLF）の開発と社会実装
Biosty株式会社　　　　　代表取締役　矢部　光保　氏

４　水中インフラ検査・ロボット制御・医療分野における高精度・高密度な
　　レーザ３次元計測システムの開発
　　九州大学大学院システム情報科学研究院情報知能工学部門
　　　　　　　　　　　　　　教授　　　　川崎　洋　氏

５　テラヘルツの可能性を現実に
　　～光が拓く新たなTHz応用と社会実装～
　　九州大学プラズマナノ界面工学センター
　　　　　　　　　　　　　　特任教授　　加藤　和利　氏

６　AI時代の冷却革命
～九州大学発次世代沸騰冷却技術～
九州大学大学院工学研究院機械工学部門
　　　　　　　　　　　　　　教授　　　　森　昌司　氏

ABB日本ベーレー、世界初の商用規模液化水素基地に制御システムを供給

ABB日本ベーレー — Tue, 25 Aug 2026 10:00:00 +0900

2026年8月25日
ABB日本ベーレー株式会社

ABB日本ベーレー、世界初の商用規模の液化水素基地に制御システムを供給

日本水素エネルギー株式会社提供

● ABB日本ベーレーは川崎重工業株式会社より、川崎LH2ターミナル向けに、ABB Ability™ System 800xA® 分散型制御システムを供給する事業者として選定されました。
● System 800xAは、単一の統合プラットフォームを通じて、オペレーターが複雑な水素ターミナルの運用を安全、確実、かつ効率的に管理できるよう支援します。
● ABB日本ベーレーは、HySTRAによるパイロット実証（「Hy touch 神戸」）で液化水素分野の実績を有しており、今回の制御システムの供給はその経験を基盤としています。

ABB日本ベーレー株式会社（本社：静岡県伊豆の国市、代表取締役：三浦哲雄、以下「ABB日本ベーレー」）は、川崎重工業株式会社（以下「川崎重工」）より、神奈川県川崎市扇島にある川崎LH2ターミナル向けに、 ABB Ability™ System 800xA® 分散型制御システム（DCS）の供給業者として選定されました。同ターミナルは、日本水素エネルギー株式会社（JSE）が事業主体となり、NEDO（新エネルギー・産業技術総合開発機構）のグリーンイノベーション基金事業「液化水素サプライチェーンの商用化実証」の中核施設として建設される、実証段階から商業規模への液化水素供給を可能にする世界初の施設です。

2030年度までの実証完遂を目指すこのターミナルは、国際的な液化水素サプライチェーンの構築を目指す日本の取り組みにおいて中心的な役割を果たします。新エネルギー・産業技術総合開発機構（NEDO）の支援を受ける同ターミナルには、5万立方メートルの液化水素貯蔵タンクのほか、海上荷役設備（出荷/受入両機能を含む）、水素液化設備、水素送ガス設備、液化水素ローリー出荷設備が含まれます。

ABBのSystem 800xAは、プロセス制御、安全管理、運転データを単一の統合プラットフォーム上で一元管理することで、同ターミナルの運用を支援します。これにより、オペレーターはターミナル全体の運転状況をリアルタイムで把握することが可能になります。

ABB日本ベーレーの供給範囲には、安全度水準SIL 3に準拠した安全計装システム（SIS）と統合されたSystem 800xA及び日本初となるABB 800xA System Select I/Oが含まれます。これにより、制御、安全管理、プラント全体の運転状況を一元的に把握できる統合プラットフォームを実現します。また、AC 800Mコントローラーをはじめ、運転監視、データ収集、プラント管理を担うサーバーなどの重要機器はすべて冗長化されており、シームレスな運転継続と安定したオペレーションを実現します。

この統合・冗長化されたシステム構成により、運用の複雑さを軽減するとともに、迅速かつ的確な意思決定を支援し、液化・貯蔵から積み込み・荷揚げ・出荷に至るまで、ターミナルの重要なプロセス全体における設備の可用性向上に貢献します。また、万が一機器に障害や不具合が発生した場合でも、安定した信頼性の高い運転を維持することができます。

ABB日本ベーレー代表取締役の三浦哲雄は、次のように述べています。
「日本が掲げる水素社会の実現には、商業規模で安全かつ信頼性・効率性の高い運用を可能にするインフラが不可欠です。ABBは、自動化制御、安全計装機能、運用データを統合することで、川崎LH2ターミナルの運用を支援できることを誇りに思うとともに、日本が将来を見据えた水素サプライチェーンの構築に向けて重要な一歩を踏み出す中、その取り組みに貢献できることを大変うれしく思います」

液化水素は、気体の状態と比較して体積を約800分の1まで小さくできるため、水素を長距離輸送するうえで重要な選択肢となります。日本が国際的な水素サプライチェーンの構築と低炭素エネルギーシステムへの移行を進める中、サプライチェーンの実用性と拡張性を確保するためには、信頼性の高いターミナル運用が不可欠です。

