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大迫研究40周年、「家庭で血圧を測る」文化の普及を支えた研究成果と功績を紹介

オムロンヘルスケア — Tue, 15 Sep 2026 14:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社：京都府向日市、代表取締役社長：岡田歩、以下当社）が1986年のスタート時から協力している家庭血圧に関する大規模臨床研究「大迫（おおはさま）研究」が、2026年に開始から40周年を迎えることをお知らせします。「大迫研究」は、家庭血圧測定の科学的根拠の確立に貢献し、高血圧管理および循環器疾患予防の発展に重要な役割を果たしてきた家庭血圧に関する世界初の臨床研究です。11月15日（日）には、40周年を記念して「家庭血圧40年の物語、健康長寿の未来へ」と題したイベントが開催されます。
この機会に、家庭血圧測定の意義を広く示してきた大迫研究の歩みと、現在も継続される研究活動を紹介します。

大迫研究ホームページより

大迫研究について大迫研究は、1986年に岩手県大迫町（現・花巻市）で、今井潤氏（東北大学名誉教授、東北血圧管理協会理事）が中心となって立ち上げた、一般住民を対象とする高血圧および循環器疾患に関する長期前向きコホート研究です。研究開始当時、同地域では高血圧や脳卒中が重要な健康課題の一つとされていました。こうした課題への対応を目的に、地域住民、医療従事者、行政、研究者が連携し、家庭における継続的な血圧測定を取り入れた地域研究として開始されました。当社は、研究開始当初より家庭用血圧計約300台の提供を通じて、本研究に協力してきました。

現在も継続される新たな知見の創出研究開始から40年を経た現在も、大迫研究は、地域住民、医療従事者、研究者による長期的な協働のもとで継続されています。また、本研究は国内外の研究機関との共同研究として発展し、現在は大久保孝義教授（帝京大学）を中心に、帝京大学を代表機関とする多機関共同研究として継続されています。これまでの研究では、家庭血圧が診察室血圧よりも脳・心血管疾患の発症や死亡リスクをより強く予測することが示され、家庭血圧測定の臨床的価値を世界に示す重要なエビデンスとなりました。また、家庭血圧に基づく高血圧の診断基準値として現在国際的に用いられている135/85mmHgの確立にも、大迫研究の成果が大きく寄与しています。近年では、家庭血圧に加え、血圧変動、生活習慣、腎機能、認知機能など、多様な観点から分析が進められており、予防医療やデジタルヘルスの発展につながる知見が蓄積されています。例えば、尿で測定可能な「塩分とカリウムのバランス（尿中ナトリウム／カリウム比、尿中Na/K比）」に関する研究では、降圧治療を受けておらず、脳心血管疾患や心房細動の既往がない一般住民を対象に分析が行われました。その結果、尿中Na/K比が高いほど、心負荷を示すバイオマーカーであるBNPが高値となる傾向が報告されており、尿中Na/K比の測定が臓器障害や心臓負荷の早期把握に資する可能性が示唆されています。

オムロンヘルスケアは、家庭で血圧を測ることを日々の健康管理に役立てる文化を社会に根づかせるため、長年にわたり啓発活動と製品・サービスの開発に取り組んできました。大迫研究が示してきた数々の成果は、こうした取り組みを支える重要なエビデンスであり、家庭血圧測定の意義を世界に広める大きな力となっています。当社は、循環器事業ビジョンに「脳・心血管疾患の発症ゼロ（ゼロイベント）」を掲げ、家庭での継続的な血圧測定の普及や、心房細動の早期発見など、脳・心血管疾患の予防に向けた取り組みを進めています。これからも、大迫研究に携わる皆さまとともに、家庭血圧測定を起点とした予防医療の発展に貢献してまいります。

参考：大迫研究ホームページ
https://ohasama-study.jp/

東北血圧管理協会　理事今井潤氏 (東北大学名誉教授) コメント大迫研究は、当時、地域における高血圧や脳卒中の予防という課題に向き合うなかで、家庭で血圧を継続的に測定することの意義を明らかにしたいという思いから立ち上げた研究です。研究開始当時は、「血圧は医療機関で測定するもの」という考え方が一般的であり、家庭血圧測定の臨床的価値はまだ十分に認識されていませんでした。
本研究を継続することができたのは、地域住民の皆さま、医療関係者、行政、研究者をはじめ、多くの関係者の長年にわたるご理解とご協力によるものです。家庭で日々の血圧を測定し、その値を記録し続けていただいたことが、家庭血圧の意義を科学的に示す大きな基盤となりました。
大迫研究からは、家庭血圧が診察室血圧とは異なる臨床的意義を有し、脳卒中などの脳・心血管疾患リスクの評価に有用であることなど、多くの知見が示されてきました。これらの成果が、家庭血圧測定の普及や高血圧管理の発展に少しでも貢献できたのであれば、大変意義深く感じています。
研究開始から40年を経た現在も、大迫研究は新たな知見を生み出し続けています。今後も、地域に根ざした長期研究として、予防医療やデジタルヘルスの発展に資する成果が創出されることを期待しています。

オムロンヘルスケア株式会社　代表取締役社長岡田歩コメント大迫研究は、地域住民、医療従事者、行政、研究者の皆さまの長年にわたる協働により、家庭血圧測定の科学的根拠を築いてきた重要な研究です。研究開始から40年を経た現在も、新たな知見を生み出し続けていることに、心より敬意を表します。当社が研究開始当初から本研究に協力する機会をいただけたことを大変光栄に存じます。あわせて、研究を支えてこられた地域住民の皆さま、医療従事者、行政、研究者の皆さまに深く感謝申し上げます。当社は今後も、家庭血圧測定を起点とした予防医療の発展に貢献し、「脳・心血管疾患の発症ゼロ」の実現を目指してまいります。

大迫家庭血圧測定40周年記念フェスティバルの概要テーマ：「家庭血圧40年の物語、健康長寿の未来へ」
日　時：2026年11月15日（日）　13:30-16:00
会　場：大迫交流活性化センター　本館多目的ホール
　　　　　〒028-3203 花巻市大迫町大迫3地割161番地
プログラム：
1. 記念講演
　1)「大迫家庭血圧測定40年の軌跡（仮）」
　　　一般社団法人東北血圧管理協会代表理事/帝京大学医学部主任教授　大久保孝義
　2)「大迫研究とオムロンヘルスケア、家庭血圧とともに歩んだ40年（仮）」
　　　オムロンヘルスケア株式会社　代表取締役社長　岡田　歩
2. 座談会
「みんなで目指す健康長寿：家庭血圧測定40年の軌跡を踏まえて（仮）」
　　　地域保健・医療関係者、地域住民の皆さん
3. 健康管理グッズ抽選会

＊会場では、心電図記録などの測定会を実施します。

INPIT「 BioJapan 2026」に出展

INPIT — Tue, 15 Sep 2026 12:05:00 +0900

INPIT( 独立行政法人工業所有権情報・研修館)は、2026年10月7日（水）から9日（金）までパシフィコ横浜で開催されるアジア最大級のバイオテクノロジー展示会「BioJapan 2026」に出展します。

バイオテクノロジー分野では、研究成果の事業化や資金調達、共同研究、グローバル展開など、さまざまな場面で知財は重要性を増してきています。INPITは、バイオテクノロジー分野の事業者や研究機関を対象に、知財の課題発掘から戦略的活用まで、さまざまな支援を行っています。

INPITブースでは、バイオテクノロジー分野のスタートアップや大学発ベンチャー、研究機関等を対象に、知的財産の戦略的活用や事業成長を支援する各種支援事業をご紹介します。

INPITブースの見どころ支援事業の紹介
会場では、スタートアップや大学発ベンチャー、研究機関等の皆様に向けて、次のような支援事業をご紹介します。

・スタートアップに向けた知財アクセラレーション事業（IPAS）
・大学等の研究成果の社会実装に向けた知財支援事業（iAca）
・IPランドスケープ支援事業
・INPIT外国出願補助金　等

INPITは、バイオテクノロジー分野でも多くの支援実績があります。ブースでは、INPIT知財戦略エキスパートや、各種支援事業の活用などでの成功事例をご紹介します。

INPITは、技術シーズを事業価値へとつなげるための知財支援を通じて、イノベーション創出を後押ししています。特に、今回参加するBioJapanには、事業化や共同研究、ライセンスアウトを目指し、有望な技術シーズを保有する企業が多数参加しており、新たな協業先や事業パートナーとのマッチングを求めています。

INPITは今回の出展を通じて、事業化を見据えた知財戦略の構築、協業する場合の契約における注意点、秘密情報管理に対するINPITの各種支援ツールを来場者に周知し、 INPITの認知度向上を目指しています。

関連リンク
https://www.inpit.go.jp/about/topic/20260915.html

開催概要イベント名：BioJapan 2026
会期： 2026年10月7日（水）〜 9日（金）10:00-17:00
会場：パシフィコ横浜

4DIN、医療機関と製薬企業をつなぐRWD活用・研究開発支援基盤を強化

4DIN — Tue, 15 Sep 2026 10:00:00 +0900

2026年9月15日
株式会社4DIN

4DIN、医療機関と製薬企業をつなぐRWD活用・研究開発支援基盤を強化ファイザーR&D・中外製薬によるReal World Insight™活用事例をhealthTECH JAPAN 2026で公開

株式会社4DIN（本社：東京都港区、代表取締役：高橋精彦）は、大学病院由来電子カルテデータの統計情報閲覧サービス「Real World Insight™（RWI）」の提供を通じて、全国27大学を含む4DIN Research Network参画医療機関とデータ利活用者をつなぐプラットフォームを拡充しています。

ファイザーR&D合同会社および中外製薬株式会社におけるRWIトライアル利用では、治験開始前の患者集団や適格基準の影響を検討するなど試行的な取り組みを支援しました。本取り組みの詳細を、2026年10月7日開催のhealthTECH JAPAN 2026にて紹介します。

healthTECH JAPAN 2026スポンサーセミナー
10月7日（水）16:00-17:00（パシフィコ横浜　F204）参加無料・事前登録制
登壇者：
・ファイザーR&D合同会社　クリニカル・リサーチ統括部　オンコロジー領域部　　竹内奈穂　様
・中外製薬株式会社　バイオメトリクス部　山中菜詩　様
・株式会社４DIN　CEO 高橋精彦
・株式会社４DIN　CSO 後藤祐吾

10/7(水)～9(金)の会期中は、ブース番号H-05にて個別相談会やRWIに関するホワイトペーパーをご用意しています。ぜひお立ち寄りください。

Real World Insight™は意思決定の質とスピードを高めるRWD活用基盤
RWIの主な活用領域
・疾患理解・患者ジャーニーの把握
・共同研究テーマ・共同研究先の探索
・リサーチクエスチョンに基づく研究デザインの検討
・治験フィージビリティ検討
https://4din.com/pharmaceutical/real_world_insight/

4DINが目指す未来「研究・臨床開発・エビデンス創出をつなぐ意思決定基盤」へ
4DINは、全国の大学病院を中心とするアカデミア・医療機関と製薬企業をつなぎ、医療データを研究・臨床開発・エビデンス創出に活かすためのネットワークを構築しています。Real World Insight™および臨床情報分析支援プラットフォームSIMPRESEARCH®を通じて、参加するすべてのステークホルダーの意思決定の質とスピードを高めることで、データに基づく新たな研究開発の循環を生み出し、イノベーションの創出に貢献してまいります。

株式会社4DINについて
「ライフサイエンスデータを可視化し、最終受益者である患者へ貢献する。」をミッションに、医療情報分析プラットフォームの開発・販売・保守、医療データの分析・調査・コンサルティング、学術研究支援を通じて、医療機関・研究者・企業をつなぎ、データに基づく新たな価値創出を支援しています。

会社概要
社名：株式会社4DIN
代表者：代表取締役高橋精彦
設立：2003年6月
所在地：〒105-0004 東京都港区新橋2-20-15 新橋駅前ビル1号館805
URL：https://4din.com/

複合スフィンゴ脂質の代謝異常に直面した細胞は、どう生き延びるのか？

岐阜大学 — Fri, 11 Sep 2026 14:00:00 +0900

2026年9月11日
岐阜大学
複合スフィンゴ脂質の代謝異常に直面した細胞は、どう生き延びるのか？

本研究のポイント・出芽酵母において複合スフィンゴ脂質の生合成を抑えると、ストレス応答経路であるHOG経路が活性化し、その下流で働くFmp48、Uip4、Mga1の3因子が、HOG経路による細胞保護の一部を担うことを明らかにしました。
・これらの因子は、複合スフィンゴ脂質代謝の異常そのものを解消するのではなく、異常に伴って生じる二次的な細胞障害を抑えることで、細胞の生存に寄与することを示しました。
・複合スフィンゴ脂質の合成障害によって、ミトコンドリア由来の活性酸素種（ROS）が蓄積し、細胞死を引き起こすこと、さらにFmp48を過剰発現させると、ROSの蓄積と細胞死が抑えられることを明らかにしました。

研究概要　岐阜大学応用生物科学部応用生命化学科の谷元洋教授らの研究グループは、出芽酵母を用いて、複合スフィンゴ脂質の生合成に障害が生じた際に活性化するHOG経路の下流で働く細胞保護因子を探索し、FMP48、UIP4、MGA1という3つの遺伝子を同定しました。重要な点は、これら3因子が、複合スフィンゴ脂質代謝の異常そのものを解消しなかったことです。すなわち、HOG経路は原因となる脂質代謝異常を直接修復するのではなく、異常によって引き起こされる二次的な細胞障害を抑えることで、細胞を保護すると考えられます。さらに、複合スフィンゴ脂質の合成障害によって生じる細胞死には、ミトコンドリア由来の活性酸素種（ROS）が大きく関与することが分かりました。HOG経路はこのROSの蓄積を抑える防御に働き、その下流因子であるFmp48が、ROSの蓄積と細胞死の抑制に関与することを明らかにしました。
　本研究は、細胞が脂質代謝異常に直面した際に、「原因となる脂質代謝異常そのものを修復する」だけでなく、「脂質代謝異常から波及する細胞障害を抑える」という別の生存戦略を備えていることを示すものです。膜脂質の恒常性とミトコンドリア機能、ストレス応答経路の連携を理解するうえで、新たな基盤となることが期待されます。
　本研究成果は、現地時間2026年9月9日に国際学術誌「Molecular Biology of the Cell」オンライン版に掲載されました。

研究背景　複合スフィンゴ脂質（注1）は、真核細胞の膜を構成する主要な脂質であり、細胞の情報伝達や物質輸送、ストレス応答などにも関与しています。複合スフィンゴ脂質の生合成系や分解系に関わる遺伝子の異常は、遺伝性感覚・自律神経性ニューロパチー1型や若年性筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの神経疾患、さらにゴーシェ病やファブリー病などのライソゾーム病（注2）を引き起こすことが知られています。一部の疾患では酵素補充療法などが実用化されていますが、根本的な治療法が確立されていない疾患も多く残されています。これらの疾患の病態を理解し、新たな治療法の開発につなげるためには、複合スフィンゴ脂質代謝の異常が、どのように細胞機能障害や細胞死を引き起こすのか、その分子機構を明らかにすることが重要です。それと同時に、細胞が複合スフィンゴ脂質代謝の異常にどのように適応し、生存を維持するのかを理解する必要があります。しかし、複合スフィンゴ脂質代謝の異常に対する細胞の防御機構については、これまで十分に分かっていませんでした。

研究成果　出芽酵母（注3）では、セラミドに親水性頭部であるイノシトールリン酸を付加し、複合スフィンゴ脂質であるイノシトールホスホリルセラミド（IPC）を合成する酵素Aur1が、生育に不可欠です。この酵素をコードするAUR1遺伝子の発現を低下させると、著しい増殖阻害が起こり、さらに細胞死が引き起こされます（図1）。本研究グループはこれまでに、高浸透圧ストレス応答経路（HOG経路）（注4）が活性化することで、AUR1遺伝子の発現低下による増殖阻害と細胞死が軽減されることを明らかにしていました。HOG経路の活性化によって多数の遺伝子の発現が誘導されますが、その中のどの遺伝子が実際に細胞保護を担うのかは分かっていませんでした。

　そこで、本研究では、トランスクリプトーム解析（注5）でAUR1遺伝子の発現低下に伴ってHOG経路依存的に発現が上昇する45遺伝子を抽出し、その中からFMP48、UIP4、MGA1という3つの遺伝子を細胞保護因子として同定しました（図2）。これら3遺伝子を同時に欠損させると、AUR1遺伝子の発現低下による増殖阻害と細胞死が増悪し、HOG経路を強制的に活性化させた際の細胞保護増強効果も弱まりました。一方、それぞれの遺伝子を過剰発現させると、増殖阻害と細胞死が軽減されました。ただし、これら3遺伝子を過剰発現させても、AUR1遺伝子の発現低下によって生じた複合スフィンゴ脂質代謝の異常そのものは改善されませんでした。したがって、これらの因子は脂質代謝異常の原因そのものを修復するのではなく、その下流で生じる細胞障害を抑えることで、細胞の生存に寄与すると考えられます。

　次に、AUR1遺伝子の発現を低下させた細胞では、活性酸素種 (ROS)（注6）が著しく蓄積しました。ROSを除去する化合物を加えると細胞死が減少したことから、ROSの蓄積が細胞死に大きく関与することが分かりました。さらに、ミトコンドリア（注7）の電子伝達機能を遺伝学的に低下させると、ROSの蓄積と細胞死がともに大きく減少しました。これにより、スフィンゴ脂質の合成障害時に蓄積するROSの主な発生源がミトコンドリアであることが示されました。また、HOG経路の働きを失わせると、ROSの蓄積はさらに増加しました。一方、Fmp48またはMga1を過剰発現させるとROSの蓄積が低下し、特にFmp48の過剰発現は長時間にわたって細胞死を抑えました。加えて、ミトコンドリアの電子伝達機能を低下させた細胞では、Fmp48を過剰発現させても、細胞死はそれ以上減少しませんでした。このことから、Fmp48による細胞保護の主要部分は、ミトコンドリア依存的なROSの蓄積を抑える仕組みと機能的に重なることが示されました（図3）。

今後の展開　複合スフィンゴ脂質の代謝異常に関する研究では、これまで、脂質の量や組成の変化がどのように細胞の機能障害や細胞死を引き起こすのかという、障害発生の仕組みに主な関心が向けられてきました。一方、細胞には、脂質代謝に異常が生じても、その影響を抑えて生存を維持するための防御機構が備わっています。本研究は、細胞が複合スフィンゴ脂質代謝の異常そのものを修復できない場合にも、その異常から波及する細胞障害を抑えることで生存を維持するという防御戦略を示しました。
　今後は、Fmp48がどのような分子機構を介してミトコンドリア依存的なROSの蓄積を抑えるのかを明らかにするとともに、HOG経路による細胞保護に関わる他の因子についても解析を進めます。また、同様の防御機構が動物細胞にも存在するのかを検証することで、複合スフィンゴ脂質代謝の異常に伴う疾患の病態理解や、脂質代謝異常から波及する細胞障害を抑える新たな方法の開発につながることが期待されます。

用語解説（注1）複合スフィンゴ脂質
真核生物の細胞膜を構成する主要な脂質の一つで、細胞膜の構造維持や情報伝達、ストレス応答などに重要な役割を果たす。

（注2）ライソゾーム病
細胞内で不要になった物質を分解するライソゾームの酵素などに遺伝的な異常が生じ、脂質や糖質などが細胞内に蓄積する疾患の総称。

（注3）出芽酵母
パンや酒の発酵に使われる単細胞の真核生物で、細胞の基本的な仕組みを研究するモデル生物として広く利用されている。

（注4） HOG経路
塩濃度の上昇など、細胞外の環境変化を感知して活性化するストレス応答経路で、遺伝子発現の調節を通して、細胞が環境変化に適応するために働く。

（注5）トランスクリプトーム解析
細胞内でどの遺伝子がどの程度働いているのかを網羅的に調べる解析方法。異なる条件間で遺伝子の発現量を比較することにより、細胞内で起きている変化を明らかにできる。