ABB日本ベーレーは、 HySTRAによる液化水素サプライチェーンのパイロット実証において、液化水素荷役実証ターミナル「Hy touch 神戸」向けに制御システムおよび安全計装システムを提供した実績を有しています。今回の川崎LH2ターミナルは、この協業を商業規模へと発展させるものであり、水素を日本および世界市場における実用的なエネルギーキャリアとして確立するという川崎重工の取り組みを支援します。

ABB日本ベーレーについて ABBは日本国内における事業を、ABBジャパンとしてABB株式会社、ABB日本ベーレー株式会社、B&R株式会社の3社で構成しており、合わせて約600名の従業員、13拠点にわたる販売/サービスネットワークを展開しています。
ABB日本ベーレー株式会社は、70年以上にわたり日本の電力・産業分野における制御システムのリーディングカンパニーとして事業を展開しています。石炭火力発電所、LNG基地、LNG火力発電所、バイオマス発電所、廃棄物処理、水処理など幅広い分野において、高度な制御ソリューションを提供しており、お客様の安全で効率的なプラント運転を支援しています。今後は、その実績と豊富なノウハウをベースに、アンモニア、水素、バイオマス、CCSなど、あらゆる脱炭素化技術に適用可能な制御システム(DCS)とデジタルソリューションをご提供してまいります。

ABBについて ABBは、エレクトリフィケーションとオートメーションのグローバルテクノロジーリーダーであり、より持続可能で資源効率の高い未来の実現を目指しています。エンジニアリングとデジタル化の専門知識を結び付けることで、産業のパフォーマンスを高め、効率性、生産性、持続可能性を向上させ、優れた成果を生み出せるよう支援します。私たちは、これを「Engineered to Outrun」と呼びます。140年以上の歴史を有し、世界中に約110,000人の従業員を擁するABBは、スイス証券取引所 (ABBN) およびナスダック・ストックホルム (ABB) に上場しています。

リンヴォック、多関節に活動性を有する若年性特発性関節炎に対する治療薬として、国内適応追加承認を取得

アッヴィ — Mon, 24 Aug 2026 14:30:00 +0900

2026年8月24日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、リンヴォック(R)（ウパダシチニブ）について、多関節に活動性を有する若年性特発性関節炎に対する治療薬として、日本における適応追加承認を取得
ー　若年性特発性関節炎（JIA）は自己免疫疾患の1つで、指定難病1であり小児慢性特定疾病
ー　多関節に活動性を有する若年性特発性関節炎（pcJIA）は、JIA全症例の約30%を占める2
ー　pcJIAは、若年性特発性関節炎の1つであり、治療を行わないと関節損傷につながる可能性がある3,4
ー　ウパダシチニブはヤヌスキナーゼ（JAK）阻害剤であり、日本において9つの適応症に対する治療薬として承認を取得

アッヴィ合同会社（本社：東京都港区、社長：ティアゴ・カンポスロドリゲス）は、本日、ヤヌスキナーゼ（JAK）阻害剤リンヴォック(R)錠（一般名：ウパダシチニブ水和物、以下「リンヴォック」）について、既存治療で効果不十分な多関節に活動性を有する若年性特発性関節炎（polyarticular course Juvenile Idiopathic Arthritis:以下、「pcJIA」）を対象とした治療薬として、適応追加承認を取得しました。本承認により、2歳以上の患者さんに対してリンヴォックによる治療が可能となります。リンヴォック錠は1日1回投与の経口剤です。このたび、体重に基づき用量設定するリンヴォック内用液も新たに追加されます。

若年性特発性関節炎（JIA）は自己免疫疾患の1つであり、指定難病です1。16歳未満で発症し、6週間以上持続する原因不明の慢性関節炎です。JIAは国際リウマチ学会（ILAR）の分類基準では7つの病型に区分され5、このうち疾患経過中に5つ以上の関節が罹患する原因不明の関節炎がpcJIAと定義されています。pcJIAはJIA全症例の約30%を占める2と言われており、主な症状として、跛行、起床時のこわばり、四肢を含む活動量の低下、関節腫脹、繊細な運動の困難さなどがあります。pcJIA患者さんの45%以上は、成人期まで疾患活動性が持続するとされており、長期の身体機能制限によって生活の質に著しい影響を及ぼします6。

アッヴィ合同会社社長ティアゴ・カンポスロドリゲスは、次の通り述べています。「pcJIAは、長期にわたり日常生活に影響を及ぼし得る疾患であり、患者さんやご家族に大きな負担をもたらします。pcJIAに対する、リンヴォック錠およびリンヴォック内用液の日本での承認取得は、症状に悩む多くの患者さんにとって新たな治療選択肢となります。さらに、内用液の選択肢が加わり、より多くのpcJIA患者さんのニーズに応えることが可能となりました。アッヴィは今後も、免疫疾患領域におけるアンメットニーズに向き合い、患者さん一人ひとりのより良い未来に貢献してまいります」

本承認は、日本を含む国際共同第1相試験であるM15-340試験の結果に基づいています。

本承認により、日本において既存治療で効果不十分な関節リウマチ、乾癬性関節炎、X線基準を満たさない体軸性脊椎関節炎、強直性脊椎炎、アトピー性皮膚炎、潰瘍性大腸炎、クローン病、巨細胞性動脈炎に続く9番目の適応症を取得しました。

リンヴォック(R)錠　製品概要（下線部：今回の改訂箇所）
販売名
リンヴォック(R)錠45mg、同30mg、同15mg、同7.5mg
リンヴォック(R)内用液 0.1%（1 mg/mL）
一般名
ウパダシチニブ水和物
効果または効能
＜錠剤＞
既存治療で効果不十分な下記疾患
〇関節リウマチ（関節の構造的損傷の防止を含む）
〇乾癬性関節炎
〇X線基準を満たさない体軸性脊椎関節炎
〇強直性脊椎炎
〇巨細胞性動脈炎
〇アトピー性皮膚炎
〇中等症から重症の潰瘍性大腸炎の寛解導入および維持療法
（既存治療で効果不十分な場合に限る）
〇中等症から重症の活動期クローン病の寛解導入および維持療法
（既存治療で効果不十分な場合に限る）

＜錠剤、内用液＞
既存治療で効果不十分な下記疾患
○多関節に活動性を有する若年性特発性関節炎

用法および用量
＜関節リウマチ＞
通常、成人にはウパダシチニブとして15mgを1日1回経口投与する。
なお、患者の状態に応じて7.5mgを1日1回投与することができる。

＜乾癬性関節炎、X線基準を満たさない体軸性脊椎関節炎、強直性脊椎炎、巨細胞性動脈炎＞
通常、成人にはウパダシチニブとして15mgを1日1回経口投与する。

＜多関節に活動性を有する若年性特発性関節炎＞
通常、2歳以上の患者には、ウパダシチニブとして、下表のとおり体重に応じ、経口投与する。

体重
錠剤
内用液
10kg以上20kg未満
―
3mL(3mg)を1日2回
20kg以上30kg未満
―
4mL(4mg)を1日2回
30kg以上
15mgを1日1回
6mL(6mg)を1日2回

＜アトピー性皮膚炎＞
通常、成人および12歳以上かつ体重30kg以上の小児にはウパダシチニブとして15mgを1日1回経口投与する。なお、患者の状態に応じて30mgを1日1回投与することができる。

＜潰瘍性大腸炎＞
導入療法では、通常、成人にはウパダシチニブとして45mgを1日1回8週間経口投与する。なお、効果不十分な場合はさらに8週間投与することができる。
維持療法では、通常、成人にはウパダシチニブとして15mgを1日1回経口投与する。なお、患者の状態に応じて30mgを1日1回投与することができる。

＜クローン病＞
導入療法では、通常、成人にはウパダシチニブとして45mgを1日1回12週間経口投与する。
維持療法では、通常、成人にはウパダシチニブとして15mgを1日1回経口投与する。なお、患者の状態に応じて30mgを1日1回投与することができる。

リンヴォック（ウパダシチニブ）について
アッヴィが自社開発したリンヴォックは、低分子の選択的JAK阻害剤で、複数の免疫関連疾患の治療薬として開発が進められています。本剤は機能的選択性を示し、JAK2のペアを介してシグナルを伝達するサイトカイン受容体と比較して、JAK1またはJAK1/3を介するシグナル伝達を優先的に阻害します7。リンヴォックは、2020年1月に既存治療で効果不十分な関節リウマチの患者さんに対する治療薬として、日本における製造販売承認を取得しました。また、2021年5月には既存治療で効果不十分な乾癬性関節炎、同年8月には既存治療で効果不十分なアトピー性皮膚炎、2022年5月には既存治療で効果不十分な強直性脊椎炎、同年9月には既存治療で効果不十分な中等症から重症の潰瘍性大腸炎の寛解導入および維持療法、2023年2月にはX線基準を満たさない体軸性脊椎関節炎、同年6月には既存治療で効果不十分な中等症から重症の活動期クローン病の寛解導入療法および維持療法の治療薬として、2025年6月には、巨細胞性動脈炎の成人患者さんに対する治療薬として、日本における適応追加承認を取得しました。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、がん、精神・神経疾患、アイケア、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.comをご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