（注6）活性酸素種（ROS）
反応性の高い酸素を含む物質の総称で、過剰に蓄積するとタンパク質や脂質、DNAなどを傷つけ、細胞死を引き起こすことがある。

（注7）ミトコンドリア
真核細胞内に存在する細胞小器官の一つで、呼吸によって生命活動に必要なエネルギーをつくる。

論文情報雑誌名：Molecular Biology of the Cell
論文名：HOG pathway-dependent protection against impaired complex sphingolipid biosynthesis involves Fmp48-mediated suppression of mitochondria-dependent ROS accumulation
著　者：Takatoshi Sudo¶, Risa Sakamoto¶, Kensei Yamanaka, Saki Sugihara, and Motohiro Tani*
¶: equal contribution　*: corresponding author　　
DOI：10.1091/mbc.E26-07-0335

研究支援本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業（科研費）（21H02118、23K18009、24K01682）、公益財団法人大隅基礎科学創成財団、および公益財団法人水谷糖質科学振興財団の支援を受けて実施されました。

【東京情報大学】千葉市共催公開講座「今日からできる！感染予防～ちょっとしたコツ」を開催

学校法人東京農大 — Fri, 11 Sep 2026 11:00:00 +0900

　東京情報大学（設置者：学校法人東京農業大学）は、千葉市共催で公開講座「今日からできる！感染予防～ちょっとしたコツ～」を2026年10月2日（金）に開催します。
　感染症は季節を問わず、私たちの生活に影響を与える身近な健康課題です。本講座では、日常生活の中で実践できる感染症予防の三原則「病原体（感染源）の排除」「感染経路の遮断」「宿主の抵抗力の向上」の観点から、感染予防のポイントを分かりやすく解説します。
　また、実際に手を動かしながら学べる手洗い体験を通じて、感染対策の基本を楽しく学ぶことができます。小さなお子様や高齢者と暮らしている方をはじめ、健康づくりに関心のある地域住民の皆さまにご参加いただける内容となっています。
　
開催日時：2026年10月2日（金）13:10〜14:10
講座タイトル：今日からできる！感染症予防～ちょっとしたコツ～
講　師：時田礼子（看護学部准教授）
会　場：東京情報大学　9号館3階実習室D
定　員：30名　※事前予約制（先着順）。定員になり次第締め切りとなります。
受講料：無料
申込みURL：https://www.tuis.ac.jp/contribution/extension/extension-20260625-24421/

［講師プロフィール］
　東京情報大学看護学部准教授。千葉大学大学院看護学研究科修了。博士（看護学）。公衆衛生看護学を専門とし、保健師活動や学生の学びに関する研究を行っている。実務としては、大学卒業後に特別区に保健師として8年勤務し、保健所の結核などの感染症対策事業にも従事した。現在は、学生の学びの向上につながる教授方法の研究に取り組んでおり、中でも感染症対策の教授に力を入れている。

科学技術と人類の未来を議論する「第23回STSフォーラム年次総会」が、10/4（日）開幕！

STSフォーラム — Thu, 10 Sep 2026 10:26:19 +0900

STSフォーラム(科学技術と人類の未来に関する国際フォーラム)は、第23回年次総会を、2026年10月4日(日)から10月6日(火)の3日間、国立京都国際会館にて開催いたします。

本年の年次総会では、昨年議論の中心となったAIのみならず、世界情勢をはじめとする様々な要因により転換期を迎えている科学技術の現状に更に踏み込み、「科学技術・社会における地殻変動への舵取り」をメインテーマに開催いたします。

12名のノーベル賞受賞者を含む世界的な科学者をはじめ、各国の科学技術大臣、企業のトップ、研究機関の責任者、大学学長、影響力あるジャーナリストなど、様々な分野のオピニオンリーダーが一堂に会します。参加者たちは様々な視点から、国境や専門分野の垣根を越えて、100年から500年先の人類の未来を見据えた科学技術の課題や方向性について議論を展開します。

《会議名》　STSフォーラム2026　第23回年次総会
　　　　　　（STS forum 2026 – The 23rd Annual Meeting）
《開催日》　2026年10月4日（日）～6日（火）
《会　場》　国立京都国際会館（京都府京都市）
《参加者》　80を超える国・地域・国際機関から、およそ1,500名が参加（2025年年次総会実績）

2025年第22回年次総会開会式

■プログラム       全体会議　12セッション、分科会   24セッションの   合計 36セッション
※詳細につきましては、公式ウェブサイト（英語）をご確認ください。

■主なテーマ    【開会式】
　「科学技術・社会における地殻変動」

【本年新設の全体会議テーマ】
  　「変遷する世界   ―   持続可能な未来のための科学技術」
  　「デジタル主権」
  　「なぜ科学を信頼するのか？」
  　「科学外交はどこへ向かうのか―衝突か分岐か？」
  　「政府と社会の時間的調和」

【その他の全体会議テーマ】
  　「ビジネスにおける科学技術のブレイクスルー」、「AIの光と影」、「IARU学長セッション：   社会において信頼できるAIを形作る大学の役割」、「STSフォーラム年次総会2026からの学び」、閉会式：   「人類の未来のための科学技術」

【特別対談】 ※メディア非公開 2025年ノーベル賞受賞者の北川進教授とオマー・M・ヤギー教授による
「ファイヤーサイドチャット：可能性の細孔ー北川教授とヤギー教授が語る分子設計の未来」

【分科会】　8テーマ   24セッション

■主な登壇者       各国の科学技術担当大臣、ノーベル賞受賞者10名を含む各国・地域・国際機関の研究機関や大学・政官界・経済界のリーダー220名以上が登壇予定。

■言語       英語 ※メディアの方には英日同時通訳レシーバーをご用意しております（全体会議のみ）。

昨年の第22回年次総会の様子は以下より動画をご覧いただけます。
2025年開会式：「2030年以降の世界を見据えて – 科学技術と人類の未来」
2025年全体会議102A：尾身メモリアル「2030年以降のAI」

■第23回年次総会開催の目的ＳＴＳフォーラム（科学技術と人類の未来に関する国際フォーラム）は尾身幸次元財務大臣・元科学技術政策担当大臣によって2004年に創立され、今回で第23回目の年次総会となります。毎年、ノーベル賞受賞者を含む世界的な科学者、政策決定者、企業経営者、研究機関長、大学学長、ジャーナリストなどのオピニオンリーダーが京都に集い、国境・分野を越えて人類の未来のために100年から500年先を見通して様々な課題について科学技術の方向性を議論し、世界的なネットワークを構築する「場」を提供することを目的としています。2021年3月より小宮山宏が理事長を務めています。

【組織概要】
法人名　　：特定非営利活動法人ＳＴＳフォーラム（ＮＰＯ法人ＳＴＳフォーラム）
所在地　　：東京都千代田区永田町2-14-2 山王グランドビル 419号室
代表者　　：理事長　小宮山　宏
事業内容　：国際フォーラムの開催事業、科学技術と社会に関する国際的な問題に関する調査・研究事業、科学技術と社会に関する国際的な問題に関する情報提供、普及・啓発事業
URL　　　： https://www.stsforum.org/　　　　　　　　

【東京情報大学】筋ジストロフィー患者のための音声ゲーム操作支援システムを開発

学校法人東京農大 — Thu, 10 Sep 2026 10:00:00 +0900

　東京情報大学（設置者：学校法人東京農業大学）は、9月17日(木)から21日(月)に幕張メッセで開催される日本最大級のゲームの祭典「東京ゲームショウ2026」に出展します。
　本学では、国立下志津病院（所在地：四街道市）の協力を得て、昨年開発した音声でNintendo Switchを操作する「音声入力ゲームコントローラ」を展示します。このシステムは、筋ジストロフィーになった方々が自由にゲームを楽しむことができることを目的に本学で開発されたものです。「あ」「した」などの短い発声だけでNintendo Switchのボタン操作を行えるようになっています。　
　このほかにも、高齢ドライバー、AED・救命、SNSのオーバーシェアリング、フェイクニュースといった社会課題や身近な問題をゲームならではの体験を通して考える「シリアスゲーム作品集」、世界最大のPC用ゲームプラットフォーム"Steam"にて配信している「下道珍走倶楽部」など、多種多様なゲームを出展します。
　
■ 東京ゲームショウ2026 概要
開催期間：2026年9月17日(木)〜21日(月)
　　　　　※17日（木）～18日（金）はビジネスデイのため一般来場者は入場できません。
会　　場：幕張メッセ（千葉県千葉市美浜区）
主　　催：一般社団法人コンピュータエンターテインメント協会（CESA）
共　　催：株式会社日経BP／株式会社ソニー・ミュージックソリューションズ
後　　援：経済産業省（予定）／文化庁
関連リンク：https://tgs.cesa.or.jp/2026/

■関連リンク
・東京情報大学Steamぺージ https://store.steampowered.com/curator/45618750
・東京ゲームショウ2025参加報告https://www.tuis.ac.jp/topics/20250925-28tokyogameshowexhibition-34026/
・東京情報大学ホームページ https://www.tuis.ac.jp/

「君の未来を考えるセミナー」9/29(火)19:30～Zoom開催　第35回：腸内細菌×AIの予防医学・菅沼名津季先生

ナガセ — Tue, 08 Sep 2026 16:00:00 +0900

2026年9月8日
株式会社ナガセ
東進ハイスクール・東進衛星予備校
東進ハイスクール・東進衛星予備校（以下、東進）を運営する株式会社ナガセ（本社：東京都武蔵野市、代表取締役会長CEO 永瀬昭幸、代表取締役社長COO 渋川哲矢）は、高校生が夢を見つけ志を高めるきっかけとなる「君の未来を考えるセミナー」を毎月開催しています。2026年9月は、腸内細菌とAIを掛け合わせた予防医学の研究開発に取り組むCEO・菅沼名津季先生に講演いただきます。高校生・ご父母が対象で、東進に通っていない方も無料で参加できます。

「君の未来を考えるセミナー」は、デジタル時代に登場した「新しい職業」を知り、将来の選択肢を広げるオンラインセミナーです。毎月、世の中に新たな価値を創造しているリーダーをお招きし、Zoomによる60～90分の生配信で、講義と質疑応答を全国へお届けしています。これまでの講師は、データサイエンティスト、ホワイトハッカー、機械学習エンジニア等。新たな職業・生き方や、リーダーたちの取り組み・熱い思いに触れることで視野を広げ、夢を見つけ志を高めるヒントになることを願っています。「自分は将来どうありたいのか？」「何のために勉強するのか？」、そんな悩みや不安がある高校生にぜひ参加してほしいセミナーです。

第35回「君の未来を考えるセミナー」
目に見えない世界を
データで読み解く
～腸内細菌とAIが拓く健康の未来～

株式会社bacterico 代表取締役CEO
菅沼名津季先生

2026年9月29日（火）
19:30～21:00
Zoomによるオンライン生配信、参加無料。高校生・ご父母対象
要事前申込。詳細・申込は東進ドットコムへ
https://www.toshin.com/online_live/

講師プロフィール愛知県出身。愛知県立千種高校卒業、明治大学農学部生命科学科卒業、名古屋大学大学院創薬科学研究科博士前期課程修了。高校時代に職場体験で訪れた病院で、若い患者を看取る場面に立ち会い、予防医学の重要性を痛感したことが研究者を志すきっかけとなった。大学院卒業後、食品メーカーでの腸内細菌研究を経て、一人ひとりに最適化したヘルスケアや予防医療の社会実装を目指し、2020年に株式会社bactericoを創業。腸内細菌の可能性を引き出す個別最適化サービスや、自己由来の腸内細菌からつくるオーダーメイドビフィズス菌製剤を提供している。慶應義塾大学薬学部でアントレプレナーシップ関連の講師も務める。

先生からのメッセージ
遺伝子とAIで挑む
予防医学の未来
私たちのお腹の中には、約100兆個もの腸内細菌が暮らしています。この「目に見えない世界」を遺伝子解析とAIの力で読み解き、一人ひとりの健康に役立てる。それが株式会社bactericoの挑戦です。本講演では、微生物という生命科学の世界と、データサイエンス・AIという情報技術が交わる場所で、いま何が起きているのかをお話しします。

高校時代は医師をめざして勉強していましたが、学ぶうちに「病気を治療する」よりも「病気にならないようにする」ことのほうが、より多くの人を救えるのではないかと考えるようになりました。そうして予防医学の研究者を志し、大学へ進学。思い描いていたのは、一人ひとりの体の状態を細かく読み取り、その人に最適な予防ができる世界でした。実現はずっと先だと思っていましたが、この数年のAIの急速な発達によって、その未来に一気に近づけそうな手応えを感じています。

現在は、腸内細菌の検査データを解析し、病気の予防や新しい治療の可能性を探る研究開発に取り組んでいます。生物学、統計学、情報科学。異なる学問が結びついたとき、これまで見えなかった答えが姿を現す。その瞬間のおもしろさを、実際の事例とともにお伝えします。

「自分に何が向いているのかわからない」「文系か理系か迷っている」そんな皆さんへ。答えは、境界の上に立ってみて初めて見つかることもあります。

講義後は、皆さんからの質問にも答えていきます。

【「君の未来を考えるセミナー」実施概要・申込方法】
第35回「君の未来を考えるセミナー」
目に見えない世界をデータで読み解く～腸内細菌とAIが拓く健康の未来～／菅沼名津季先生

[日程] 2026年9月29日（火）19:30～21:00
[対象]高3生・高2生・高1生・高0生※とそのご父母
※高0生とは高校生レベルの学力を持った中学生。
東進生・東進生でない方、どちらも参加できます。
[受講料]無料招待
[受講方法] ZOOMにてオンラインリアルタイム配信
[申込方法] 東進ドットコム「君の未来を考えるセミナー」ウェブサイトへ
https://www.toshin.com/online_live/

【「君の未来を考えるセミナー」過去参加者の声】 ◇先生自身の経験からやりたいことを形にしようと行動を起こす過程までが具体的にわかり、自分の将来を考えるうえで参考になりました。（神奈川県高１生）
◇職業をはじめいろいろな変化が起きることをとても大変そうだと感じていたが、今回のセミナーを受講して前向きに思えた。（東京都高２生）
◇エンジニア＝数学や理科に特化ではなく、順序立てて思考するうえで全ての科目が必要ということを学びました。（奈良県高３生）
◇セミナーで先生のお話を聞いて、少しでも興味を持ったことには失敗を恐れずに挑戦してみようと思うようになりました。（群馬県高１生）

【これまでの「君の未来を考えるセミナー」タイトル・講師】一部抜粋・肩書きは講演当時
『失敗を経験しても挑戦し続けるGrowth Mindsetの育て方』篠塚史弥先生／Meta Platforms, Inc. ビジネスエンジニア
『若くても、世界に求められる専門家になれる～学びを専門性に、専門性を事業に変えるキャリア～』夏目亮太先生／株式会社ProofX 代表取締役CEO、株式会社フーバーブレイン CAIO
『未来を創る研究者の挑戦』井上浄先生／株式会社リバネス代表取締役社長CCO
『法学部卒がAIの最前線にいる理由』小林誉幸先生／株式会社 LayerX Ai Workforce 事業部部長
『数学の力でより良い社会を作る』廣田敦士先生／オムロンソーシアルソリューションズ株式会社
『サイバー攻撃から日本を守りたい～会社や国の垣根を越えて～』阿部慎司先生／GMOサイバーセキュリティby イエラエ株式会社　執行役員
『“興味の深掘り”が人生を動かす ―プログラミングからAI ロボット起業へ』松井健先生／ugo 株式会社代表取締役CEO
『やりたいことが見つからず苦しんでも、行動し続けることによってライフミッションに出会えた』岡本大和先生／株式会社サイバーエージェントAI事業本部、AI Lab　リサーチサイエンティスト
『３Ｄデータで未来を創る― 東大から世界、そして起業へ』宮谷聡先生／ローカスブルー株式会社代表取締役社長
『行政から社会のデジタル化を支えていくために』谷口太一先生／デジタル庁　国民向けサービスグループ　デジタル事務官
『AI の最先端を追いかけて会社つくりを楽しむ』井尻善久先生／LINEヤフー株式会社データサイエンス統括本部４本部長、SB Intuitions株式会社 R&D本部長、一般社団法人電子情報通信学会(IEICE)フェロー
『普通の人のための進路戦略～アジャイルな生き方のススメ～』小宮山遼太先生／ピクシブ株式会社　アドプラットフォームSection Team Lead
『君の日常は、企業の『未来の当たり前』？～見えないITが社会を動かす！クラウドセキュリティの世界へようこそ～』今泉健先生／HENNGE株式会社執行役員
『ワクワクする方に挑戦していたらベンチャー企業のラボ長になった話』藤本敬介先生／株式会社ABEJA ラボ長、データサイエンティスト
『AIに命を吹き込むアプリケーション開発』平木悠太先生／株式会社ブレインパッドデータエンジニアリングユニット ML/アプリケーション開発リードマネージャー、東進デジタルユニバーシティ講師
『AIを活用して顧客とともに未来を創るデータサイエンティストへの道』藤田一樹先生／株式会社野村総合研究所シニアデータサイエンティスト
『デザインとは？デザイナーとは？』立花晃隆先生／ニューロジェン・スタジオ株式会社代表取締役、クリエイティブ・ディレクター、マルチデザイナー
『医療業界のプロダクトマネージャー～アプリを通じて事業を作る～』松村直樹先生／Ubie株式会社プロダクトプラットフォーム本部プロダクト基盤リード、プロダクトマネージャー
『私がホワイトハッカーになるまで』小池悠生先生／GMOサイバーセキュリティ byイエラエ株式会社　サイバーセキュリティ事業本部　執行役員

【株式会社ナガセについて】
1976年創立。日本最大の民間教育ネットワークを展開するナガセは「独立自尊の社会・世界に貢献する人財」の育成に取り組んでいます。
有名講師陣と最先端の志望校対策で東大現役合格実績日本一の「東進ハイスクール」「東進衛星予備校」、シェアNO.1の『予習シリーズ』と最新のAI学習で中学受験界をリードする「四谷大塚」、早期先取り学習で難関大合格を実現する「東進中学NET」、私大総合・学校推薦型選抜（AO・推薦入試）合格日本一の「早稲田塾」、メガバンク、大手メーカー等の多くの企業研修を担う「東進ビジネススクール」、優れたAI人財の育成を目指す「東進デジタルユニバーシティ」、いつでもどこでもすべての小学生・中学生が最新にして最高の教育を受けられる「東進オンライン学校」など、幼・小・中・高・大・社会人一貫教育体系を構築しています。
また、東京五輪で競泳個人メドレー２冠の大橋悠依をはじめ、のべ53名のオリンピアンを輩出する「イトマンスイミングスクール」は、これからも金メダル獲得と日本競泳界のさらなるレベルアップを目指します。
学力だけではなく心知体のバランスのとれた「独立自尊の社会・世界に貢献する人財を育成する」ためにナガセの教育ネットワークは、これからも進化を続けます。