日本においては主に、免疫疾患、肝疾患、精神・神経疾患、がん、アイケアの領域、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスのポートフォリオで、製品の開発と提供に取り組んでいます。アッヴィの詳細については、www.abbvie.co.jp をご覧ください。Facebook や YouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．難病情報センター若年性特発性関節炎（指定難病107） https://www.nanbyou.or.jp/entry/3946
2026年7月25日確認
２．Macaubas C, Nguyen K, Milojevic D, et al. Oligoarticular and polyarticular JIA: epidemiology and pathogenesis. Nat Rev Rheumatol. 2009;5(11):616-26.
３．Garner AJ, Saatchi R, Ward O, Hawley DP. Juvenile Idiopathic Arthritis: A Review of Novel Diagnostic and Monitoring Technologies. Healthcare (Basel). 2021;9(12):1683. Published 2021 Dec 4.
doi:10.3390/healthcare9121683.
４．Hashkes PJ, Laxer RM. Medical Treatment of Juvenile Idiopathic Arthritis. JAMA. 2005;294(13):1671–1684. doi:10.1001/jama.294.13.1671.
５．Petty RE, Southwood TR, Manners P, et al. International League of Associations for Rheumatology classification of juvenile idiopathic arthritis: second revision, Edmonton, 2001. J Rheumatol. 2004;31(2):390-2.
６．Glerup M, Rypdal V, Arnstad ED, et al. Long-term outcomes in juvenile idiopathic arthritis: eighteen years of follow-up in the population-based Nordic juvenile idiopathic arthritis cohort. Arthritis Care Res (Hoboken). 2020;72(4):507-16.
７．RINVOQ [Summary of Product Characteristics]. AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG; May
2021.Available at: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/rinvoqepar-product-information_en.pdf　

京セラの電子投開票システム「デジ選®」、岐阜県美濃加茂市の市議会議員選挙に採用

京セラ — Mon, 24 Aug 2026 14:15:00 +0900

京セラ株式会社（代表取締役社長：作島史朗、以下：京セラ）は、2026年10月4日（日）に岐阜県美濃加茂市で実施される市議会議員選挙において、京セラの電子投開票システム「デジ選®」が採用されることとなりましたのでお知らせいたします。
本システムの導入により、投票の正確性向上と開票作業の負担軽減に貢献します。

デジ選使用イメージ

■京セラの電子投開票システム「デジ選®」について京セラのデジ選は、総務省の技術的条件に適合した、地方自治体の選挙で利用可能な電子投開票システムです。投票所では、設置されたタブレット端末の画面上で、有権者が候補者氏名や選択肢を確認し、直感的な操作でタッチして投票を行うことができます。投票内容はデジタル形式で記録されるため、投票終了後の迅速な集計が可能となり、開票作業の大幅な効率化や開票時間の短縮につながります。また、人件費の上昇や地域の高齢化・人手不足などを背景に、選挙運営に必要な人員の確保が課題となっている自治体において、開票作業に従事する人員を削減できるなど、人的負担の軽減と運営コストの抑制に貢献します。さらに、紙の投票用紙への記入が不要となることで、誤記や判読不能による無効票を防ぎ、民意をより正確に反映することができます。

デジ選は、選挙運営に求められる安全性・信頼性を重視して設計しています。過去の電子投票では、機器やネットワークに起因するトラブルが課題となった事例もありましたが、デジ選では、ネットワークを経由せず、投票データをタブレット端末に直接接続した記録媒体に保存する方式を採用しています。通信障害や機器の過熱による影響を抑え、安定した投票・開票環境を実現しています。
　
これまでデジ選は、2024年12月の大阪府四條畷市の市長選・市議補選および、2026年3月の宮崎県新富町の町議補選で導入され、開票人員や開票時間の削減に寄与してきました。今後も選挙の信頼性・公平性の確保と選挙運営の効率化に貢献してまいります。

（参考：宮崎県新富町における導入事例https://www.kyocera.co.jp/prdct/telecom/office/phone/case/case-19/）

■美濃加茂市での啓発活動について本選挙に向けて有権者を対象に、電子投票の理解促進を目的とした啓発活動を実施します。HP、デジタルサイネージ、広報誌による操作方法の周知や、体験会で実際に投票機器に触れてもらうことで、電子機器に不慣れな方の電子投票に対する不安を払拭し、円滑な選挙運営に寄与してまいります。

主な取り組みは、以下のとおりです。
・模擬投票機器を用いた電子投票体験会の開催
・公式ホームページでの情報掲載　
https://www.city.minokamo.lg.jp/soshiki/33/23564.html
・庁舎内デジタルサイネージでの情報掲載

■電子投開票システム「デジ選®」の詳細はこちら https://www.kyocera.co.jp/prdct/telecom/office/phone/app-service/app/digi-sen/

※「デジ選」は、京セラ株式会社の登録商標です。

【早稲田大学】脳の並列神経回路の「分子コード」を解読

早稲田大学 — Mon, 24 Aug 2026 14:00:00 +0900

【発表のポイント】
脳の並列神経回路※1を作り分ける「分子コード（配線暗号）」※2を世界で初めて解明しました。
大脳基底核※3において、プロトカドヘリン※4と呼ばれる分子群に属する二つの分子が、それぞれ「学ぶこと」と「慣れること」という異なる脳の働きを支える神経回路を並列的に組み立てる仕組みを動物実験で明らかにしました。
本研究は、脳が多様な働きを生み出す配線原理を示す成果であり、今後の神経・精神疾患（統合失調症や自閉スペクトラム症など）の病態解明や新たな治療法開発への貢献が期待されます。

　私たちの脳は、どのようにして「学ぶ」と「慣れる」という異なる働きを支える神経回路を混ざり合うことなく作り分けているのでしょうか。この分子機構は長年にわたり脳科学の大きな謎とされてきました。早稲田大学高等研究所の星名直祐（ほしななおすけ）講師、ハーバード大学ボストン小児病院の梅森久視（うめもりひさし）教授らの国際共同研究グループは、早稲田大学理工学術院の井上貴文（いのうえたかふみ）教授らとともに、脳の並列神経回路を正しく作り分ける「分子コード」の解明に世界で初めて成功しました。神経細胞どうしをつなぐプロトカドヘリン分子群に属する「PCDH17」と「PCDH10」という二つの分子が、それぞれ「学ぶこと」と「慣れること」を支える別々の神経回路を正しく形成することを明らかにしました。本成果は、統合失調症や自閉スペクトラム症などの神経・精神疾患の病態解明や、新たな治療法の開発につながることが期待されます。本成果は2026年8月21日(現地時間)に『Science Advances』で公開されました。

キーワード：
神経回路大脳基底核分子コード配線暗号学習慣れ神経・精神疾患プロトカドヘリン

（１）これまでの研究で分かっていたこと
脳の中には、「大脳基底核」と呼ばれる、運動や習慣、学習などを担う重要な領域があります。この領域には、それぞれ異なる役割を持つ複数の神経回路が並列して存在し、多様な脳の働きを支えていることが知られていました。しかし、こうした並列神経回路が互いに混ざり合うことなく、どのように正確に作り分けられるのか、その仕組みは長年の謎でした。特に、神経細胞がどの相手と結び付き、どの回路を形成するのかを決める「分子コード（配線暗号）」は解明されていませんでした。神経回路がどのような仕組みで正しく組み立てられるのかを理解することは、脳の基本原理の解明に加え、統合失調症や自閉スペクトラム症など神経・精神疾患の理解にもつながる重要な課題でした。

（２）新たに実現しようとしたこと、明らかになったこと
早稲田大学とハーバード大学の国際共同研究グループは、神経細胞どうしを結び付ける細胞接着分子である「PCDH17」と「PCDH10」という2つのタンパク質に着目しました。大脳基底核の神経回路を分子レベルで詳細に解析した結果、これら2つの分子が、それぞれ異なる神経細胞どうしの選択的な結び付きを促し、並列神経回路を正しく作り分ける「分子コード」として機能していることを世界で初めて明らかにしました。

特に、大脳基底核の主要な経路の一つである「間接路」※5を構成する神経回路を詳しく解析したところ、PCDH17とPCDH10は、それぞれ主に異なる神経細胞集団で発現する「相補的発現（互いに重ならない発現パターン）」を示していることが分かりました。さらに、同じ種類の分子を持つ神経細胞どうしが優先的に結び付く「選択的接続」によって、複数の並列神経回路が互いに混ざり合うことなく正確に形成されていました。これらの結果から、「相補的発現」と「選択的接続」という二つの分子コードの仕組みが、大脳基底核における並列神経回路を構築する基本ルールであることを明らかにしました。

さらに、この分子コードが神経回路の形成に不可欠であることを確認するため、大脳基底核の間接路を構成する神経細胞でのみPCDH17またはPCDH10を欠損させた条件付き欠損マウス※6を作製し、脳の発達を詳しく解析しました。その結果、神経細胞から伸びる軸索※7は目的の場所まで正常に到達していましたが、最後に神経細胞どうしをつなぐ接続部（シナプス）※8を正しく形成できないことが明らかになりました。この解析により、PCDH17とPCDH10は神経回路の行き先を決めるのではなく、正しい相手と結び付き、機能する神経回路を完成させるために不可欠な分子であることが示されました。

加えて本研究グループは、間接路の神経細胞のみでPCDH17またはPCDH10を欠損させた条件付き欠損マウスを用いて行動を解析し、それぞれの並列神経回路がどのような脳の働きを担っているのかを調べました。報酬に応じて正しい選択を学ぶ課題では、PCDH17を欠損したマウスは新しいルールを習得するまでに時間がかかり(図1)、一度覚えたルールを新しいルールへ切り替えることも苦手であることが分かりました。一方、PCDH10を欠損したマウスでは、このような学習能力の低下は認められませんでした。これに対し、新しい環境や繰り返される音刺激に対して徐々に反応が弱まる「馴化（慣れ）」を調べたところ、PCDH10を欠損したマウスでは馴化が十分に起こらず、新しい環境でも活動量が高い状態が続き、繰り返し提示される音刺激に対する反応も低下しませんでした（図2）。一方、PCDH17を欠損したマウスでは馴化は正常でした。以上の結果から、PCDH17は「学ぶこと」を支える並列神経回路を、PCDH10は「慣れること」を支える並列神経回路を、それぞれ正しく形成する分子コードとして機能していることが明らかになりました。