ギリアド、ビクテグラビル／レナカパビル配合錠について、米国食品医薬品局の承認を取得

ギリアド・サイエンシズ — Tue, 08 Sep 2026 11:00:00 +0900

2026年9月8日
ギリアド・サイエンシズ株式会社
ギリアド、ビクテグラビル／レナカパビル配合錠について、米国食品医薬品局の承認を取得：複雑な治療レジメンを使用している人を含む、ウイルス学的抑制が得られている成人HIV 陽性者に対する新たな1 日 1 回投与のシングルタブレットレジメンの選択肢 –ガイドラインで推奨されているインテグラーゼ阻害剤として高い耐性バリアを有するビクテグラビルと、他の抗レトロウイルス薬との交差耐性を有さないファースト・イン・クラスのカプシド阻害剤であるレナカパビルの配合錠– –複雑なマルチタブレットレジメンでHIV治療を受けている多くの人々にとって、初めてかつ唯一で、最小サイズのシングルタブレットレジメン–
ギリアド・サイエンシズ（本社：米国カリフォルニア州フォスターシティ、ナスダック：GILD、以下「ギリアド」）は8月27日、米国食品医薬品局（FDA）が、ウイルス学的抑制が得られている成人HIV 陽性者の治療薬としてビクテグラビル75 mg／レナカパビル50 mg配合錠（BIC/LEN）を承認したと発表しました。BIC/LEN は、1 日 1 回投与のシングルタブレットレジメン（STR）として、最小サイズのHIV 治療薬です。また、BIC/LEN は、既存のSTRを使用できず、複雑なマルチタブレットレジメンによりウイルス学的抑制が得られているHIV陽性者に対する初めてかつ唯一のSTR選択肢となります。

この新たな HIV 治療薬は、ガイドラインで推奨されているインテグラーゼ阻害剤（INSTI）として高い耐性バリアを有するビクテグラビルと、他の抗レトロウイルス薬との交差耐性を有さない新規作用機序を有するファースト・イン・クラスのカプシド阻害剤であるレナカパビルを組み合わせたものです。

ARTISTRY-1試験の主任試験責任医師で、ロンドン大学クイーン・メアリー校感染症および健康格差学講座教授を務めるクロエ・オーキン医学博士（Chloe Orkin, MD）は、次のように述べています。「BIC/LEN は、HIV とともに生きる人々のニーズに応えるために開発された、新たな 1 日 1 回投与のシングルタブレットレジメン（STR）です。今回の承認は、HIV 治療における重要な前進であり、特に既存の耐性や忍容性の問題により、ガイドラインで推奨されるSTRの恩恵を受けることができない患者さんにとって大きな意義を持ちます。BIC/LEN により、既存のシングルタブレット療法では十分に満たされていなかった患者さんのニーズに応える、シンプルな投与選択肢を提供することが可能になります」

今回の FDA による承認は、第33回レトロウイルス・日和見感染症会議（CROI 2026）のレイトブレーカーセッションで発表された第III相ARTISTRY-1試験（NCT05502341）およびARTISTRY-2試験（NCT06333808）の結果に基づくものです。これらの試験では、複雑なマルチタブレットレジメンまたはビクタルビ®（ビクテグラビル50 mg／エムトリシタビン200 mg／テノホビルアラフェナミド25 mg錠）から切り替えた患者さんを含む、ウイルス学的抑制が得られている成人HIV 陽性者を対象に BIC/LEN を評価しました。いずれの試験でも、48週時のウイルス学的抑制の維持において BIC/LEN は対照群と同等の有効性を示し、その忍容性は概ね良好であり、重大または新たな安全性上の懸念は特定されませんでした。ARTISTRYプログラム全体を通じて2%以上の被験者で報告された主な副作用は、頭痛、悪心および下痢でした。ARTISTRY-1試験の詳細な結果はThe Lancet 誌に、ARTISTRY-2試験の結果はLancet HIV 誌に掲載されています。

ギリアド・サイエンシズの会長兼最高経営責任者（CEO）であるダニエル・オデイ（Daniel O'Day）は次のように述べています。「BIC/LEN は、HIV 領域におけるイノベーションへ向けたギリアドの長年にわたる取り組みを体現するものです。BIC/LEN は、ビクテグラビルと、当社のファースト・イン・クラスのカプシド阻害剤であるレナカパビルを組み合わせることで、治療レジメンの切り替えや簡素化を望むHIV とともに生きる人々に新たな選択肢を提供します。ギリアドは、HIV の治療および予防において複数の選択肢を提供することを目指しております。現在、1日1回投与、週1回投与および、さらに長期間作用型で開発中の候補製品群を有しており、本日の承認は、今後数年間にわたって続く数多くの承認の最初の一歩となる可能性があります」

ARTISTRY-1試験では、HIV-1治療の第III相登録試験として、これまでで最も高齢の集団が登録され、年齢の中央値は60歳でした。ベースライン時、被験者は1日当たり2 錠から11 錠の抗レトロウイルス薬を服用しており、その約40％は 1 日複数回の服用をしていました。さらに、治験参加者の HIV 治療期間の中央値は 28 年でした。また、過去の抗レトロウイルス薬耐性の割合は高く（NRTI耐性67％）、抗レトロウイルス薬耐性を理由として複雑な治療レジメンを使用している被験者は81％を占めていました。第III相試験の結果、複雑なマルチタブレットレジメンから BIC/LEN への切り替えにより、一部の空腹時脂質パラメータの改善に加え、治療満足度の向上が認められました。ARTISTRY-2試験では、BIC/LEN への切り替えは体重に有意な影響を及ぼさないことが示されました。

BIC/LEN の投与開始時には、レナカパビルを併用した2日間の導入投与が必要です。その後は、BIC/LEN のみを1 日 1 回経口投与します。

BIC/LENは、米国以外の国・地域では承認されていません。

HIV感染症およびAIDSを治癒する方法は、現在のところ存在しません。

米国における BIC/LEN の適応および重要な安全性情報は以下の通りです。

BIC/LEN について
ビクテグラビル75 mg／レナカパビル50 mg（BIC/LEN）配合錠は、ガイドラインで推奨されているインテグラーゼ阻害剤（INSTI）として高い耐性バリアを有するビクテグラビルと、複数の段階に作用する機序を有するファースト・イン・クラスのカプシド阻害剤であるレナカパビルを配合した、1 日 1 回投与のシングルタブレットレジメン（STR）です。ビクテグラビルとレナカパビルは、HIV のライフサイクルにおける複数の段階を標的とします。BIC/LEN は、複雑な治療レジメンを使用している人を含む、ウイルス学的抑制が得られている成人HIV 陽性者を対象に開発され、第III相ARTISTRY 臨床試験プログラムの結果に裏付けられた、新たな1 日 1 回経口投与の治療選択肢です。

米国におけるBIC/LEN の適応
BIC/LEN は、安定した抗レトロウイルスレジメンによりウイルス学的抑制（HIV -1 RNA 50 copies/mL未満）が得られており、BIC/LEN を構成する各成分に対する既知または疑われる耐性が認められない成人HIV -1 感染者において、現在の抗レトロウイルスレジメンの代替として使用する完全レジメンとして適応を有します。

重要な安全性情報

禁忌

併用投与：BIC/LEN をドフェチリドまたはCYP3Aの強力な誘導薬と併用しないでください。

警告および注意
・禁忌および薬物相互作用の項をご参照ください。BIC/LEN の投与前および投与中は薬物相互作用が生じる可能性を考慮し、副作用をモニタリングしてください。

副作用
・最もよくみられた副作用（全てのグレードで2%以上）は、頭痛（4%）、悪心（3%）および下痢（2%）でした。

薬物相互作用
・処方情報：禁忌、警告、および臨床上重要となる可能性のある薬物相互作用の詳細については、BIC/LEN の全処方情報をご参照ください。

・酵素／トランスポーター：CYP3Aの強力な誘導作用とUGT1A1の誘導作用の両方を有する薬剤は、BIC/LENの有効成分の血中濃度を大幅に低下させる可能性があります。CYP3Aの強力または中程度の誘導薬は、BIC/LENの有効成分の血中濃度を有意に低下させる可能性があります。CYP3Aの強力な阻害作用とUGT1A1の阻害作用の両方を有する薬剤、またはP-gp、UGT1A1およびCYP3Aを強力に阻害する薬剤との併用は、BIC/LENの有効成分の血中濃度を有意に上昇させる可能性があります。

用法および用量
・投与量：BIC/LEN 1錠およびレナカパビル 2錠を、1日1回、2日間経口投与する導入レジメンの後、BIC/LEN 1錠を1日1回経口投与する維持レジメンに移行します。錠剤は食事の有無にかかわらず服用できます。
　・1日目：BIC/LEN 75 mg／50 mg錠1錠およびレナカパビル 300 mg錠2錠（600 mg）を経口投与
　・2日目：BIC/LEN 75 mg／50 mg錠1錠およびレナカパビル 300 mg錠2錠（600 mg）を経口投与
　・3日目以降：BIC/LEN 75 mg／50 mg錠1錠を1日1回経口投与

・飲み忘れ時の対応：BIC/LEN またはレナカパビルの導入投与を飲み忘れた場合は、気付いた時点で速やかに服用してください。レナカパビルの 1日目と2日目の用量を同日に服用してはいけません。維持投与期間中に飲み忘れた場合も、気付いた時点で速やかに服用してください。前回の維持投与から7日超が経過している場合は、治療継続が臨床的に適切と判断される場合に限り、1日目から導入投与レジメンを再開してください。

妊婦および授乳婦への投与
・妊婦：ビクテグラビルを含むレジメンを用いた臨床試験において、ビクテグラビルの曝露量低下が認められたため、妊婦ではウイルス量を慎重にモニタリングする必要があります。抗レトロウイルス妊婦レジストリ（Antiretroviral Pregnancy Registry、APR）は確立されています。
・授乳婦：HIV-1陽性者には、授乳に伴う潜在的なリスクについて説明してください。

ギリアド・サイエンシズのHIV 領域における活動について
ギリアドは 40年近くにわたり、HIV 分野におけるリーダーであり、革新者として治療、予防および治癒に関する研究の進歩を推進してきました。HIV 感染症治療を目的とした初の1日1回1錠レジメンや、HIV の新規感染を減少させるための曝露前予防（PrEP）を目的とした初の抗レトロウイルス薬、初の年2回投与の長時間作用型HIV 注射剤など、ギリアドの研究者はこれまで13種類ものHIV 治療薬を開発してきました。こうした医学研究の進歩により、何百万人もの人々にとってHIV は治療および予防が可能な慢性疾患となりました。

ギリアドは、世界中のHIV 陽性者の進化するニーズに対する解決策を提供するため、継続的な科学的イノベーションに取り組んでいます。パートナーシップ、協働および慈善事業への寄付を通じて、教育の発展、アクセスの拡大、治療への障壁解消に貢献し、世界におけるHIV の流行終結を目指しています。またギリアドは、Funders Concerned About AIDSが発表した報告書において、HIV 関連プログラムの主要慈善資金提供企業の上位2つの企業の1つとして複数回にわたって評価を受けています。

ギリアドがHIV の流行終結のための取り組みについては、世界各地で実施している独自の協働にてさらにご覧いただけます。

ギリアド・サイエンシズについて
ギリアド・サイエンシズは、全ての人々にとって、より健康な世界の実現を目指し、40年近くにわたり医療の革新を追求し、飛躍的な進歩を遂げてきたバイオ医薬品企業です。当社は、HIV 、ウイルス性肝炎、COVID-19、がんおよび炎症などの生命を脅かす疾患の予防と治療のため、革新的な医薬品の開発に取り組んでいます。2025年にギリアドは、あらゆる場所で患者さんが科学的なイノベーションから利益を得られるよう世界的に投資を継続するとともに、次世代の創薬、雇用創出、公衆衛生に備えて米国での事業基盤をさらに強化するために、320億ドルの投資の計画を発表しました。当社は、カリフォルニア州フォスターシティに本社を置き、世界35カ国以上で事業を行っています。

将来予測に関する記述
本プレスリリースは、1995年「民事証券訴訟改革法」（Private Securities Litigation Reform Act of 1995）で定義される「将来予測に関する記述」に該当し、いくつかのリスクや不確定要素、その他の要因を含む場合があります。これらのリスク等には、臨床試験または臨床研究を予定されたスケジュールで開始、進行および完了するギリアドの能力、ビクテグラビルやレナカパビルに関する試験（ARTISTRY-1試験、ARTISTRY-2試験など）を含む、進行中および追加の臨床試験または臨床研究から好ましくない結果が得られる可能性が含まれます。また、現在評価中のプログラムおよび／または適応に関する将来の申請を含む規制当局への申請と関連する申請および承認のスケジュールについての不確実性、規制当局から承認された場合でも、その承認が使用に関して当該規制当局により重大な制約が課されたり、承認撤回、またはその他の不利な措置を受けるリスクが含まれます。さらに、ギリアドがこれらのプログラムの開発中止を戦略的に決定し、結果として現在評価中の適応症に対するこれらのプログラムが全く商業化されない可能性があります。また、ウイルス学的に抑制されている成人HIV陽性者の治療において、医師および患者さんがBIC/LENの有用性を認識しないリスク、および上記のいずれかの根拠となったりする仮定も含まれます。これらの、またその他のリスク、不確実性および要因については、米国証券取引委員会に提出済の2026年6月30日を期末とするギリアドの四半期報告書（Form 10-Q）に詳しく記載されています。これらのリスクや不確実性、およびその他の要因により、実際の結果が「将来予測に関する記述」と著しく異なる可能性があります。歴史的な事実以外の全ての記述は「将来予測に関する記述」と見なされる可能性があります。このような「将来予測に関する記述」は将来の業績を保証するものではなく、リスクと不確実性を含むものであり、「将来予測に関する記述」に過度に依拠することのないよう注意してください。「将来予測に関する記述」は全て、ギリアドが現在入手できる情報に基づいており、ギリアドは、「将来予測に関する記述」を更新する義務を負わず、更新する意向もありません。

2026年度「第5回都民講座」を2026年10月26日（月）に開催します。

都医学研 — Mon, 07 Sep 2026 15:30:00 +0900

2026年度「第5回都民講座」を2026年10月26日（月）に開催します。
「聞こえを取り戻す未来へ―遺伝子治療がひらく新しい可能性―」

東京都医学総合研究所では、神経疾患、精神疾患、がん、感染症等の未解明の重要疾患に関する研究を総合的に行い、予防法や治療法などの開発に向けた研究に取り組んでいます。
こうした多岐にわたる研究内容の一端や関連する最新情報を、都民の皆様に分かりやすくお伝えすることを目的に、当研究所では毎年度「都民講座」を開催しています。

今回は順天堂大学医学部准教授神谷和作先生と、東京都医学総合研究所難聴プロジェクトリーダー吉川欣亮先生をお迎えします。

１　日　　時　　2026年10月26日（月曜日）15：00～16：30まで（開場14：30）
２　開催方法　　会場とWeb会議システム「Zoom」によるハイブリッド開催

３　演　　題　
「聞こえを取り戻す未来へ―遺伝子治療がひらく新しい可能性―」
　講師　順天堂大学医学部准教授　神谷和作

【講演要旨】
生まれつきの難聴の多くは、遺伝子の変化が原因で起こります。これまでは補聴器や人工内耳が主な対策でしたが、近年は原因となる遺伝子そのものを補う「遺伝子治療」の研究が世界中で進んでいます。本講演では、難聴はなぜ起こるのか、遺伝子治療とはどのような治療なのかをわかりやすく解説します。また、私たちが取り組んでいる、生まれつきの難聴を対象とした新しい治療法の研究や、将来の実用化に向けた取り組みについて、最新の成果を交えながらご紹介します。

「聞こえを取り戻す未来へ―遺伝子治療がひらく新しい可能性―」
　講師　東京都医学総合研究所難聴プロジェクトリーダー　吉川欣亮

【講演要旨】
年を重ねると、私たちの体のさまざまな機能は少しずつ衰えていきます。その中でも、聞こえは年齢とともに低下しやすく、多くの方は高い音から聞き取りにくくなります。約65歳頃から聞こえの低下を自覚する方が増え始め、80歳を超えると、およそ7割の方に難聴がみられるとされています。しかし、耳の中で音を感じ取る「有毛細胞」と呼ばれる細胞は、一度傷つくと自然に回復することができません。
私たちは、聴力を回復させる段階にはまだ至っていませんが、加齢性難聴のモデルマウスを用いた研究で、特定の遺伝子の働きを利用することにより、聞こえの衰えを抑えられる可能性を見いだしました。今回の講座では、この研究成果や遺伝子治療への応用を紹介しながら、聞こえを守り、取り戻す未来の可能性についてお話しします。

４　参　　加　（定員600名）
（都医学研講堂：100名、オンライン：500名　事前申込、先着順、無料）

５　申　　込　
対面式・Zoomウェビナーどちらも東京都以外にお住まいの方もお申込みいただけます。

＜対面式での参加をご希望の場合＞
「申込みフォーム」または「往復ハガキ」によりご応募ください。

○ 申込みフォームの場合
都医学研ホームページ(https://www.igakuken.or.jp/public/tomin.html）の申込みフォームよりお申し込みください。数分以内をめどに受付完了の自動返信メールが届きます。開催１週間前を目安に、当日の受付でご提示いただく二次元コードとアクセス詳細等をメールでお送りします。

○ 往復ハガキの場合
往復ハガキでお申し込みください。
往復ハガキには、「第5回都医学研都民講座（対面式希望）」とご記入の上、住所、氏名（フリガナ）、年齢、電話番号及び複数名希望の場合は同伴者氏名（フリガナ）・同伴者年齢もあわせてご記載いただき、下記【申込先】までお申し込みください。

【申込先】
〒156－8506　東京都世田谷区上北沢2-1-6　
東京都医学総合研究所　事務局研究推進課普及広報係宛

＜オンラインでの視聴をご希望の場合＞
都医学研ホームページ(https://www.igakuken.or.jp/public/tomin.html）の登録フォームよりお申し込みください。

【締切】
対面式：2026年10月22日（木曜日）
オンライン：講座開催時刻

聴講＋アンケートの回答で【東京ポイント100pt】を進呈します。
詳しくは東京都公式アプリ「東京アプリ」サイトをご覧ください。
https://www.tokyoapp.metro.tokyo.lg.jp/

欧州委員会の承認により、TNBCの一次治療でサシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法が提供可能に

ギリアド・サイエンシズ — Mon, 07 Sep 2026 13:00:00 +0900

2026年9月7日
ギリアド・サイエンシズ株式会社
ギリアド、欧州委員会の承認により、PD-L1の発現状況を問わず、転移・再発トリプルネガティブ乳がんの一次治療におけるサシツズマブゴビテカンとキイトルーダ(R)の併用療法が提供可能に－PD-L1陽性の転移・再発トリプルネガティブ乳がん患者さんの一次治療として、サシツズマブゴビテカンとペムブロリズマブの併用療法が欧州にて承認－－今回の承認により、サシツズマブゴビテカンは、PD-L1の発現状況を問わず、転移・再発トリプルネガティブ乳がんの一次治療における最初で唯一の抗体薬物複合体に－
ギリアド・サイエンシズ（本社：米国カリフォルニア州フォスターシティ、ナスダック：GILD、以下「ギリアド」）は8月24日、PD-L1発現腫瘍（Combined Positive Score［CPS］≥10）を有し、進行乳がんに対する全身療法歴のない切除不能な局所進行または転移・再発トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の成人患者さんにおけるサシツズマブゴビテカンとキイトルーダ(R)（以下「キイトルーダ」、一般名：ペムブロリズマブ）の併用療法について、欧州委員会（EC）が製造販売を承認したことを発表しました。

サシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法は、欧州連合（EU）加盟の27カ国に加え、ノルウェー、アイスランドおよびリヒテンシュタインにおいて、一次治療の転移・再発TNBC を対象に承認された初の抗体薬物複合体（ADC）と免疫療法の併用療法です。