図1. 間接路 PCDH17条件型欠損マウスにおける課題学習障害
(A) 視覚弁別課題※9の模式図。報酬刺激（+）および非報酬刺激（−）※110を示す。
(B-C) 視覚弁別課題の結果。PCDH17条件型欠損マウスでは、正答率がコントロールよりも低下し、課題達成に要した総試行数も増加する(B)。PCDH10条件型欠損マウスでは、いずれもコントロールと差はない(C)。

図2. 間接路 PCDH10条件型欠損マウスにおける感覚の馴化障害
(A-B) 感覚馴化試験。最初の1-2試行の値で標準化した驚愕反応※11の時間経過（折れ線グラフ）と、試行初期（1–2回目）および試行終期（40–50回目）における驚愕応答の比較（棒グラフ）。PCDH17条件型欠損マウスとコントロールマウスは、試行終期において標準化した驚愕反応の低下がみられるが（すなわち馴化）、PCDH10条件型欠損マウスではこの馴化が認められない。

（３）研究の波及効果や社会的影響
本研究は、脳の並列神経回路が「分子コード」によって正確に作り分けられるという、新しい神経回路形成の仕組みを明らかにした成果です。脳が多様な機能を生み出す基本原理の理解に新たな視点をもたらすとともに、脳神経科学の発展に大きく貢献することが期待されます。また、大脳基底核の神経回路の異常は、パーキンソン病や自閉スペクトラム症、統合失調症など、さまざまな神経・精神疾患との関わりが指摘されています。本研究成果は、それぞれの疾患でどの神経回路に異常が生じているのかを分子レベルで理解するための重要な手掛かりとなります。将来的には、分子コードの仕組みを活用することで、異常が生じた神経回路を選択的に制御・修復する新たな治療法や創薬技術の開発につながることが期待されます。

（４）課題、今後の展望
　今回の研究では、PCDH17とPCDH10が、大脳基底核の並列神経回路を作り分ける「分子コード」として働くことを明らかにしました。今後は、これら以外にも神経回路の形成を制御する分子コードが存在するのかを明らかにするとともに、この仕組みが大脳基底核以外の脳領域にも共通する普遍的な原理であるかを検証します。さらに、これらの研究を通じて、脳全体の神経回路がどのようなルールで組み立てられているのか、その基本原理の解明を目指します。将来的には、この分子コードの仕組みを利用して特定の神経回路を選択的に制御・修復する新たな治療法の開発につなげたいと考えています。

（５）研究者のコメント
今回の主要な成果は、「学ぶこと」と「慣れること」という異なる脳の働きが、それぞれ異なる分子コードによって作り分けられた別々の神経回路によって支えられていることを明らかにできた点です。複雑な脳の配線ルールの一端を解き明かすことができたことに、大きな手応えを感じています。今後、脳の仕組みの理解をさらに深めるとともに、神経・精神疾患の病態解明や特定の神経回路を標的とした新たな治療法の開発につながる基盤を築いていきたいと考えています。

（６）用語解説
※1　並列神経回路
異なる役割を担う複数の神経回路が、互いに混ざり合うことなく並行して存在し、それぞれ独立して情報を処理する仕組みです。大脳基底核では、学習や習慣など異なる機能を担う回路が並列して働いています。

※2　分子コード（配線暗号）
神経細胞がどの相手と結び付いて神経回路を作るかを決める分子の組み合わせや仕組みのことです。本研究では、PCDH17とPCDH10がこの役割を担うことを明らかにしました。

※3　大脳基底核
脳の深い場所にある神経回路の集まりです。運動の調節だけでなく、学習や習慣の形成、意思決定など、さまざまな脳の働きに重要な役割を担っています。

※4　プロトカドヘリン
細胞どうしが互いを認識して結び付くために働く細胞接着分子の一種です。神経回路が正しく形成されるために重要な役割を担っています。本研究では、PCDH17とPCDH10という二つのプロトカドヘリンに着目しました。

※5　間接路
大脳基底核を構成する主要な経路の一つです。行動の選択や不要な行動を抑える働きに関わり、学習や習慣の形成にも重要な役割を果たしています。

※6　条件付き欠損マウス
特定の遺伝子を、特定の種類の細胞だけで働かなくしたマウスです。本研究では、大脳基底核の間接路を構成する神経細胞でのみPCDH17またはPCDH10を欠損させました。

※7　軸索
神経細胞から伸びる細長い突起で、情報をほかの神経細胞へ伝える役割を担います。軸索の先端でシナプスを形成し、神経細胞どうしが情報をやり取りします。

※8　シナプス
神経細胞どうしが情報をやり取りするための接続部です。

※9　視覚弁別課題
異なる視覚刺激を見分け、正しい刺激を選ぶと報酬が得られる行動実験です。学習能力やルールの切り替え能力を評価するために広く用いられます。

※10　報酬刺激・非報酬刺激
実験で提示される二つの視覚刺激のうち、報酬刺激は選ぶと報酬が得られる刺激、非報酬刺激は報酬が得られない刺激です。動物は試行を繰り返しながら両者を区別し、報酬刺激を選ぶことを学習します。

※11 驚愕反応
突然の大きな音などに対して、体が思わずびくっと動く反応のことです。同じ刺激を繰り返し受けると反応は徐々に弱まるため、「慣れ（馴化）」の程度を調べる指標としても用いられます。

（７）論文情報
論文名：δ2-Protocadherins organize parallel indirect basal ganglia circuits
執筆者名（所属機関名）：Naosuke Hoshina*, Joshua M. Boeckers, Erin M. Johnson-Venkatesh, Miyuki Hoshina, Kana Matsumoto, Abhijnana Das, Veronica R. Rally, Jaanvi Sant, Akiko Terauchi, Shinji Kinoshita, Takafumi Inoue, and Hisashi Umemori*
掲載日時（現地時間）：2026/8/21(金) 14:00
掲載日時（日本時間）：2026/8/22(土) 4:00
掲載URL：www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aec8746
DOI：10.1126/sciadv.aec8746

（８）研究助成
研究費名： JSPS科研費（基盤B）
研究課題名：解剖学的・機能的に分割される大脳並列神経回路の分子基盤（JP24K02133）
研究代表者名（所属機関名）：星名直祐（早稲田大学高等研究所）
課題番号： JSPS KAKENHI Grant Number JP24K02133
研究費名：公益財団法人上原記念生命科学財団研究助成
研究代表者名（所属機関名）：星名直祐（早稲田大学高等研究所）
研究費名：公益財団法人ブレインサイエンス振興財団研究助成
研究代表者名（所属機関名）：星名直祐（早稲田大学高等研究所）
研究費名：公益財団法人内藤記念科学振興財団研究助成
研究代表者名（所属機関名）：星名直祐（早稲田大学高等研究所）
研究費名：公益財団法人アステラス病態代謝研究会研究助成
研究代表者名（所属機関名）：星名直祐（早稲田大学高等研究所）
研究費名：公益財団法人武田科学振興財団研究助成
研究代表者名（所属機関名）：星名直祐（早稲田大学高等研究所）
研究費名：National Institutes of Health Grant (MH125162 and DA042744)
研究代表者名（所属機関名）梅森久視 (ハーバード大学ボストン小児病院)
研究費名：Simons Foundation Autism Research Initiative Grant (568285)
研究代表者名（所属機関名）梅森久視 (ハーバード大学ボストン小児病院)
研究費名：Harvard Brain Science Initiative Bipolar Disorder Seed Grant
研究代表者名（所属機関名）梅森久視 (ハーバード大学ボストン小児病院)

骨折治癒を担う細胞の代謝変化を超偏極MRIで可視化！

岐阜大学 — Fri, 21 Aug 2026 16:00:00 +0900

2026年8月21日
岐阜薬科大学
岐阜大学
骨折治癒を担う細胞の代謝変化を超偏極MRIで可視化！－骨折治癒の早期評価や骨疾患の診断・治療への応用に期待－

　岐阜薬科大学薬理学研究室の久保拓也大学院生（JST SPRINGスカラシップ研究学生、米国ラトガース大学客員研究員）、岐阜薬科大学薬理学研究室・岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科・岐阜大学高等研究院One Medicineトランスレーショナルリサーチセンター（COMIT）の檜井栄一教授らの研究グループは、東京大学、大阪大学、国立障害者リハビリテーションセンター研究所、岐阜大学との共同研究により、超偏極MRIを用いて、骨折治癒を担う骨格幹前駆細胞のレドックス状態の変化を、生きたマウスの体内で可視化することに成功しました。
　骨折は日常生活や運動機能に大きな影響を及ぼすだけでなく、要介護・寝たきりのリスクを高め、高齢者では骨折後の死亡率の増加にもつながります。骨折すると、骨折部位ではさまざまな細胞が働き始め、なかでも骨格幹前駆細胞※1が骨折修復に重要な役割を担います。X線やCTは骨の構造変化を捉えることができますが、骨折治癒の早期段階では構造的な変化から治癒の進行を評価することが難しい場合があります。そのため、骨折後の早期段階から治癒の進行を評価できる新たな骨イメージング手法の開発が求められてきました。
　本研究では、レドックス※2状態を画像化できる超偏極MRI（in vivo DNP-MRI※3）と活性酸素（ROS※4）と反応する造影プローブを組み合わせることで、骨折後の早期から中期にかけて、骨折部位のレドックス活性が高まり、その後、骨の再構築に伴って低下することを明らかにしました。さらに、骨折部位で働く骨格幹前駆細胞でもレドックス活性が高まっていることを確認しました。本研究成果は、骨折治癒の進行を早期に評価する新たな診断法として活用できるだけでなく、骨折治癒における細胞の代謝変化やレドックス動態の理解を通じて、骨折治癒を促進する新たな治療法の開発につながることが期待されます。
　本研究成果は、英国学術雑誌『npj Imaging』に掲載されました（オンライン版公開日：日本時間2026年8月15日）。