今回の決定は、進行乳がんに対する全身療法の治療歴がなく、PD-1/PD-L1阻害剤の治療対象とならない切除不能な局所進行または転移・再発TNBCの成人患者さんを対象としたサシツズマブゴビテカンの単剤療法に対する欧州委員会（EC）の承認に続くものです。

これらの承認により、欧州において、サシツズマブゴビテカンはPD-L1の発現状況を問わず、転移・再発TNBC患者さんの一次治療における基盤となります。最も進行の速い乳がんのひとつである転移・再発TNBCに対して、転移が確認された早期の段階での新たな治療選択肢が提供されることになります。

ASCENT-04試験の治験責任医師であり、Jules Bordet Instituteの責任者であるエヴァンドロ・デ・アザンブジャ医師（Evandro de Azambuja, MD, PhD）は、次のように述べています。「サシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法の承認は、PD-L1陽性の転移・再発TNBC 患者さんの治療における重要な一歩です。この併用療法は、特に進行の速い乳がんである転移・再発TNBC 患者さんに新たな一次治療の選択肢を提供することにより、標準治療のあり方を変える可能性があります」

今回の承認は、第III相ASCENT-04 ／KEYNOTE-D19試験のデータに基づくものです。同試験では、一次治療において、サシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法が、標準治療である化学療法とキイトルーダの併用療法と比較して、無増悪生存期間（PFS）を統計学的に有意かつ臨床的に意義のあるレベルで改善を示しました。ASCENT-04／KEYNOTE-D19試験において、サシツズマブゴビテカンはPD-L1陽性の転移・再発TNBC 患者さんにおける病勢進行または死亡のリスクを35％低減しました。

ギリアド・サイエンシズのオンコロジー臨床開発部門のシニア・バイス・プレジデントであるミカ・カケフダ・デリンク（Mika Kakefuda Derynck, MD）は次のように述べています。「今回の承認は、転移・再発TNBC 患者さんの一次治療に新たな可能性をもたらすものです。EUにおいて、PD-L1発現状況を問わず、転移・再発TNBC 患者さんに対するサシツズマブゴビテカンをベースとした治療選択肢が承認されたことで、新たな治療基盤が確立されました」

転移・再発TNBC は、従来難治性とされており、より有効な一次治療の選択肢が強く求められてきました。今回の承認により、サシツズマブゴビテカンは、新たな治療選択肢として、既存の適応症において培われた豊富な臨床経験と、世界で75,000名以上の患者さんへの投与実績を通じて蓄積された安全性および有効性の知見を基盤に、より幅広い患者さんに提供されることになります。

キイトルーダ(R)ならびにキイトルーダQLEXTMは、Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAの子会社であるMerck Sharp & Dohme LLCの登録商標です。

トリプルネガティブ乳がんについて
トリプルネガティブ乳がん（TNBC）は、最も悪性度が高いタイプの乳がんで、従来難治性とされており、乳がん全体の約15%を占めています。比較的年齢の低い閉経前の女性で診断されることが多く、黒人およびヒスパニック系の女性に多くみられます。TNBCの細胞は、エストロゲン受容体やプロゲステロン受容体の発現がなく、HER2発現も限定的です。TNBCはその性質上、他のタイプの乳がんに比べて治療選択肢が極めて限られています。再発や転移の可能性も他のタイプの乳がんに比べて高いです。転移再発までの平均期間は、他の乳がんが5年であるのに対してTNBCは約2.6年で、相対的な5年生存率ははるかに低くなっています。5年生存率は、他のタイプの転移・再発の乳がんの女性では28%であるのに対してTNBCの女性では12%となっています。

サシツズマブゴビテカンについて
サシツズマブゴビテカンは、ファースト・イン・クラスのTROP-2を標的とした抗体薬物複合体です。TROP-2は、乳がんの90%以上を含む複数のがん種で高発現する細胞表面抗原です。サシツズマブゴビテカンは、トポイソメラーゼI阻害剤であるSN-38のペイロードを独自の加水分解性リンカーで抗体に結合できるよう意図的に設計されています。この独自の組み合わせにより、TROP-2発現細胞と腫瘍微小環境の両方にバイスタンダー効果を介して強力な活性をもたらします。

米国食品医薬品局（FDA）および欧州委員会（EC）は、一次治療の転移・再発TNBC に対し、PD-L1発現状況に応じて、サシツズマブゴビテカンの単剤療法またはサシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法を承認しています。また、サシツズマブゴビテカンは、二次治療以降の転移・再発TNBC および前治療歴のあるホルモン受容体陽性かつHER2陰性（HR+/HER2-）の再発乳がんの治療薬として、世界各国で承認されています。

医療従事者によるサシツズマブゴビテカンの使用は既に定着しており、2020年以降、75,000名以上の乳がん患者さんに使用されています。サシツズマブゴビテカンは、HER2陰性の転移・再発乳がんを対象とした4つの第III相試験で良好な結果を示した唯一のADCです。また、2つの異なるタイプの転移・再発乳がんにおいて全生存期間（OS）の延長を示した、TROP-2を標的とする唯一のADCです。

サシツズマブゴビテカンは現在、TROP-2を高発現するさまざまながん種を対象とした複数の第III相試験で評価が行われています。これらのサシツズマブゴビテカンに関する試験は、過去にproof-of-concept試験で臨床的活性が認められた肺がんや婦人科がんを対象としています。

米国におけるサシツズマブゴビテカンの適応
サシツズマブゴビテカンは、TROP-2を標的とする抗体とトポイソメラーゼ阻害剤の複合体で、以下の成人患者さんに対する治療が適応とされています。

局所進行または転移・再発トリプルネガティブ乳がん
一次治療
・PD-1またはPD-L1阻害剤をベースとした治療が適応とならない、切除不能な局所進行または転移・再発トリプルネガティブ乳がん（mTNBC）の一次治療としての単剤療法
・FDAが承認した検査法により、腫瘍にPD-L1発現（CPS≥10）が認められた、切除不能な局所進行または転移・再発TNBCの一次治療として、ペムブロリズマブまたはペムブロリズマブ／ベラヒアルロニダーゼアルファ- pmph との併用療法

二次治療以降
・2つ以上の全身療法歴があり、そのうち1つ以上は転移・再発の疾患に対する治療歴を有する、切除不能な局所進行または転移・再発のトリプルネガティブ乳がん

局所進行または転移性のHR陽性、HER2陰性乳がん
・内分泌療法をベースとする治療および転移・再発の乳がんに対して2種類以上の全身療法を受けた、切除不能な局所進行または転移・再発のホルモン受容体（HR）陽性ヒト上皮成長因子受容体2（HER2）陰性（IHCスコア0、IHCスコア1+、またはIHCスコア2+/ISH検査陰性）の乳がん

米国における重要な安全性情報
枠組み警告：好中球減少症および下痢
・サシツズマブゴビテカンは重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症を引き起こす可能性があります。好中球絶対数が1500/mm3以下の場合や好中球減少性発熱の場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。治療中は定期的に血球数を測定してください。発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者には、G-CSFによる一次予防が推奨されます。発熱性好中球減少症の患者には、遅滞なく感染症治療を開始してください。
・サシツズマブゴビテカンは重度の下痢を引き起こす可能性があります。下痢が生じた場合には、患者の様子を観察し、必要に応じて水分と電解質を投与してください。下痢の発現時には、感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかにロペラミドの投与を開始してください。重度の下痢が発生した場合は、グレード1以下になるまでサシツズマブゴビテカンの投与を中断し、その後は投与量を減らしてください。

禁忌
・サシツズマブゴビテカンに対する重度の過敏症反応

警告および使用上の注意
好中球減少症：重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症が早ければ初回の投与サイクルで発現する可能性があり、投与量の変更が必要になる場合があります。サシツズマブゴビテカンで治療を受けた患者の64%に好中球減少症、48%の患者にグレード3～4の好中球減少症、6%の患者に発熱性好中球減少症、1.4%の患者に好中球減少性腸炎が認められました。高齢患者、好中球減少症の既往歴のある患者、全身状態の不良な患者、臓器障害のある患者、複数の併存疾患のある患者など、発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者に対しては、初回の投与サイクルからG-CSFによる一次予防が推奨されます。治療中は好中球絶対数（ANC）を測定してください。いずれかのサイクルの第1日目にANCが1500/mm3以下の場合、またはいずれかのサイクルの第8日目にANCが1000/mm3以下の場合、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。好中球減少性発熱が発生した場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。好中球減少症の治療としてG-CSFを投与し、その後のサイクルでは、臨床的に必要な場合またはUSPIの表2の記載に従って予防投与を行ってください。

下痢：サシツズマブゴビテカンを投与された全患者の62%に下痢の症状がみられました。10%の患者において、グレード3～4の下痢が認められました。1名の患者に下痢の後の腸管穿孔がみられました。脱水およびその後の急性腎障害に至る下痢は、全患者の0.6%で認められました。グレード3～4の下痢が認められた場合、サシツズマブゴビテカンの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で投与を再開してください。発現時には感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかに初回に4mg、その後は下痢のたびに2mg、最大で1日16mgまでロペラミドを投与してください。下痢が収まってから12時間後にロペラミドを中止してください。臨床的に必要であれば、追加の支持療法（例：水分と電解質の補給）を受けることができます。治療に対して過剰なコリン作動性反応を示す患者は、その後の治療のために適切な前投薬（例：アトロピン）を受けることができます。

過敏症および注入に伴う反応：サシツズマブゴビテカンは、生命を脅かすアナフィラキシー反応を含む重篤な過敏症反応を引き起こす可能性があります。重篤な徴候・症状には、心停止、低血圧、喘鳴、血管性浮腫、腫脹、肺臓炎、皮膚反応などがあります。過敏症反応は28％の患者に発現し、13％は投与後24時間以内に発現しました。グレード3～4の過敏症は1.5％の患者に発現し、0.4％は投与後24時間以内に発現しました。サシツズマブゴビテカン投与の永続的な中止に至った過敏症反応の発現率は0.4%でした。アナフィラキシー反応の発現率は0.1%未満でした。前投薬が推奨されます。このような反応を治療するための薬や緊急用の器具をすぐに使用できるようにしてください。投与中および投与終了後少なくとも30分間は、過敏症および注入に伴う反応について患者を注意深く観察してください。注入に伴うグレード4の反応がみられた場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を永続的に中止してください。

悪心および嘔吐：サシツズマブゴビテカンは、催吐性があり、重度の悪心および嘔吐を引き起こす可能性があります。サシツズマブゴビテカンの投与を受けた全患者の63%に悪心が発現し、このうち3%にグレード3～4の悪心がみられました。33%の患者に嘔吐が認められ、このうち2%の患者にグレード3～4の嘔吐がみられました。化学療法誘発性の悪心・嘔吐（CINV）の予防のために、2剤または3剤の併用療法（例：デキサメタゾンと5-HT3受容体拮抗薬またはNK1受容体拮抗薬のいずれか、および適応となる他の薬剤）で前投薬するようにしてください。グレード3の悪心またはグレード3～4の嘔吐に対してはサシツズマブゴビテカンの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で追加の支持療法を用いて再開してください。臨床的に必要な場合には、制吐剤およびその他の支持療法を追加することができます。全ての患者に対し、悪心と嘔吐の予防および治療に関する明確な指示とともに、自宅で服用する薬剤を処方してください。

UGT1A1活性の低下した患者における副作用リスクの上昇：ウリジン二リン酸-グルクロノシルトランスフェラーゼ1A1（UGT1A1）*28対立遺伝子がホモ接合体の患者において、好中球減少症、発熱性好中球減少症および貧血のリスク、サシツズマブゴビテカンによるその他の副作用のリスクも高くなる可能性があります。グレード3～4の好中球減少症の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で57%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では48%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では41%でした。グレード3～4の貧血の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で17%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では9%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では8%でした。UGT1A1の活性の低下が認められた患者については、副作用を注意深く観察してください。UGT1A1の機能低下を示す可能性がある、急性の早期発症または異常に重度の副作用が認められた患者においては、観察された副作用の発現、持続時間および重症度の臨床的評価に基づいて、サシツズマブゴビテカンの投与を中断、または永続的に中止してください。

胚・胎児への毒性：その作用機序から、妊婦に投与すると催奇形性および／または胚・胎児致死を引き起こす可能性があります。サシツズマブゴビテカンには遺伝毒性成分であるSN-38が含まれており、急速に分裂する細胞を標的としています。妊婦や妊娠可能な女性には、胎児への潜在的なリスクについて説明してください。妊娠可能な女性には、サシツズマブゴビテカンの投与中および最終投与後6カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。妊娠可能な女性パートナーを持つ男性患者には、サシツズマブゴビテカンの投与中および最終投与後3カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。

副作用
サシツズマブ　ゴビテカン単剤療法の統合安全性解析対象集団において、臨床検査値異常を含め最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、白血球数減少（83%）、好中球数減少（77%）、ヘモグロビン減少（71%）、悪心（63%）、下痢（62%）、リンパ球数減少（60%）、倦怠感（59%）、脱毛（47%）、ブドウ糖増加（40%）、便秘（37%）、嘔吐（33%）、アルブミン減少（32%）、アルカリホスファターゼ増加（30%）、食欲減退（28%）、腹痛（27%）、クレアチニン・クリアランス減少（27%）、マグネシウム減少およびカリウム減少（各26%）でした。

サシツズマブ　ゴビテカンとペムブロリズマブの併用療法の安全性解析対象集団において、臨床検査値異常を含め最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、好中球数減少およびヘモグロビン減少（各86%）、白血球数減少（84%）、下痢（72%）、悪心（68%）、リンパ球数減少（61%）、倦怠感（58%）、脱毛（52%）、アルカリホスファターゼ増加およびブドウ糖増加（各50%）、アラニンアミノトランスフェラーゼ増加（47%）、便秘（41%）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ増加（40%）、発疹（37%）、カリウム減少（35%）、乳酸脱水素酵素増加（34%）、嘔吐（29%）、腹痛、頭痛および好酸球数増加（各26%）、ならびにアルブミン減少（25%）でした。

ASCENT-03試験（治療歴のない局所進行、手術不能、または転移・再発TNBCに対する単剤療法）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、悪心、下痢、脱毛、倦怠感、便秘および嘔吐でした。2%以上の頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、下痢、発熱性好中球減少症および好中球減少症（それぞれ3.6%）および肺炎（2.9%）でした。26%の患者においてSARが報告され、3.6%の患者が副作用により治療を中止しました。致命的な副作用は2.5%の患者において報告され、敗血症（1.1%）、急性呼吸不全、好中球減少性腸炎、肺炎、および敗血症性ショック（それぞれ0.4%）でした。最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球および白血球の減少でした。

ASCENT-04試験（腫瘍にPD-L1発現［CPS ≥10］が認められた未治療の切除不能な局所進行または転移・再発TNBCの患者さんを対象に、キイトルーダとの併用療法を評価した試験）において、最も一般的な副作用（発現率25%以上）は、下痢、悪心、疲労、脱毛症、便秘、発疹、嘔吐、腹痛および頭痛でした。最も頻度の高かった重篤な副作用（2%以上）は、発熱性好中球減少症（7%）、好中球減少症（6%）、下痢（5%）、ならびに疲労および肺炎（各2.3%）でした。重篤な副作用は38%の患者に認められ、副作用により7%の患者でサシツズマブゴビテカンの投与が永久に中止されました。死亡に至った副作用は3.2%の患者に認められ、その内訳は死亡（原因不明）（0.9%）、ならびに自殺完遂、好中球減少性敗血症、敗血症、肺炎および肺塞栓症（各0.5%）でした。最も一般的なグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球数減少および白血球数減少でした。

ASCENT試験（局所進行または転移・再発TNBC）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、倦怠感、下痢、悪心、脱毛、便秘、嘔吐、腹痛および食欲減退でした。1%以上の頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、好中球減少症（7%）、下痢（4%）、肺炎（3%）でした。27%の患者においてSARが報告され、5%の患者が副作用により治療を中止しました。死亡に至った副作用は1.2%の患者に認められ、その内訳は呼吸不全（0.8%）および肺炎（0.4%）でした。ASCENT試験で最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球数、白血球数、リンパ球数の減少でした。

夏の終わりの疲労感や食欲不振…もしかして「秋バテ」かも！？【調査】　約７割が“秋バテ”の疑いあり！

大正製薬 — Mon, 07 Sep 2026 11:00:00 +0900

「疲れが抜けない」「身体が重い」「朝起きるのがつらい」――。
夏の終わりから秋にかけて、こうした「なんとなくの不調」を感じる人は少なくありません。こうした秋口など、季節の変わり目に起こりやすい不調のひとつが「秋バテ」です。

秋口は、夏の暑さによる疲労が残る一方、気温や気圧などの環境も変化するため、身体がその変化に対応しきれず、疲労感や食欲不振、睡眠の質の低下などにつながることがあります。
また、夏の疲れによる食欲低下などが続くと、必要な栄養素が不足し、さらに疲労感が続いてしまうこともあります。

大正製薬では、夏の終わりから秋にかけて感じる体調不良や、季節の変わり目に実践している体調管理について20代以上の男女1,000人を対象に調査を実施しました。

過去３年間に、夏から秋にかけて感じた体調不良をたずねた調査によると、1000人中658人と、約7割の人が何らかの“秋バテ”症状を感じている可能性があるとわかりました。

具体的な体調不良の症状としては、もっとも多かったのが「疲れが抜けない・だるい」（418人）、次いで「やる気が出ない」（283人）、「身体が重い」（270人）、「頭痛・肩こり」（231人）、「睡眠の質が落ちる」（223人）という結果でした。

また、「季節の変わり目の体調管理として実践していること」としては、「十分な睡眠をとる」（402人）、「水分補給を欠かさない」（374人）、「3食きちんととる」（282人）、「バランスの良い食事をとる」（277人）が上位となりました。

全体を通して、女性のほうが男性より“秋バテ”が疑われる症状を感じているようです。

秋バテを防ぐためには、具体的にどのようなことを意識すればよいのでしょうか。
済生会横浜市東部病院患者支援センター長の谷口英喜先生に、秋バテの原因や、この時期に意識したい対策について解説いただきます。

【監修】済生会横浜市東部病院　患者支援センター長　医師　谷口英喜先生
麻酔・集中治療、経口補水療法、体液管理、臨床栄養、周術期体液・栄養管理のエキスパート。日本麻酔学会指導医、日本集中治療医学会専門医、日本救急医学会専門医。1991年、福島県立医科大学医学部卒業。学位論文は「経口補水療法を応用した術前体液管理に関する研究」。2025年6月20日には新著『「現代バテ」即効回復マニュアル』（評言社）を発売。その他、『熱中症からいのちを守る』（評言社）、『いのちを守る水分補給～熱中症・脱水症はこうして防ぐ』（評言社）など著書多数。2023年から、医療従事者の生涯教育サイト「谷口ゼミ」を開塾。

“秋バテ”とは？秋バテは、暑い時期から寒い時期への変化に身体の対応が追いつかないことで起こる体調不良です。
夏の間は、暑さによる発汗や睡眠不足、食欲低下などによって、知らず知らずのうちに身体に負担がかかっています。

そこに秋口の急激な気温・気圧の変化などが加わることで、自律神経のバランスが乱れ、疲労感やだるさ、食欲不振、睡眠の質の低下など、さまざまな不調が起こりやすくなります。

特に、まだ暑さが残る秋口は「もう秋だから大丈夫」と油断せず、夏と同様に暑さへの対策を続けることが重要です。夏に比べて気温が下がることで、かえって水分補給がおろそかになり、脱水を引き起こす危険性があります。