本研究のポイント・骨折部位のレドックス動態の変化を、in vivo DNP-MRIによって生体内で可視化することに成功しました。
・骨折部位のレドックス活性は、骨折後の早期から中期にかけて高まり、その後、骨の再構築が進むにつれて低下することを明らかにしました。
・骨折部位の骨格幹前駆細胞では、健康な骨由来の細胞と比較して、レドックス活性が高く、ミトコンドリア由来のROSが増加していることを明らかにしました。
・本成果は、骨折治癒の早期評価や骨再生研究、骨疾患の診断・治療への応用が期待されます。

研究成果の概要　骨折すると、骨折部位に「仮骨」と呼ばれる組織が形成され、その中ではさまざまな細胞がそれぞれの役割を果たします。その中でも、骨格幹前駆細胞は骨折部位で増殖し、軟骨細胞や骨芽細胞へと分化することで、仮骨の形成に重要な役割を担います。本研究ではまず、マウスの骨折モデルを用いて、骨折治癒過程（骨折後の時間経過に伴って仮骨が形成され、その後、骨の再構築が進む過程）が適切に進行することを確認しました（図1）。

図1: 骨折後の時間経過に伴う仮骨形成と骨の再構築

　次に、レドックス反応によって性質が変化するプローブを骨折後のマウスに投与し、in vivo DNP-MRIを用いて骨折部位の仮骨を経時的に観察しました。その結果、骨折部位では骨折していない健康な骨と比較してプローブの信号が速く減少し、骨折後3日目にレドックス活性が最も高くなりました。その後、7日目、14日目にも高いレドックス活性が維持され、21日目、28日目には低下することが分かりました（図2）。

図2: DNP-MRIによって捉えた骨折治癒に伴うレドックス動態

　さらに、骨折部位の骨格幹前駆細胞を解析したところ、健康な骨由来の同細胞と比較してレドックス活性が高いことが分かりました。
　すなわち本研究により、骨折部位で働く骨格幹前駆細胞の活動の変化を、レドックス動態として生体内で捉えられることに成功しました。

研究成果の意義・今後の展開　これまでのX線やCTなどによる骨折治癒の評価は、主として骨の形態や骨量などの「構造的な変化」に基づいていました。本研究では、従来のX線やCTなどでは難しかった「骨折治癒に伴う細胞のレドックス動態を生体内で捉えること」に成功しました。さらに、骨折部位の仮骨におけるレドックス動態の時間的変化と、骨格幹前駆細胞の機能との関連を明らかにしました。
　本研究成果は、骨折治癒の早期評価や骨再生のメカニズム解明に加え、骨疾患の診断・治療法の開発につながることが期待されます（図3）。

図3: 仮骨のレドックス動態は骨格幹前駆細胞の代謝活性を反映し、骨再生の機能的評価につながる

用語解説 ※1 骨格幹前駆細胞
骨組織に存在する自己複製能・多分化能をもつ骨の起源細胞。
骨恒常性の維持や骨折修復を担う。

※2 レドックス
酸化と還元に関わる細胞内の化学反応の総称。
細胞のエネルギー代謝や機能の維持に重要な役割を果たす。

※3 in vivo DNP-MRI（生体内動的核偏極MRI）
活性酸素と反応する造影プローブを用いて生体内のレドックス状態を画像化する技術。
特殊な磁気共鳴技術により、生体内のレドックス動態を可視化することができる。

※4　活性酸素（ROS）
酸素から生じる反応性の高い分子の総称。
細胞内の情報伝達などに関わる一方、過剰に増加すると細胞や組織に影響を及ぼす。

掲載論文雑誌名: npj Imaging

論文名: Evaluation of redox dynamics in callus-forming skeletal progenitor cells during fracture healing using in vivo DNP-MRI
超偏極MRIを用いた骨折治癒過程における骨格幹前駆細胞のレドックス動態解析

著者名：Takuya Kubo, Shohei Tsuji, Yoshiaki Kitaura, Hironori Hojo, Shinsuke Ohba, Takuya Katashima, Hiroki Ochi, Masayuki Matsuo, Fuminori Hyodo, Eiichi Hinoi.
久保拓也，辻翔平，北浦義昭，北條宏徳，大庭伸介，片島拓弥，越智広樹，松尾政之，兵藤文紀，檜井栄一

DOI：10.1038/s44303-026-00190-7

本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究B (一般) (檜井栄一) や、JST次世代研究者挑戦的研究プログラムJPMJSP2142 (久保拓也) などの支援を受けて行ったものです。