また、秋バテをそのままにしておくと、栄養不足による免疫能の低下や、気象病へ移行する可能性も心配されます。

①まだまだ「冷却＋水・塩分」を意識
秋口でも気温が高い日は、夏と同じように汗をかきます。汗をかくことで身体から水や塩分が失われ、脱水状態になります。脱水傾向に陥ると血液量が減少し、必要な栄養素が体内に行きわたりにくくなり、バテを起こします。

暑さが残る時期には、引き続き水・塩分補給を意識することが大切です。
また、暑い環境では、身体の内部の温度である「深部体温」を下げることも重要です。
深部体温は内臓機能を守るために一定の温度に保たれていますが、深部体温が上がり、熱を体外に逃がせなくなると熱中症を発症します。そのため、熱中症予防には、深部体温を下げる必要があります。
まだ暑さが残る秋口には、こうした「冷やす」と「補う」を意識した対策を取り入れるのもよいでしょう。
そこで活用したいのが、凍らせて飲むアイススラリーです。アイススラリーとは、液体中に細かい氷の粒が混ざったシャーベット状の冷却ドリンクです。

「秋になったから」と暑さ対策をやめるのではなく、気温に応じて冷却と水・塩分補給を続けることを心がけましょう。

② 食欲がないときも、できる範囲で栄養補給
秋口の気温や気圧の変化は、身体にとってストレスとなり、自律神経のバランスが乱れることがあります。その結果、疲労感や睡眠の質の低下など、さまざまな不調につながることがあります。

自律神経のバランスを保つためには、規則正しい生活が大切です。その一環として、3食きちんと食べて食事のリズムを整えることも意識しましょう。

食事に取り入れたいのが、タウリンという体内のさまざまな代謝を助け、自律神経のバランスを保つ働きがあるアミノ酸の一種です。肝臓や心臓の機能もサポートし、全身の“回復力”を底上げします。

イカ、タコ、ホタテ、アサリ、サザエ、しじみ、カツオ、ブリなどの魚介類に豊富に含まれます。また、タウリンは水溶性なので、お味噌汁やスープなどで日常的に魚介類を取り入れるのが、水・塩分摂取の観点でも非常におすすめです。

食欲が落ちているときは、無理に量を食べる必要はありません。ゼリー飲料などを活用し、無理なく栄養を補給することも一つの方法です。最近は熱中症対策ができるゼリーもあり、それらには塩分や代謝を上げるビタミンB、疲労回復のクエン酸なども含まれていることが多いので、ゼリー選びの際にはぜひ参考にしてみてください。

③ 睡眠・入浴・運動で生活リズムを整える
秋バテ対策では、食事や水分補給だけでなく、毎日の生活習慣を整えることも重要です。
特に意識したいのが、「睡眠」「入浴」「運動」です。

夏の暑さによって寝苦しい夜が続くと、睡眠の質が低下し、疲労が蓄積しやすくなります。
寝つきが悪い人は「入浴」のタイミングを意識しましょう。
入浴すると一時的に深部体温が上がり、その後、徐々に下がっていきます。この体温変化を利用して、
就寝の1～2時間ほど前に入浴すると、スムーズな入眠につながりやすくなります。

④朝は「太陽の光」を浴びる
朝起きたらカーテンを開け、太陽の光を浴びることも、生活リズムを整える習慣のひとつです。朝にしっかり光を浴びることで体内時計を整えることができます。朝から活動モードに切り替えることが、夜の睡眠にもつながります。朝の光を浴びることを習慣にして、昼夜のリズムを整えましょう。

⑤10～20分程度の軽めの運動の習慣を
適度な運動も、自律神経や血流を整えるためにおすすめです。

長時間同じ姿勢でいると血流が滞り、疲労感につながることがあります。屈伸や前屈、スクワットなど、仕事の合間にできる簡単な運動を取り入れてみてください。
さらに、10～20分程度の軽いウォーキングもおすすめです。
まだ暑さが残る時期は、日中の厳しい暑さを避け、朝夕の比較的涼しい時間帯に行うなど、無理のない範囲で取り入れましょう。

秋バテ対策は「秋になってから」ではなく、夏の終わりから秋バテは、秋になって突然起こるものではありません。
夏の暑さによる疲労や睡眠不足、食欲低下、水・塩分不足などが積み重なったところに、気温や気圧などの変化が加わることで、身体に不調が現れることがあります。
だからこそ、秋バテ対策は、まだ暑さが残る夏の終わりから始めることが重要です。

「疲れが抜けない」「身体が重い」「朝起きるのがつらい」「食欲がない」
そんな「なんとなく」の不調を感じたら、夏の疲れがたまっているサインかもしれません。

暑さが残る日は「冷却＋水・塩分」、食欲がないときも無理のない範囲で栄養補給を。そして、睡眠・入浴・運動で生活リズムを整える。
夏の疲れを秋に持ち越さないために、できることから少しずつ取り入れてみてはいかがでしょうか。

なお、症状が長く続く場合や日常生活に支障がある場合には、自己判断せず、かかりつけ医、総合内科、心療内科などの医療機関に相談しましょう。

日本における尋常性白斑患者さんの治療状況に関する論文がThe Journal of Dermatologyに掲載

アッヴィ — Mon, 07 Sep 2026 10:00:00 +0900

2026年9月7日
アッヴィ合同会社
日本における尋常性白斑患者さんの治療状況に関する論文がThe Journal of Dermatologyに掲載
ー　尋常性白斑と診断された患者さんの67.5%が診断後1年以内に治療を受けず
ー　尋常性白斑患者さんの治療実態から、課題やアンメットニーズが明らかに

アッヴィ合同会社（本社：東京都港区、社長：ティアゴ・カンポスロドリゲス）は、日本における尋常性白斑患者さんを対象に治療状況などに関する調査を皮膚科医師と共同で実施し、8月27日にその結果がThe Journal of Dermatologyに掲載されたことをお知らせします。本研究は、株式会社JMDCのレセプトデータを用いた後ろ向きコホート分析で、12歳以上の患者さん4,800名（男性：52.7%、女性：47.3%、平均年齢：40.2歳）を対象としたものです。

今回の研究結果から、尋常性白斑と診断された患者さんのうち、67.5%の患者さんが診断後12カ月以内に尋常性白斑に対する治療を受けなかったことが明らかになりました。一方、診断後12カ月以内になんらかの治療を受けた32.5%の患者さんのうち、76.0%は光線療法を受けていました。なお、2026年3月に開催されたAmerican Academy of Dermatologyの学会発表では、治療を受けた32.5%の患者さんのうち、61.5%が1年以内に治療を中断していたことも示されました。

本研究の著者である近畿大学奈良病院皮膚科臨床教授、診療部長大磯直毅先生は、次のように述べています。「尋常性白斑は患者さんのQOLや社会生活に大きな影響を及ぼし得る疾患です。今回の研究では、日本における尋常性白斑の治療実態として、約7割の患者さんが診断後に治療を受けていなかったことや、治療を受けた患者さんにおいても治療継続に課題がある可能性が示されました。これらの結果は、尋常性白斑の診療や患者さんを取り巻く環境について、さらなる理解を深める上で有用な知見となります」

尋常性白斑の治療においては、疾患活動性を評価し、患者さんとの共同意思決定支援（Shared Decision Making: SDM）を用いて治療目標を決定したうえで、進行の抑制または色素再生を目指した治療方針を策定することが推奨されています1。一方で、これらの目標を達成するために承認されている全身薬物療法はなく、新たな治療選択肢が求められています。現在、アッヴィはウパダシチニブについて、尋常性白斑を対象とした適応追加承認を申請中です。

尋常性白斑について
皮膚の色素化を担うメラノサイト（色素細胞）が何らかの原因で減少・消失する後天性の疾患です2。国内における白斑の罹患率は海外の罹患率と差異はなく、約0.5%–1%といわれています。白斑は、美容上の問題だけではなく、患者さんにとって身体的かつ精神的健康に大きな影響を及ぼしうる疾患です3。最大約70%の患者さんが抑うつや不安などの精神疾患または抑うつ症状を発症しているとの報告もあり、メンタルヘルス上の負担と関連していると考えられています4。白斑患者さんは、皮膚の病変を見られることを躊躇し外出や社会活動を控えることから社会的孤立に陥りやすく、社会生活や学業、就業などさまざまな場面において影響が生じる可能性があります4-13。特に児童の場合、いじめやからかいなどを受けるケースもあり、成長期のアイデンティティ形成や同年代の友人関係に重大な影響を及ぼすことが報告されています10,11,14。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.comをご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

日本においては主に、免疫疾患、肝疾患、精神・神経疾患、がん、アイケアの領域、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスのポートフォリオで、製品の開発と提供に取り組んでいます。アッヴィの詳細については、www.abbvie.co.jpをご覧ください。FacebookやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．尋常性白斑診療ガイドライン策定委員会：日本皮膚科学会尋常性白斑診療ガイドライン第 2 版 2025，日皮会誌，2025;135(3):485-525.
２．公益社団法人日本皮膚科学会皮膚科 Q&A （白斑） https://qa.dermatol.or.jp/qa20/s1_q01.html　（2026 年 7月15 日閲覧）
３．FDA. The Voice of the Patient - A series of reports from the U.S. Food and Drug Administration’s (FDA’s) Patient-Focused Drug Development Initiative - Vitiligo. Silver Spring, MD: FDA; 2021.
４．Ezzedine K, Eleftheriadou V, Jones H, et al. Psychosocial Effects of Vitiligo: A Systematic Literature Review. Am J Clin Dermatol. 2021;22(6):757-74.
５．Bassiouny D, Hegazy R, Esmat S, et al. Cosmetic camouflage as an adjuvant to vitiligo therapies: Effect on quality of life. J Cosmet Dermatol. 2021;20(1):159-65.
６．Krüger C, Schallreuter KU. Stigmatisation, Avoidance Behaviour and Difficulties in Coping are Common Among Adult Patients with Vitiligo. Acta Derm Venereol. 2015;95(5):553-8.
７．Porter J, Beuf AH, Lerner A, et al. Response to cosmetic disfigurement: patients with vitiligo. Cutis. 1987;39(6):493-4.
８．Bibeau K, Ezzedine K, Harris JE, et al. Mental Health and Psychosocial Quality-of-Life Burden Among Patients With Vitiligo: Findings From the Global VALIANT Study. JAMA Dermatol. 2023;159(10):1124- 8.
９．Pun J, Randhawa A, Kumar A, Williams V. The Impact of Vitiligo on Quality of Life and Psychosocial Well-Being in a Nepalese Population. Dermatol Clin. 2021;39(1):117-27.
10．Silverberg JI, Silverberg NB. Quality of life impairment in children and adolescents with vitiligo. Pediatr Dermatol. 2014;31(3):309-18.
11．Parsad D, Dogra S, Kanwar AJ. Quality of life in patients with vitiligo. Health Qual Life Outcomes. 2003;1:58.
12．Castellano-Lopezosa L, Ureña Paniego C, Haselgruber S, et al. Impact of Vitiligo on Major Lifechanging Decisions and Perceived Stigmatization: A Cross-sectional Study. Acta Derm Venereol. 2025;105:adv44198.
13．Seneschal J. Clinical Features of Vitiligo and Social Impact on Quality of Life. Dermatol Pract Concept. 2023;13(4S2):e2023312S .
14．Ucuz I, Altunisik N, Sener S, et al. Quality of life, emotion dysregulation, attention deficit and psychiatric comorbidity in children and adolescents with vitiligo. Clin Exp Dermatol. 2021;46(3):510-5.

認知症高齢者の表情から感情を定量的に測定し介護現場におけるコミュニケーションロボットの効果検証を実施

学校法人東京農大 — Fri, 04 Sep 2026 13:00:00 +0900

　東京情報大学（設置者：学校法人東京農業大学）総合情報学部の池田幸代准教授、小早川睦貴准教授、山口豊教授による「介護現場におけるロボット導入の効果と課題についての事例研究」で、認知症高齢者の表情から感情を定量的に測定することで、コミュニケーションロボットの効果を検証しました。

□研究の背景と目的
　介護施設において人手不足が深刻化する中、コミュニケーションロボットの活用が注目されています。東京情報大学の研究チームは、東京都荒川区の小規模多機能型居宅介護施設と連携し、特に「午後のお茶からお迎えまでの人手が薄くなる時間帯」に着目。認知症高齢者を含む利用者のQOL向上とスタッフの負担軽減を両立できるロボット運用方法を探りました。使用されたのはコミュニケーションロボット「LOVOT」。本研究では、ロボット単独での効果だけでなく、スタッフや他利用者が関与する場合の効果の違いを明らかにすることを目指しました。

□研究方法
対象
　利用者:男性4名(69〜88歳、認知症含む)
　スタッフ:9名
　実施時期:2022年9月(利用者調査)、2023年2月(スタッフ面接)
方法
　利用者の感情変化を客観的に捉えるため、Affdex技術を搭載した株式会社CAC identityの表情感情解析アプリ「心sensor」を採用しました。心sensorは感情認識AI技術(FACS理論ベース)により、21種類の表情、7種類の感情、2種類の特殊指標をリアルタイムで数値化します。研究ではこのうち、6つの基本感情(喜び、悲しみ、怒り、嫌悪、恐怖、驚き)を分析対象としました。

測定条件
・ロボットなし(通常時)
・ロボットのみとの交流
・ロボット + 第三者(スタッフ等)の関与あり

活用された主要指標
・「喜び」の持続性:平均値20以上を「持続的な強い感情」と定義し、各条件下での出現パターンを比較
・感情変化のタイミング:ロボットを抱く瞬間、第三者が話しかける場面など、特定行動と感情スコアの関連を分析
・個人差の可視化:被験者ごとの感情プロファイルを作成し、ロボットへの反応の多様性を把握

研究結果
定量分析: 感情認識AIによる感情測定
　「心sensor」の測定結果から、以下の知見が得られました。ロボット単独では効果が限定的だった被験者でも、第三者が介在することで「喜び」が増幅されたことが分かりました。
・No条件：被験者dに「喜び」の持続
・LOVOT条件：被験者aに「喜び」、被験者cに「悲しみ」
・LOVOT + 第三者条件：a、c、dの3名に「喜び」が持続的に出現

定性分析:スタッフの観察
　スタッフ9名中7名が「ロボットありの方が利用者にポジティブな影響がある」と回答。具体的な観察例として、「普段笑わない方が笑顔を見せた」「可動域が狭い腕を伸ばしてロボットに触ろうとした」といった行動変化が報告されました。

運用面の課題
　メリットとして健康増進への期待やサービス向上が挙げられた一方、デメリットとして重量・転倒リスク・充電の手間・利用者特性とのミスマッチが指摘されました。

研究の意義と感情認識AI活用のメリット
学術的意義
　本研究は、ロボット単体ではなく「第三者との三項関係的コミュニケーション」が感情的効果を高めることを実証しました。これは模倣理論(Dautenhahn & Billard)や受動的観察によるロボットの「自発的人間化（Spontaneous Humanization）」（Spatola & Cherif）と整合し、介護ロボット導入において人的介入の重要性を裏付けています。

感情認識AI活用の実践的メリット
１．主観に頼らない客観評価:認知症高齢者は言語での感情表現が困難な場合がありますが、今回分析に活用した心sensorでは、被験者の表情を動画として記録し、それをもとに自動的に感情を数値化するため、本人の負担なく効果測定が可能です。

２．リアルタイムな感情変化の把握:どのタイミングで喜びが生まれるかを特定できるため、より効果的な関わり方の設計に直結します。本研究では「第三者がロボットに話しかける瞬間」が重要であることを発見しました。

３．個人差の可視化:同じロボットでも利用者によって反応が異なることを定量的に示せるため、個別ケアプランの設計に役立ちます。

４．倫理的配慮との両立:非侵襲的な測定方法のため、高齢者への負担を最小限に抑えながら継続的なモニタリングが実現できます。

今後の展望
　研究チームは、性格・ペット飼育歴・子育て経験などの個人要因とロボットとの関係性をさらに深く分析する必要性を指摘しています。感情認識AIのような客観的測定技術は、こうした個別最適化されたケアの実現において、不可欠なツールとなります。
　介護現場におけるテクノロジー活用は、単なる省力化ではなく、利用者一人ひとりのQOL向上という本質的な目的に向かって進化しています。本研究は、感情測定技術がその実現にどう貢献できるかを示す重要な一歩となりました。

掲載論文
https://tuis.repo.nii.ac.jp/records/2000195

第48回日本高血圧学会総会に協賛

オムロンヘルスケア — Thu, 03 Sep 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長：岡田歩、以下当社）は、2026年10月10日（土）～12日（月・祝）の3日間、栃木県宇都宮市で開催される第48回日本高血圧学会総会に協賛します。

日本高血圧学会は、高血圧および高血圧に関する分野の学術進歩と国民の健康増進を目的に、関連研究や啓発活動、学術集会の開催などに取り組んでいます。今回の学会総会のテーマは、「新時代のネットワーク高血圧学 ― 時空間をつなぐ次世代医療へ」です。当社は10月10日（土）に「家庭血圧測定のフロンティア：革新技術が切り拓く高血圧・不整脈管理の新時代」をテーマにスポンサードセミナーを開催します。進化したオシロメトリック法や、カフ圧脈波を用いた心房細動検出技術を通じて、高血圧や不整脈の早期発見・適切な疾病管理における家庭血圧測定の重要性について、講演およびパネルディスカッションを行います。また10月12日（月・祝）には、日本高血圧学会、日本高血圧協会およびカゴメ株式会社と共催で、「血圧をしっかり下げて健康寿命を延ばしましょう」をテーマとした市民公開講座を開催します。高血圧と循環器疾患のリスク、その管理の重要性や、血圧を下げるための生活習慣についての講演に加え、日頃疑問に思っている血圧に関する質問に医師が回答するQ&Aセッションも実施します。また、参加者を対象に、血圧計やジュースギフトが当たる抽選会を開催するほか、トマトジュース（無塩）を無料で配布します。当社の展示ブースでは、家庭や日常生活の中で手軽に心電図を記録できる心電計付き上腕式血圧計や携帯型心電計、尿中のナトリウムとカリウムの比率を計測するナトカリ計など、循環器疾患の予防・管理に役立つ製品を展示します。

当社は循環器事業ビジョンとして「脳・心血管疾患の発症ゼロ（ゼロイベント）」を掲げています。その実現に向けて、家庭および職域における継続的な血圧測定の普及と、危険な不整脈である心房細動の早期発見に取り組んでいます。当社は、これからも誰もが簡便に血圧測定や心電図を記録できる機器やサービスをグローバルに提供することで世界中の一人ひとりの健康ですこやかな生活に貢献していきます。

■第48回日本高血圧学会総会の概要
会長：苅尾　七臣　先生（自治医科大学内科学講座　循環器内科学部門　教授）
会期：2026年10月10日（土）～12日（月・祝）
会場：ライトキューブ宇都宮（栃木県宇都宮市）
公式ホームページ：https://www.congre.co.jp/48jsh2026/index.html

■スポンサードセミナー
セッション名：スポンサードセミナー3
日時：2026年10月10日（土）15:30~16:50
会場：第2会場（ライトキューブ宇都宮 2 F 大会議室201)
テーマ：家庭血圧測定のフロンティア：革新技術が切り拓く高血圧・不整脈管理の新時代
座長：浅山　敬　先生（帝京大学医学部　衛生学公衆衛生学講座　教授）
演者：苅尾七臣先生（自治医科大学内科学講座　循環器内科学部門　教授）
　　　大西勝也先生（大西内科ハートクリニック）
パネリスト：八田告先生（八田内科医院）
　　　　　　日下美穂先生（日下医院　院長）

■市民公開講座の概要
日時：2026年10月12日（月・祝）14:30～16:30（14:00受付開始予定）
会場：ライトキューブ宇都宮　大ホール
テーマ：血圧をしっかり下げて健康寿命を延ばしましょう
参加費：無料（定員500名）
共催：第48回日本高血圧学会総会、日本高血圧協会、カゴメ株式会社、オムロンヘルスケア株式会社
後援：栃木県、ナトカリ普及協会
申込受付：第48回日本高血圧学会市民公開講座参加申込ページ
https://www.congre.co.jp/48jsh2026/common/files/shimin.pdf

■今回ブースで紹介する主な機器
心電計付き上腕式血圧計 HCR-7800T
＜主な特長＞
・血圧測定と一緒に心電図を記録
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析。「心房細動の可能性」など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00028000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/1/HCR_7800T.html

HCR-7800T本体
使用イメージ
アプリ画面イメージ（心房細動の可能性を表示）

携帯型心電計 HCG-8060T
＜主な特長＞
・携帯に便利な軽量・コンパクトサイズ
・記録できる心電図は1誘導と6誘導の2種類
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析、心房細動の可能性など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00046000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_8060T_A.html

HCG-8060T本体使用イメージ

携帯型心電計　HCG-9010U
＜主な特長＞
・12誘導心電計のV4相当部位の心電図波形を記録できる
・本体の指電極に右手人さし指、胸電極を素肌の左胸部にあて、本体ボタン1つで簡単に心電図を記録
・心電図波形と解析結果は、医療機関者向けのパソコン専用ソフト（別売）*で医療機関が確認。解析結果は、計13種類で表示される
*本製品を使用するには、「オムロン心電図管理ソフト」をパソコンにインストールする必要があります。
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器認証番号：305AABZX00067000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_9010U.html

HCG-9010U本体判読支援ソフト画面イメージ使い方は、右手人さし指を指電極に、胸電極を素肌の左乳首の下約5cmに密着させるだけ

ナトカリ計 HEU-001F Na+K+scan
＜主な特長＞
・尿中のNa/K比（ナトカリ比）を測定
・高血圧の予防や治療における減塩・カリウム摂取の動機づけに便利
※本製品は医師や医療関係者が使用する研究用機器です
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/medical/products/HEU-001F/index.html

HEU-001F Na+K+scan本体

【秋田県立大学･雪印メグミルク】腸内細菌に新しいD-アミノ酸合成酵素を発見

秋田県立大学 — Thu, 03 Sep 2026 11:00:00 +0900

Ｐｒｅｓｓ　Ｒｅｌｅａｓｅ

　報道機関　各位

資料提供　　　　　　令和８年９月３日
秋田県立大学
生物資源科学部　応用生物科学科
助教牟田口祐太［専門:応用微生物学］
　TEL　０１８－８７２－１７８０
【広報担当】ディレクター　佐藤　琢麻
TEL ０１８－８７２－１５２１
E-mail：koho_akita@akita-pu.ac.jp
腸内細菌に新しいD-アミノ酸合成酵素を発見〜ヒト腸内細菌Phocaeicola doreiのD-アラニン・D-セリン産生と新規キメラ酵素の発見〜　秋田県立大学生物資源科学部応用生物科学科の牟田口祐太助教［専門：応用微生物学］（微生物機能研究グループ）らの共同研究チームは、ヒト腸内細菌 Phocaeicola dorei がD-アラニンとD-セリンを産生することを明らかにしました。本研究の成果は国際学術誌「BMC Microbiology」に掲載されました。
（ポイント）
・これまで報告例のない、MurFリガーゼ様ドメインを持つ新しいアラニンラセマーゼ（キメラ酵素）を世界で初めて発見しました。
・新規キメラ酵素がD-アラニンだけでなくD-セリンの生合成にも関与する可能性と、特徴的なMurFリガーゼ様ドメインが酵素活性を調節する可能性を示しました。
・同様の酵素がヒト腸内細菌を多く含むBacteroidota門などに広く分布し、酵素融合を介した興味深い進化過程を経て誕生した可能性を示しました。
■　概要
　近年、D-アミノ酸は生物にとって重要な生理機能を担うことが明らかとなり、ヒトではD-セリンが神経伝達、D-アラニンなどが腎臓の機能に関与することが知られています。これらのD-アミノ酸は食品や体内酵素だけでなく、腸内細菌によっても供給されることが分かってきましたが、どの細菌がどのような仕組みでD-アミノ酸を産生しているのかは十分に解明されていませんでした。

　本研究では、日本人の腸内に存在する細菌 Phocaeicola dorei に着目し、D-アミノ酸産生能とその分子機構を解析しました。その結果、本菌がD-アラニンおよびD-セリンを産生することを明らかにしました。さらに、D-アラニン合成を担う酵素を解析したところ、一般的なアラニンラセマーゼ（Alr）のN末端側にMurFリガーゼ様ドメイン（MurF’ドメイン）が融合した、これまで報告例のない新規キメラ酵素（MurF'-Alr）を発見しました。組換え酵素を用いた解析では、本酵素がD-アラニンを効率よく生成するとともに、D-セリン生成にも関与する可能性が示されました。また、MurFリガーゼ様ドメインを欠失させると基質親和性や反応速度が低下したことから、この特徴的なドメインが酵素活性を調節している可能性が示されました。

　さらに、公共データベースに登録された細菌ゲノムの解析により、MurF'-Alr類似酵素はヒト腸内細菌を多く含むBacteroidota門を中心とした限られた細菌群に分布し、通常のAlrとは異なる進化過程を経て誕生した可能性が示唆されました。

　本研究は、ヒト腸内細菌におけるD-アミノ酸産生機構の理解を深めるとともに、腸内細菌の酵素進化の仕組みの解明に繋がる成果として期待されます。

図1. P. dorei JCM 13471Tの培養液中D-アラニン（A）およびD-セリン（B）濃度（出典: 原著論文Figure 3）

図2. 通常のAlrと新規キメラ酵素（MurF’-Alr）のドメイン構造の比較（プレスリリース用に新規作成。論文未掲載）

図3. 新規キメラ酵素（MurF’-Alr）の各L-アミノ酸に対するラセマーゼ活性（原著論文中Table 1を基にプレスリリース用に作成）

表1. 新規キメラ酵素（MurF’-Alr）とMurF’ドメイン欠損変異型酵素の反応速度論的パラメーター（
原著論文中Table 3を基にプレスリリース用に作成）

図4. 細菌の各門におけるMurF’-Alr類似タンパク質遺伝子の分布（出典: 原著論文Figure 6）

図5. Bacteroidota門におけるMurF’-Alr類似タンパク質中の MurF’ドメイン（A）とAlrドメイン（B）の系統解析（原著論文中Figure 8, 9を基にプレスリリース用に作成）
■　研究の内容
研究の背景
　タンパク質を構成するα-アミノ酸には鏡像異性体である「L-アミノ酸」と「D-アミノ酸」が存在します。生物のタンパク質はL-アミノ酸で構成されており、天然に存在するアミノ酸のほとんどもL-アミノ酸であることから、長い間、D-アミノ酸は生物にとって重要な機能をもたないと考えられてきました。しかし近年、D-アミノ酸はさまざまな生物の体内に存在し、重要な生理機能を担うことが明らかになっています。ヒトを含む哺乳類では、D-セリンが脳内で神経伝達に関与するほか、D-アラニンをはじめとするD-アミノ酸が腎臓での代謝や体内動態に関与することが知られています。
　哺乳類では、食品の摂取や体内酵素による生合成に加え、腸内細菌による産生もD-アミノ酸の重要な供給源となっていることが明らかになってきました。しかし、どのような腸内細菌が、どのようなメカニズムでD-アミノ酸産生に関与しているのかについては、いまだ十分には明らかになっていません。そこで本研究では、日本人の腸内に存在する細菌の一種であるPhocaeicola doreiに着目し、本菌のD-アミノ酸産生能と、それに関与すると考えられるD-アミノ酸合成酵素の酵素学的性質を明らかにすることを目的としました。

研究の成果
１）P. doreiのD-アミノ酸産生を確認
P. dorei の標準株であるJCM 13471Tを培養し、培養液中のD-アミノ酸濃度を分析しました。その結果、P. doreiの培養液では菌を加えずに培養した対照と比較して、D-アラニンの濃度が約150 µM、D-セリンの濃度が約40 µM増加していました（図1）。このことから、P. doreiがD-アラニン、D-セリンの産生能力を有していることが明らかとなり、腸内細菌叢におけるD-アミノ酸産生に関与している可能性が示唆されました。

２）新しいドメイン構造を持つアラニンラセマーゼを発見
ほとんど全ての細菌は、L-アラニンとD-アラニンのラセミ化反応を触媒するアラニンラセマーゼ（alanine racemase: Alr）を有しています。そこで、P. doreiのD-アラニン生成を担う酵素を探索するため、JCM 13471T株のゲノム情報からAlr遺伝子を検索しました。その結果、P. dorei JCM 13471TのAlrは、一般的なAlrドメインに加えてN末端側にMurFリガーゼ様ドメイン（MurF’ドメイン）を有する、特徴的なキメラ型の構造を持つことが示されました（図2）。通常、細菌のAlrとMurFリガーゼは細胞壁合成系に関与するそれぞれ独立した酵素です。このような構造を持つ酵素はこれまでに報告されておらず、本酵素は新しいタイプのAlrであると考えられました。

３）新規キメラ酵素がD-アラニンとD-セリン生合成に関与する可能性を示唆
見出したキメラ酵素（MurF’-Alr）の遺伝子を大腸菌で発現させ、精製した組換えタンパク質を用いて酵素学的性質を解析しました。その結果、本酵素はアラニンのラセミ化反応を触媒するAlr活性を有することが確認されました。また、L-セリンに対しても活性を示し、その活性はL-アラニンを基質とした場合の約10%でした（図3）。これらの結果から、本酵素はP. doreiにおけるD-アラニンおよびD-セリンの生合成の一部を担っている可能性が示されました。さらに、pHや温度が酵素活性に及ぼす影響や反応速度論的パラメーターを解析し、環境条件による酵素機能の変化や既知のAlrとの機能的な違いを評価するための基礎的な知見を得ました。

４）MurFリガーゼ様ドメインがAlr活性に影響する可能性を示唆
上述した通り、本酵素は通常のAlrドメインのN末端側に、MurFリガーゼに類似したドメイン（MurF’ドメイン）を持つことが特徴です。そこで、このMurF’ドメインがAlr活性に及ぼす影響を調べるため、MurF’ドメインを欠失させた変異型酵素を作製し、反応速度論的パラメーターを解析しました。その結果、MurF’ドメインを欠失させるとKmが増加し、kcatが減少しました（表1）。これらの結果から、MurF’ドメインがAlrドメインと基質の親和性や酵素反応の回転数に影響を与えている可能性が示されました。すなわち、本酵素は単にAlrに別の構造が付加されたものではなく、その特徴的なドメイン構造によって酵素機能が調節されている可能性があります。

５）MurF’-Alr類似酵素が腸内細菌を含む特定の細菌群に分布することを示唆
NCBI（National Center for Biotechnology Information）に登録されている多数の細菌ゲノムを解析した結果、MurF’-Alrと同様のドメイン構造を持つタンパク質が、主にBacteroidota門やChloroflexota門に分布することが分かりました（図4）。さらに、通常のMurFリガーゼやAlrも含めた系統解析を行ったところ、MurF’-Alrを構成するMurF'ドメインとAlrドメインでは異なる進化パターンが認められました。特にBacteroidota門では、MurF'ドメインは通常のMurFとは独立した系統を形成する一方、MurF’-AlrのAlrドメインは通常のAlrの系統の中に散在していました（図5）。これらの結果から、このキメラ酵素は単一の祖先から受け継がれたのではなく、既存のAlr遺伝子にMurF様配列が複数回融合した、あるいは融合と喪失を繰り返しながら進化してきた可能性が示されました。Bacteroidota門にはヒト腸内に多く存在する細菌が含まれることから、本酵素は、ヒト腸内細菌におけるD-アミノ酸産生機構の解明だけでなく、腸内細菌における酵素進化を理解するうえでも重要な研究対象になると考えられます。

■　成果掲載誌
本研究成果は，国際学術誌「BMC Microbiology」誌に，令和8年７月２７日に掲載されました。
〇論文タイトル
『An alanine racemase with a novel domain architecture: a chimeric enzyme with an N-terminal Mur ligase-like domain in Phocaeicola dorei and its distribution in the phyla Bacteroidota and Chloroflexota 』(新しいドメイン構造を持つアラニンラセマーゼ：Phocaeicola dorei に見出されたN末端にMurリガーゼ様ドメインを持つキメラ酵素と、Bacteroidota門およびChloroflexota門におけるその分布)
〇著者
Yuta Mutaguchi, Takuya Tsukahara and Shigeki Kada
〇DOI
　https://www.doi.org/10.1186/s12866-026-05424-7

■　研究体制
本研究は，以下機関の共同研究として行われました．
牟田口祐太（秋田県立大学）
加田茂樹（雪印メグミルク株式会社）
塚原拓也（雪印メグミルク株式会社）

■　問い合わせ先
＜研究に関すること＞
・秋田県立大学生物資源科学部応用生物科学科
　助教　牟田口祐太（むたぐち　ゆうた）
TEL　018-872-1780 Email y-muta@akita-pu.ac.jp
＜報道担当＞
・秋田県立大学広報
　ディレクター　佐藤　琢麻（さとう　たくま）
TEL　018-872-1521 Email koho_akita@akita-pu.ac.jp
　以上

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丸善出版 — Wed, 02 Sep 2026 15:30:00 +0900

2026年9月2日
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看護書を多数出版するサイオ出版のタイトルから、看護学生向け電子書籍約60点が読み放題のセットと、現役ナース向けの実務に役立つ約20点が読み放題の２種のセットをご用意しました。定期的にコンテンツの入替を行ってまいります。
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一部、タイトルの重複がありますのでご了承ください。
※サイオ出版は丸善出版のグループ会社です。

■今後の追加予定〇丸善出版発行書籍
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今後は、電子書籍の単品販売も予定しております。引き続き、丸善出版は、研究・教育活動を支援するデジタルサービスの充実に努めてまいります。

◆丸善出版の沿革当社は、2011年2月1日より丸善株式会社出版事業部を分社し、丸善出版株式会社として新設いたしました。
丸善の出版事業は、明治9年頃からその歴史の歩みをはじめ、文明開化以降の日本と歩調を合わせるように、各時代の「知」を数多くの読者に届けてまいりました。
今日では主に理工・医薬・人文社会科学分野においてわが国を代表する便覧、事典、専門書、大学テキスト、Webコンテンツなどを多数刊行し、科学技術の発展に少なからず寄与しています。また、映像メディア商品(DVD等)の発行や、BBC（英国放送協会）や放送大学などの総代理店商品の販売・卸を手がけるなど幅広い事業を展開しています。
https://www.maruzen-publishing.co.jp/

サクラファインテックジャパン第19回「サクラ病理技術賞」の公募を開始

サクラファインテックジャパン — Tue, 01 Sep 2026 10:00:00 +0900

2026年9月1日
サクラファインテックジャパン株式会社
　病理検査機器・器材のトータルサプライヤー、サクラファインテックジャパン株式会社（本社：東京都中央区、代表取締役社長：恩田和人）は、2026年9月7日から第19回「サクラ病理技術賞」の公募を開始します。本賞は、病理学的分野で顕著な成果を上げた技術者、団体、研究者を対象に病理検査・技術の発展に寄与することを目的としています。

2008年の創設以来、学術研究のみならず地域活動や後進の育成など幅広い活動を表彰してまいりました。第9回からは自薦による公募制度を導入、広範な対象者からの応募を受け付けています。さらに第13回からはゲノム医療に代表される先進的治療や標準化による安全管理、AIなどの新しい技術の導入についての成果や功績も表彰対象とし、これまでに延べ46名・4団体が本賞を受賞しています。

選考に関しては、「全国大学病院病理部技術者連絡会＊」内に設置された「サクラ病理技術賞選考機構」が選出した選考委員（非公開）による厳正な審査を経て、受賞者を決定いたします。

第19回サクラ病理技術賞公募概要募集期間：2026年9月7日（月）から2026年11月27日（金）（当日消印有効）
対象　　：1. 病理細胞診における標本作製技術の探求（研究論文）
　　　　　2. 学術研究以外の幅広い活動・研究
　　　　　① 日常業務での技術・知識の向上
　　　　　② 後進技師の育成・標本作製技術の伝承
　　　　　③ 地域医療への顕著な貢献
対象者　：病理（病理組織および細胞診）標本作製を主たる業務としている方、または病理標本作製技術や
　　　　　病理検査室業務への貢献をめざして活動している研究者・技術者あるいはこれらの団体
　　　　　※国家資格の有無は問いません。なお医師および歯科医師は含みません。
表彰　　：サクラ病理技術賞
　　　　　サクラ病理技術賞奨励賞
　　　　　サクラ病理技術賞新人賞
　　　　　サクラ病理技術賞松本賞
　　　　　※いずれの賞においても該当者がいない場合は選考しません。

詳細はサクラファインテックジャパン株式会社のWebサイト（https://www.sakura-finetek.com）にてご確認いただけます。

　病理診断への認知が高まり、医療現場や患者さまから求められる役割も大きくなりつつある今日、病理標本作製の発展的な未来に向けて挑戦を続けるサクラファインテックジャパン株式会社は、この賞を通じて病理技術に携わる方々への長期的な支援・貢献を続けてまいります。

ーーーーーーーーーー
＊全国の大学病院及び研究所付属病院病理部の病理検査業務の管理・運営及び研究等に関する問題を討議し、
　その充実・発展を図ると共に施設相互の親睦を図ることを目的とした団体。
　会長：北里大学病院病院病理部　山下和也氏

第18回「受賞記念講演」について：
2025年度第18回サクラ病理技術賞「受賞記念講演」の動画を、オンデマンドで配信しております。

◆視聴方法
サクラファインテックジャパンのWebサイトより、動画をご覧いただけます。
　https://www.sakura-finetek.com/ja/about-us/byourigijyutu_syou/winner/18_2025/

【サクラファインテックジャパン株式会社について】
サクラファインテックジャパン株式会社は、サクラグローバルホールディング株式会社（代表取締役会長：松本謙一）の傘下企業で、病理学的検査における機器、消耗品、試薬の専門メーカーです。医療における検査の中でも、最終診断といわれる重要な役割を担う病理学的検査において、さまざまな貢献を実現しております。

ツムラ第二回「50歳からのフレイル川柳」キャンペーンを9月1日(火)より募集開始

ツムラ — Mon, 31 Aug 2026 11:00:00 +0900

＜「50歳からのフレイルアクション」プロジェクト＞
昨年開催の第一回は、応募総数3万件超！
今年は気になる不調にまつわる5つの賞を新設！グランプリは賞金50万円！
ツムラ第二回「50歳からのフレイル川柳」
キャンペーンを9月1日(火)より募集開始
それ、フレイルの入り口かも？
人生後半戦のこころとからだの健康を考えるきっかけに。

　株式会社ツムラ（本社：東京都港区、代表取締役社長 CEO：加藤照和、以下当社）は、早期からのフレイル対策の重要性を啓発する「50歳からのフレイルアクション」プロジェクトの一環として、ツムラ第二回「50歳からのフレイル川柳」キャンペーンを2026年9月1日（火）から10月31日（土）まで実施します。
　昨年の第一回開催では、3万件を超える川柳をご応募いただき、多くの方にご好評をいただきました。第二回の今年は、フレイルへの気づきをさらに広げ、よりご応募しやすいように、50代頃から気になる不調にまつわる5つの賞を新設しました。

　「フレイル」(*1)とは、歳とともに、体力・気力が低下した状態であり、病気になりやすいこともあると言われています。しかし、適切な対策をとることで、健康な状態に戻ることも可能なのがフレイルの特徴です。だからこそ、50代の早期からフレイル対策に取り組むことが重要と言えます。
　ところが、50代の約9割が「フレイル」または「プレフレイル」に該当しているのが現状です（当社調べ）（*2）。そこで、本キャンペーンは、ご自身の体験や周りの人の様子などを「あるある」川柳として応募いただくことで、フレイルを自分ごととして捉え、こころとからだの健康について考えるきっかけとなることを目指しています。

(*1)フレイルとは：「加齢に伴う予備能力低下のため、ストレスに対する回復力が低下した状態」を表す“frailty”の日本語訳として日本老年医学会が提唱した用語である。フレイルは、要介護状態に至る前段階として位置づけられるが、身体的脆弱性のみならず精神・心理的脆弱性や社会的脆弱性などの多面的な問題を抱えやすく、自立障害や死亡を含む健康障害を招きやすいハイリスク状態を意味する。「フレイル診療ガイド 2018 年版」（日本老年医学会／国立長寿医療研究センター、2018）
(*2)「フレイルに関する中年世代の意識と実態調査」（ツムラ、2025年1月30日）

キャンペーン概要＜キャンペーン名称＞
「50歳からのフレイル川柳」
　
　50代は、まさに“フレイルの入り口世代”。だからこそ、50代からフレイルへの理解を深め、「栄養」「運動」「社会参加」3つのフレイル対策をすることが、健康寿命の延伸につながります。
フレイルの入り口かも？と思い当たることがあれば、川柳にして、より多くの人へフレイルを伝えてみませんか？
　応募作品の中からグランプリに選ばれた方には、賞金50万円を贈呈するほか、審査員賞、部門賞、そして今年は新たに、気になる不調にまつわる5つの賞を新設するなど、各賞で賞金や豪華賞品をご用意しています。
　新設した気になる不調にまつわる5つの賞は、頻尿や不眠、食欲不振、倦怠感、足腰の違和感など、体からのさまざまなメッセージをテーマにした作品に贈る賞で、日々の変化に目を向ける大切さを伝える作品を表彰します。
　皆様からのたくさんのご応募お待ちしています。

＜募集テーマ・部門＞
①   フレイルの入り口かも？部門
あなたが50歳を超えて感じた衰え、フレイルの症状を川柳に。
例：しっかり食べても体重が減る
例：疲れやすくなった
例：炭酸水のふたを開けられないことがある

②   対策はじめました部門
あなたがはじめた健康づくり、50代にもおすすめしたい対策を川柳に。
例：歩くだけではなく軽めの筋トレをはじめた
例：栄養バランスを気にしはじめた
例：園芸や家庭菜園デビューで外出機会も運動量も増えた

③   きづかい部門
まわりのひとでフレイルかも？と心配になったり、家族を応援する気持ちを川柳に。
例：親を外出に誘ってみた
例：親のためにいろいろ調べはじめた
例：帰省したら親が急に衰えていた

【受賞作品の選出について】
グランプリ・準グランプリ・審査員賞・気になる不調にまつわる５つの賞については、
3つの部門を横断して審査し、選出をいたします。
部門賞については、それぞれの部門内で審査し、選出いたします。

＜募集期間＞
2026年9月1日（火）10:00〜2026年10月31日（土）23:59

＜応募方法＞
「50歳からのフレイルアクション」特設サイトにて、応募フォームからご応募ください。
URL: https://www.tsumura.co.jp/frailty-action/senryu/　※9月1日 10時オープン

＜賞および賞金・賞品一覧＞
【グランプリ】 1名様：賞金50万円

【準グランプリ】 1名様：賞金20万円

【審査員賞】
■浮世川柳家お鶴さんご選出 1名様：JCBギフトカード5万円
■医師飯島勝矢先生ご選出　 1名様：JCBギフトカード5万円

【部門賞】
■フレイルの入り口かも部門　 1名様：5万円相当景品
■対策はじめました部門　　　 1名様：5万円相当景品
■気づかい部門　　　　　　　 1名様：5万円相当景品

【気になる不調にまつわる5つの賞】
■トイレ近いで賞　　　　　　 1名様：JCBギフトカード1万円分　　　
■食べる気しないで賞　　　　 1名様：JCBギフトカード1万円分　　　　
■だるいで賞　　　　　　　　 1名様：JCBギフトカード1万円分　　　　   　
■足腰つらいで賞　　　　　　 1名様：JCBギフトカード1万円分　　　　   　
■ぐっすり眠りたいで賞　　　1名様：JCBギフトカード1万円分

【佳作賞】 20名様：Amazonギフトカード番号 3,000円分

【チャレンジ賞】 100名様：Amazonギフトカード番号 1,000円分

＜結果発表＞
2027年2月頃、キャンペーン特設サイトにて発表予定です。
（毎年2月1日は「フレイルの日」です。）

＜審査員＞

浮世川柳家　お鶴（うきよせんりゅうか　おつう）
愛媛県松山市に生まれ福岡県北九州市で育つ。毎日新聞の人気川柳コーナー「仲畑流万能川柳」の常連作家として知られる。2003年からは句会「セブンティーン」を主宰し、句会や川柳教室を開く。現在は、各種川柳コンテストにおいて多数の賞を受賞、選者としても活動しながら、後進の育成、メディア出演、講演活動などを精力的に行っている。

コメント
昨年に続き『50歳からのフレイル川柳』の選者を務められ、とても嬉しく思います。
皆さんの健康への思いや行動が、楽しく味わい深い一句になって届くのが楽しみです。
今年も川柳を通じて、健康や“フレイル“について一緒に考えましょう。
応募をお待ちしています！

飯島勝矢先生
（東京大学高齢社会総合研究機構教授・機構長、および未来ビジョン研究センター教授）
老年医学、総合老年学（ジェロントロジー）が専門。
特にフレイル予防を軸とした健康長寿実現の総合まちづくりや地域包括ケアシステム等の課題解決型実証研究を手掛ける。
内閣府の高齢社会対策大綱の作成にも従事。

コメント
「フレイルの兆候！」　川柳を通して、あなたの日常生活におけるちょっとしたサインを見逃さず、一歩早めに腰を上げましょう。従来の健康づくりから脱却し、生活内容に多様な一工夫をすることによって、ワンランク上の自分自身になって輝いていることにきっと気づけますよ！

【ご参考】昨年度各部門受賞作品 ●グランプリ
観光に来たはずなのにカフェはしご　（埼玉県 50代たけちん）
●準グランプリ
推し活で自律神経チューニング　（福岡県 40代あやいちろ）

＜部門賞＞
●フレイルの入口かも？部門
　まだ１時次のトイレはたぶん4時　（石川県 50代ハグロトンボ）
●対策はじめました部門
　キッチンで煮炊き見ながらかかと上げ　（大阪府 50代ハイポジション）
●きづかい部門
　よく噛んで祖母に言いつつ父に言う　（石川県 40代ミヤコ）

＜審査員賞＞
●中川家　ザ・ラジオ賞　※第二回には本賞はございません
　覚えてる五分前より五年前　（愛知県 40代さごじょう）
●審査員賞　浮世川柳家　お鶴　
　柿を見て梨と言ってるなんでだろ　（茨城県 60代御伽草子）
●審査員賞　医師　飯島勝矢
　ゴリラ顔違うのこれは舌回し　（千葉県 50代あきのそら）

昨年度受賞作品一覧ページ：https://www.tsumura.co.jp/frailty-action/senryu/2025/
※9月1日 10時オープン

「50歳からのフレイルアクション」とは　「50歳からのフレイルアクション」は、早期からフレイル対策をする重要性を啓発するプロジェクトとして、2025年1月30日（木）より始動しました。
　2024年12月に当社が実施した調査（*2）によると、厚生労働省作成の「基本チェックリスト」（*3）を基に評価したところ、50代で「フレイル」または「プレフレイル」に該当するのは約9割(90.5%)にのぼることが明らかになりました。
　さらに、この「フレイル」または「プレフレイル」に該当する50代の中で、基本チェックリストのうち、該当項目のいずれかでも「特に対策をしていない」と回答したのは約9割(87.8%)となりました。　
　50代のほとんどの人がフレイルまたはプレフレイル状態になっているにも関わらず、早期に適切なフレイル対策が出来ていないことが示唆されました。
　そうした背景を踏まえ、一般的には高齢者に向けた取り組みが多いフレイル対策について、早期の段階で「フレイル」の対策を行う人を増やし、誰もが”こころ”や”からだ”そして”社会的”にも健康であるwell-beingな状態で、人生の後半戦を迎えられることを目指す「50歳からのフレイルアクション」プロジェクトを推進しています。

＜「50歳からのフレイルアクション」プロジェクトサイト＞
https://www.tsumura.co.jp/frailty-action/

(*2)「フレイルに関する中年世代の意識と実態調査」（ツムラ、2025年1月30日）：詳細は2025年1月30日のリリースをご参照ください。https://www.tsumura.co.jp/news/newsrelease/item/20250130_1.pdf
＜調査概要＞
調査名：フレイルに関する中年世代の意識と実態調査
調査主体：株式会社ツムラ
調査実施会社：QO株式会社
調査方法：インターネット調査
調査対象者：全国の40～69歳男女
サンプル数：600サンプル
※各性年代100サンプルずつ均等回収し、人口構成比に合わせたウエイトバック集計を実施
調査日：2024年12月11日(水)～12月12日(木)
結果数値は小数点第2位で四捨五入しているため、内訳の足し上げが計と一致しない場合もあります。
(*３)本調査では、「基本チェックリスト」（厚生労働省作成）25項目のうち、8~25個該当する場合に「フレイル」、4~7個該当する場合に「プレフレイル」としています。

　当社は「一人ひとりの、生きるに、活きる。」をパーパスに掲げ、創業から130年以上にわたり漢方とともに「未病」や不調と向き合ってきました。この知見を活かしながら「フレイル」の早期対策を啓発しています。人生100年時代において、誰もが自分らしく、こころも、からだも、健康でいられる社会を目指して、取り組みを進めています。

株式会社ツムラについて　医薬品（漢方製剤、生薬製剤他）等を製造販売する製薬企業で主力となる医療用漢方製剤は129処方を取り扱っています。2026年に創業133年を迎えた当社は、「自然と健康を科学する」を経営理念に、「安全性」「有効性」「均質性」を科学的に追及することで、医療用漢方製剤のリーディングカンパニーとして成長を続け、一人ひとりのwell-beingに貢献していきます。

敗血症性肝障害を「タンパク質品質管理」の視点から解明

岐阜大学 — Mon, 31 Aug 2026 09:00:00 +0900

2026年8月31日
岐阜大学
理化学研究所
東京慈恵会医科大学
名古屋大学
敗血症性肝障害を「タンパク質品質管理」の視点から解明－TG2によるビメンチン架橋が肝臓マクロファージの炎症を制御－

本研究のポイント・敗血症に伴う肝障害(SALD)（注１）は死亡率が約60%に達する重篤な病態ですが、有効な分子標的治療法は確立されていません。
・細菌を感知すると、肝臓の免疫細胞であるマクロファージにおいて、酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」（注２）が活性化し、細胞骨格タンパク質「ビメンチン」（注３）を架橋することを発見しました。
・細胞骨格の構造変化がタンパク質品質管理（プロテオスタシス）（注４）を破綻させ、炎症シグナル分子TRAF6（注５）の分解を抑制することで炎症を持続させる新たな分子機構を解明しました。
・ Rab27a（注５）陽性小胞を介した新たなタンパク質分解機構を発見しました。
・ TG2阻害により敗血症モデルマウスの炎症と死亡率が改善し、新たな治療戦略となる可能性を示しました。

研究概要　岐阜大学大学院医学系研究科の秦咸陽特任講師らの研究グループは、理化学研究所環境資源科学研究センター生命分子解析ユニットの堂前直ユニットリーダー、東京慈恵会医科大学臨床検査医学講座の古谷裕准教授、名古屋大学大学院創薬科学研究科の辰川英樹助教などとの共同研究により、敗血症に伴う肝障害（sepsis-associated liver dysfunction、SALD）が悪化する新たな分子メカニズムを明らかにしました。
　敗血症は感染に対する免疫反応が過剰となり、全身に炎症が発生し、臓器に深刻な障害を引き起こす病気です。特に肝臓は敗血症の影響を受けやすく、肝障害を発症すると死亡率が約60％に達します。しかし、その発症メカニズムには未解明な部分が多く、有効な治療法は確立されていません。
　研究グループは、細菌毒素であるリポ多糖（LPS）を感知して活性化した肝臓のマクロファージにおいて、タンパク質架橋酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」が細胞骨格タンパク質「ビメンチン」を架橋し、線維状ネットワークを核周囲の「かご状構造」へと再編成することを発見しました。この構造変化により、タンパク質凝集体へのプロテアソーム（注６）の動員が妨げられ、炎症シグナル分子TRAF6の分解が抑制されることで炎症が持続することが明らかになりました。一方、TG2あるいはビメンチンを阻害すると、Rab27a陽性小胞を介した新たなタンパク質分解経路が活性化し、TRAF6の分解が促進されることで炎症が抑制されました。さらに、TG2阻害により敗血症モデルマウスの生存率が改善することも確認しました。
　本研究は、敗血症性肝障害を単なる「サイトカインの暴走」としてではなく、タンパク質の品質管理（プロテオスタシス）が破綻する疾患として捉え直すものであり、新たな治療薬開発につながることが期待されます。
　本研究成果は、日本時間2026年8月29日にScience Advances誌のオンライン版で発表されました。

図：TG2－ビメンチン軸によるマクロファージの炎症制御モデル
TG2によるビメンチン架橋がプロテオスタシスを障害し、TRAF6の分解抑制を介して炎症を持続させる。一方、TG2またはビメンチンの阻害はRab27a陽性小胞を介したタンパク質分解を促進し、炎症を抑制する。

研究背景　敗血症は感染症に対する生体の過剰な免疫応答により全身に炎症が広がり、多臓器不全に至る重篤な病態です。世界で年間約1,100万人が死亡と推定されており、全死亡の約20%に関与すると報告されています。中でも肝臓は代謝と免疫の両面で重要な役割を担うため、敗血症の影響を強く受けやすく、敗血症に伴う肝障害（SALD）は死亡率が約60％に達します。しかし、既存の肝疾患治療の延長では十分な効果が得られておらず、病態に即した治療法の開発が急務となっています。
　肝臓の炎症では、マクロファージが細菌成分（リポ多糖など）を感知して活性化し、TNF・IL-6・IL-1βなどの炎症性サイトカインを大量に産生することが、組織障害や死亡率と密接に関わることが知られています。しかし、個々のサイトカインを標的とした治療は臨床試験で十分な効果を示せておらず、炎症を引き起こす上流の共通メカニズムの解明が求められてきました。
　研究グループは以前より、タンパク質を架橋する酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」に着目し、肝疾患モデルにおいてTG2が転写因子を架橋して肝細胞死を誘導することなどを報告してきました。さらに、敗血症モデルマウスの肝臓マクロファージでTG2の酵素活性が特異的に上昇することも見出していました。一方で、TG2がどのようにして炎症を増幅させるのか、その分子標的は長らく不明でした。近年、細胞内でタンパク質の合成・分解のバランス（プロテオスタシス）が崩れることが炎症性疾患に関与すると注目されていますが、敗血症時にマクロファージがこの破綻にどのように対処しているのかについては、ほとんど分かっていませんでした。

研究成果　研究グループは、LPSを投与した敗血症モデルマウスの肝臓・肺・腎臓を比較したところ、TG2の酵素活性が肝臓のマクロファージで特異的に強く誘導されることを見出しました。TG2阻害薬シスタミンを投与すると、肝臓の炎症性遺伝子の発現が抑えられ、敗血症モデルマウスの生存率も有意に改善しました。また、ヒトの敗血症性肝障害患者の肝組織でもTG2タンパク質量の増加が確認され、TG2が病態に関与することが裏付けられました。
　次に、TG2が架橋する標的タンパク質を網羅的に探索した結果、細胞骨格を構成するタンパク質「ビメンチン」がTG2の架橋標的であることを突き止めました。LPSで活性化したマクロファージでは、TG2がビメンチンを架橋して高次構造体（オリゴマー）を形成させ、細い線維状であったビメンチンネットワークを核の周囲を取り囲む「かご状」の構造へと変化させることが、顕微鏡観察により明らかになりました。ビメンチンを欠損させたマクロファージでは、LPSに対する炎症性サイトカインの産生が抑制され、TG2を欠損させた場合と同様の抗炎症効果が確認されました。
　さらに詳しく調べたところ、ビメンチンが形成する「かご状」構造は、タンパク質の凝集体を包み込み、プロテアソームの凝集体への動員（リクルート）を妨げていることが分かりました。一方、TG2またはビメンチンを欠損させたマクロファージでは、この抑制が解除され、プロテアソームがタンパク質凝集体へ効率的に動員され、炎症を引き起こす分子「TRAF6」の分解が促進されることが明らかになりました。プロテオミクス解析からは、この過程に「Rab27a」という小胞輸送を担うタンパク質が関与する、これまで知られていなかった凝集体の分解経路（Rab27a陽性小胞を介した経路）が存在することも新たに見出しました。
　最後に、TG2阻害薬シスタミンとオートファジー（注６）阻害薬クロロキンを併用したところ、それぞれ単独で用いるよりも高い効果が得られ、敗血症モデルマウスの致死を4日間にわたって完全に防ぐことに成功しました。以上の結果から、「TG2－ビメンチン軸」が肝臓マクロファージの細胞骨格リモデリングとタンパク質の品質管理（プロテオスタシス）を介して炎症を制御する、新たな分子機構であることが示されました。

今後の展開　本研究により、敗血症性肝障害の悪化に「TG2－ビメンチン軸」が関与する新たな分子機構が明らかになりました。今回の成果は、マウスモデルおよびマウス由来のマクロファージ細胞株を用いた検討に基づくものであり、多菌性感染やウイルス感染など、より複雑な病態を反映したヒトの敗血症を完全に再現するものではありません。今後は、ヒトの肝臓マクロファージや臨床的に妥当性の高い敗血症モデルを用いた検証を進め、TG2を敗血症性肝障害のバイオマーカーおよび治療標的として確立することを目指します。また、TG2阻害薬シスタミンはこれまでにも皮膚炎症や糖尿病網膜症、嚢胞性線維症など様々な疾患での抗炎症作用が報告されており、オートファジー阻害薬との併用による相乗効果も踏まえ、TG2－ビメンチン－プロテオスタシス経路を標的とした敗血症性肝障害の新規治療戦略の開発が期待されます。

研究者コメント　敗血症では「炎症を抑える」ことが長年の治療戦略でした。しかし本研究から、炎症そのものではなく、細胞内のタンパク質品質管理の破綻が炎症を持続させる重要な要因であることが明らかになりました。今後は、この「プロテオスタシスの破綻」という概念を、敗血症後の長期予後、さらには慢性炎症を背景とする老化や発がんの理解と制御へと展開し、新たな診断法や治療法の開発につなげたいと考えています。（秦咸陽）

用語解説（注１）敗血症・敗血症性肝障害（SALD）
感染症に対する生体の免疫応答が制御を失い、全身に過剰な炎症と臓器障害を引き起こす病態が敗血症。中でも肝臓に生じる障害を敗血症性肝障害（SALD）と呼び、死亡率が特に高いことが知られる。

（注２）トランスグルタミナーゼ2（TG2）
タンパク質中のグルタミン残基とリジン残基の間に共有結合を形成し、タンパク質同士を架橋する酵素。神経変性疾患やがんなど様々な疾患への関与が報告されている。

（注３）ビメンチン
細胞の形を支える中間径フィラメントを構成するタンパク質の一つ。細胞骨格としての機能に加え、近年は免疫細胞の機能制御にも関わることが分かってきている。

（注４）プロテオスタシス（タンパク質品質管理）
細胞内でタンパク質が合成・折りたたみ・輸送・分解される一連の過程が適切に保たれている状態。この均衡が崩れると異常なタンパク質の蓄積（凝集）が生じ、細胞機能に影響する。近年では、タンパク質凝集体は単なる老廃物ではなく、細胞が受けたストレスや細胞状態の変化を反映・記録する「情報体」として機能する可能性が注目されている。

（注５）TRAF6・Rab27a
TRAF6は炎症シグナル（NF-κB経路）を伝える中心的な分子。Rab27aは細胞内の小胞輸送を制御するタンパク質で、本研究ではTRAF6を含む凝集体をプロテアソームへ受け渡す経路に関与することが示された。

（注６）ユビキチン－プロテアソーム系・オートファジー
細胞内の不要・異常なタンパク質を分解する二つの主要な仕組み。プロテアソームは主に個々のタンパク質を分解し、オートファジーはより大きな凝集体や損傷した細胞小器官を分解する。

研究支援本研究は、以下の研究助成などを受けて実施されました。
日本学術振興会　科学研究費助成事業（科研費：JP20K07349、JP24K10088）、国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED：JP23fk0210100h0003、 P24jm0210092s0104）、国立研究開発法人科学技術振興機構（JST：JPMJNX25E3）、公益財団法人武田科学振興財団

論文情報雑誌名：Science Advances
論文タイトル：Transglutaminase 2 regulates vimentin-dependent proteostasis during macrophage activation
著者：Yali Xu, Ting Su, Mishra Hricha, Naoshi Dohmae, Takehiro Suzuki, Yuriko Sakamaki, Haruyo Aoyagi, Hideki Aizaki, Hajime Nishimura, Erina Furuhata, Yuqing Gong, Qi Cheng, Beiyuan Zhang, Chenzhe He, Kaori Yanaka, Yutaka Furutani, Hideki Tatsukawa, Harukazu Suzuki, Wenkui Yu, Xian-Yang Qin
DOI: 10.1126/sciadv.aea7513

血管を「成熟」させる、新しい皮膚創傷治療の戦略 ―血管は「増やす」より「育てる」―

福井大学 — Fri, 28 Aug 2026 14:00:00 +0900

令和8年8月28日
国立大学法人福井大学
本研究成果のポイント ◆ 生体内にある脂質「リゾホスファチジン酸（LPA）」（注1）を皮膚の傷に1日1回塗るだけで、マウスの傷が有意に早く治ることを見出しました。
◆ LPAは血管を増やすだけでなく、血液が漏れにくい「成熟した血管」（注2）へと育て、傷に酸素を確実に届けていました。数だけを増やす従来の血管新生因子にはない特徴です。
◆ 傷ができて3日後から塗り始めても効果が認められ、糖尿病や高齢に伴う「治りにくい傷」（注3）に対する新しい治療薬の候補として期待されます。

概要　福井大学学術研究院医学系部門血管統御学の髙良和宏助教、木戸屋浩康教授らの研究グループは、体内にある脂質「リゾホスファチジン酸（LPA）」を皮膚の傷に塗ると治りが早まること、その背景に「血管を成熟させる」という新しい仕組みがあることを明らかにしました。高齢化と糖尿病患者の増加で、褥瘡（床ずれ）や糖尿病性足潰瘍などの「治りにくい傷」は身近な課題です。傷が治るには新しい血管が酸素と栄養を届ける必要がありますが、従来の血管を増やす薬（VEGFなど）（注4）では、できる血管が未熟で血液が漏れやすいという壁がありました。本研究ではマウスの背中の傷にLPAを1日1回塗ったところ、傷の閉鎖が有意に加速しました。血管の量が約2倍に増えただけでなく、壁細胞が血管を覆い、血液が漏れにくくなって組織の酸素不足が解消。コラーゲンをつくる線維芽細胞（注5）も活発になり、リンパ管も増えていました。血管の「数」と「質」を同時に高める点で、LPAは既存の創傷治療薬とは異なる仕組みを持つ新しい治療薬の候補です。本成果は2026年8月28日に国際学術誌「Inflammation and Regeneration」に掲載されました。

〈研究の背景と経緯〉　皮膚に傷ができると、傷口は止血・炎症・増殖・再構築の段階を経て治っていきます。このうち増殖期には、傷の中に新しい血管が伸びる「血管新生」が決定的に重要です。新生血管が酸素と栄養を運ぶことで肉芽組織が育ち、表皮がその上を覆います。血管が十分に伸びないと傷の内部は酸素不足に陥り、治癒が止まってしまいます。
　これが、高齢者や糖尿病患者で傷が慢性化する主な理由です。日本褥瘡学会の調査では一般病院の入院患者の約2.5％に褥瘡がみられ（第4回実態調査、2016年度）、糖尿病患者の約0.7％が足潰瘍を合併します（糖尿病診療ガイドライン2024）。治らない傷は長期の入院や下肢切断につながります。
　そこで、増殖因子を傷に投与する治療が検討されてきました。国内では線維芽細胞増殖因子（bFGF）製剤が使われていますが、これは主に肉芽形成と表皮の再生を促すものです。一方、血管を増やす力が最も強いVEGF（血管内皮増殖因子）は、できる血管が未熟で血液が漏れやすいことが課題でした。血管の「量」ではなく「質」、すなわち壁細胞に覆われて血液が漏れにくい状態（血管の成熟）をどう獲得させるかは、既存の治療では扱えていない課題だったのです。
　
〈研究の内容〉　本研究では、マウスの全層皮膚欠損創モデルを用いてLPAの効果を詳細に解析しました。8週齢の雌マウスの背部に直径8ミリの傷を作製し、LPA（0.1、0.3、1.0 mg/mL）または溶媒を1日1回塗布したところ、傷の閉鎖が濃度依存的に加速し、1.0 mg/mLで効果が最大となりました。創の面積は5・7・9日目のいずれでも溶媒群より有意に小さく、傷ができて3日後から塗り始めた場合にも同様の効果が認められました。また、体内でLPAをつくる酵素オートタキシンの遺伝子発現は傷の直後に一過性に上昇し、この酵素の阻害薬を投与すると治癒がわずかに遅れました。もともと体に備わっているLPAの産生も、傷の治りはじめに寄与していることが示唆されます。LPAが傷の中で何をしているのかを調べるため、傷の組織を免疫蛍光染色とフローサイトメトリーで解析しました。血管内皮細胞のマーカーであるCD31抗体で組織を染色すると、LPAを塗った傷では7日目に血管網が密に発達し、血管が占める面積の割合が約2倍に増加していました。細胞をカウントするフローサイトメトリーでも、血球のマーカーCD45が陰性でCD31が陽性の血管内皮細胞が有意に増えていました。さらに、血管を外側から包む壁細胞（ペリサイト）の被覆が増加して血管内に注入した色素の漏れ出しが著しく低下し、低酸素を検出する試薬を用いた評価では組織の酸素不足がほぼ解消していました。加えて、むくみを引かせるリンパ管の長さも約2倍に伸びていました。LPAは血管の数を増やすだけでなく、血液が漏れにくく酸素を確実に届けられる「機能する血管」をつくり出していたことになります。
　分子レベルの変化を理解するため、傷の組織を用いてRNAシークエンス解析（注6）による網羅的な遺伝子発現解析を実施しました。その結果、LPA投与により、血管の発生や形態形成、細胞外マトリックス（コラーゲンなどの組織の土台）の構築に関わる遺伝子群がまとまって上昇していることが明らかになりました。実際、線維芽細胞のはたらきを示す遺伝子（フィブロネクチン等）の発現は5〜7日目に一過性に高まり、9日目には元の水準に戻っており、過剰な線維化ではなく、必要な時期に集中して組織をつくる整った反応が起きていました。また、公開されているマウス皮膚の1細胞レベルの遺伝子発現解析データを再解析したところ、LPAの受容体のうちLPAR1は線維芽細胞に、LPAR4とLPAR6は血管内皮細胞に多く存在していました。LPAが複数の受容体を介して、血管と線維芽細胞それぞれにはたらきかけていることが示唆されました。

〈今後の展開〉　本研究は、血管を「増やす」だけでなく「成熟させる」ことを治療の標的にできることを示しました。今後は、糖尿病モデルや褥瘡モデルなど実際に治りにくい傷での有効性の検証、ならびにより臨床に近い大型動物での検証が必要になります。
　またLPAは、全身に投与した場合には腫瘍の増殖や血小板凝集、疼痛への関与も報告されており、安全性の見極めが欠かせません。「患部に塗る」投与方法は全身へのばく露を抑えられる点で有利であり、今後は受容体サブタイプを選んではたらく薬剤や患部だけに届ける製剤の開発を進め、難治性創傷の新しい治療法の確立を目指します。

〈参考図〉図１：LPAによる新しい創傷治療の仕組み

難治性の傷では、もろく血液が漏れやすい未熟な血管しかできず、酸素不足で組織が再生しません。LPAを塗ると血管が「成熟」して酸素が確実に届き、線維芽細胞が活性化してコラーゲン産生と組織再生が進みます。リンパ管の再生も促される。血管の数を増やす従来治療と異なり、血管の「質」を高めて治癒を早める点が特徴です。

〈用語解説〉（注1）リゾホスファチジン酸（LPA：lysophosphatidic acid）：細胞膜の成分からつくられる、ごく小さな脂質分子。血液や組織の中にもともと存在し、細胞の表面にある6種類の受容体（LPAR1〜6）を介して、細胞の増殖・移動・血管づくりなど幅広いはたらきを担う「情報を伝える脂質」である。

（注2）血管の成熟／壁細胞（ペリサイト）：新しくできた血管は、内皮細胞がつくる管があるだけの未熟な状態にある。この管の外側を壁細胞（ペリサイト）が覆うことで血管の壁が丈夫になり、血液の成分が漏れにくくなって、安定して血液を流せるようになる。この一連の過程を血管の成熟と呼ぶ。

（注3）治りにくい傷（難治性創傷）：通常の経過で治らず、慢性化してしまう傷のこと。褥瘡（床ずれ）、糖尿病性足潰瘍、下肢静脈うっ滞性潰瘍などが代表例。高齢化と糖尿病患者の増加を背景に患者数が多く、長期入院や下肢切断、生活の質の大きな低下につながるため、有効な治療法が求められている。

（注4）VEGF（血管内皮増殖因子）：血管を新しくつくらせる作用が最も強いことで知られるたんぱく質。ただしVEGFだけでできた血管は未熟で血液が漏れやすく、組織を十分に養えないことが課題として指摘されてきた。

（注5）線維芽細胞／肉芽組織：線維芽細胞は、コラーゲンなどをつくって組織の土台を築く細胞。傷の中で線維芽細胞と新生血管が増えてできる、赤くやわらかい組織を肉芽組織といい、傷の欠損を埋めてその上を表皮が覆うための足場となる。

（注6）RNAシークエンス解析（RNA-seq）：組織や細胞に含まれるRNAをまとめて読み取り、どの遺伝子がどれだけはたらいているかを一度に調べる手法。特定の遺伝子だけを見るのではなく、数万の遺伝子の動きを網羅的にとらえられるため、想定していなかった変化も見つけ出せる。

〈論文タイトル〉 “Lysophosphatidic acid promotes cutaneous wound healing through vascular maturation and fibroblast activation in a murine model”
（日本語タイトル：「リゾホスファチジン酸はマウスモデルにおいて血管の成熟と線維芽細胞の活性化を介して皮膚創傷治癒を促進する」）

〈著者〉 Kazuhiro Takara, Aika Yamamoto, Naoi Hosoe, Miku Aoki, Takenao Chino, Takayuki Sonoda, Shintaro Yamada, Yumiko Hayashi, Lamri Lynda, Minoru Hasegawa, Junko Yotsuya, Hiroyasu Kidoya

髙良　和宏（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学助教／テニュアトラック推進本部　助教）※責任著者
山本　愛花（福井大学大学院医学系研究科血管統御学／福井大学医学部看護学科／東京大学大学院医学系研究科老年看護学／創傷看護学分野　学部生）
細江　尚唯（福井大学大学院医学系研究科血管統御学　大学院生）
青木　未来（福井大学医学部看護学科　老年看護学　講師）
知野　剛直（福井大学学術研究院医学系部門皮膚科学　非常勤医師）
園田　貴之（福井大学大学院医学系研究科血管統御学／内分泌・代謝内科学　大学院生）
山田　慎太郎（福井大学大学院医学系研究科血管統御学／脳脊髄神経外科学　大学院生）
林　弓美子（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学助教）
Lamri Lynda（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学助教）
長谷川　稔（福井大学学術研究院医学系部門皮膚科学教授）
四谷　淳子（福井大学医学部看護学科老年看護学　教授）
木戸屋　浩康（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学教授）※責任著者

〈発表雑誌〉雑誌名「Inflammation and Regeneration」（カタカナ表記：インフラメーションアンドリジェネレーション）
（2026年8月28日にオンライン掲載）
ｱﾌﾞｽﾄﾗｸﾄURL：https://doi.org/10.1186/s41232-026-00441-5
DOI番号：10.1186/s41232-026-00441-5

オンライン診療サービスを提供するMY MEDICA、決済方法に「後払い決済」を追加

ヤマトホールディングス — Fri, 28 Aug 2026 10:00:00 +0900

2026年8月28日
株式会社MY MEDICA
オンライン診療サービスを提供するMY MEDICA、決済方法に「後払い決済」を追加
決済手段の制約を解消し、従業員の医療アクセス改善に貢献

ヤマトホールディングス株式会社（本社：東京都中央区、代表取締役社長：櫻井敏之）傘下の株式会社MY MEDICA（本社：神奈川県横浜市、代表取締役社長：伊藤匡、以下：MY MEDICA）は、2026年8月28日（金）から、オンライン診療アプリ「MY MEDICA」の決済方法に「後払い決済」を新たに追加します。
従来のクレジットカードとデビットカードに加え、決済手段を新たに導入することで、より多くの人の医療アクセスの改善に貢献します。

■ 新たに追加する決済手段
後払い決済（アトカラ※）
コンビニ払い・銀行振込・口座振替からお支払いいただける決済方法です。クレジットカードが不要で、コンビニエンスストアや銀行で支払いができます。
※GMOペイメントサービスと三井住友カードがブランド管理をする、Vポイントが使える分割払いも可能な後払い決済サービスです。

■ 背景
2026年2月にマーケティング・リサーチ会社の株式会社クロス・マーケティングが実施した「クレジットカードに関する調査」によると、21.5%の人がクレジットカードを保有していないという結果になっています。また、2026年3月に経済産業省が発表した「2025年のキャッシュレス決済比率」のレポートによると、デビットカードは決済額が年々増えていますが、決済比率は3.4%に留まっています。
当社のオンライン診療の決済はこれまでクレジットカードとデビットカードのみだったため、カードを所持していない人や、カードの使用に抵抗がある人にとっては受診のハードルになっていました。

※ 株式会社クロス・マーケティング：クレジットカードに関する調査（2026年）
URL：https://www.cross-m.co.jp/report/trend-eye/20260218creditcard

※ 経済産業省：2025年のキャッシュレス決済比率を算出しました
URL：https://www.meti.go.jp/press/2025/03/20260331006/20260331006.html

■ オンライン診療アプリ「MY MEDICA」について
「MY MEDICA」は、オンラインで診療予約・診療・服薬指導・おくすりの配送・会計までをシームレスに受けられるサービスです。2025年2月にサービスの提供を開始し、2026年7月には導入企業数が100社を突破しました。
今後もユーザーの利便性を追求し、当社のミッションでもある「最高の医療体験を提供することでユーザーの重症化予防を行い、『元気』で『いきいき』とした人が溢れた、豊かな社会の実現に貢献する」ために、サービスの改善に努めてまいります。

＜導入企業一覧＞

＜参考＞

＜会社概要＞
会社名
株式会社MY MEDICA（英文表記：MY MEDICA Inc.）
所在地
〒231-0014　神奈川県横浜市中区常盤町一丁目3番地
資本金
4億9,500万円
設立日
2024年12月12日
代表者
代表取締役社長　伊藤匡（いとうただし）
事業内容
・医療、健康に関する情報提供サービス、その他ヘルスケア関連サービスの提供
・薬局の経営など
企業サイト
https://corporate.mymedica.jp/

【お問い合わせ先】
＜法人の方＞
株式会社MY MEDICA　お問い合わせフォーム
URL：https://corporate.mymedica.jp/contact

糖鎖間相互作用が細胞膜を組織化する新原理を発見

岐阜大学 — Thu, 27 Aug 2026 18:00:00 +0900

2026年8月27日
岐阜大学
国立がん研究センター
沖縄科学技術大学院大学
糖鎖間相互作用が細胞膜を組織化する新原理を発見～糖脂質が微小膜領域を形成し、がんに関わるEGF受容体の活性を抑制～

本研究のポイント・本研究では、これまで確認されてこなかった、同じ細胞膜上の糖鎖同士が弱く一時的に結合する現象「cis糖鎖間相互作用」を、生きた細胞膜上で直接捉えることに成功しました。
・糖脂質の一種であるガングリオシド(注1)は、この相互作用によって同種２分子からなる短寿命の二量体を形成し、コレステロールによって安定化された微小な膜領域をつくることを明らかにしました。
・ガングリオシドGM3の二量体は、がんに関わるEGF受容体(EGFR)(注2)の糖鎖と相互作用し、EGFRの二量体化と活性化を抑制することが分かりました。
・本研究は、これまで主にタンパク質と脂質の相互作用によって説明されてきた細胞膜の組織化(注3)に、「糖鎖間相互作用」という新たな基本原理を加えるものです。さらに、一回ごとの結合は短寿命であっても、形成と解離を繰り返すことで、細胞膜の構造と受容体シグナルを持続的に制御できることを示しました。本成果は、糖鎖生物学に留まらず、膜生物学、受容体シグナル研究、がん研究、創薬研究への波及が期待されます。

研究概要　岐阜大学糖鎖生命コア研究所/国立がん研究センター研究所先端バイオイメージング研究分野の鈴木健一教授/分野長、岐阜大学糖鎖生命コア研究所の安藤弘宗教授、河村奈緒子准教授、沖縄科学技術大学院大学の楠見明弘教授らの研究グループは、京都大学、名古屋大学、神戸大学、中部大学との共同研究により、同じ細胞膜上の糖鎖同士が直接相互作用し、細胞膜を組織化する新たな原理を発見しました。さらに、この糖鎖間相互作用が、がんに関わるEGF受容体(EGFR)の二量体化と活性化を抑えることを明らかにしました。EGFRは細胞の増殖や生存を制御する受容体であり、その過剰な活性化は多くのがんの発生や進展に関係します。
　細胞の表面は、多種多様な糖鎖で覆われていますが、同じ細胞膜上で糖鎖同士が直接相互作用し、膜の構造や情報伝達を制御するかどうかについては、長年、直接的な証拠が得られず、未解明のままでした。
　本研究では、39種類の蛍光標識ガングリオシドを全化学合成(注4)し、1分子イメージングを用いることで、糖鎖同士が弱く一時的に結合する「糖鎖間相互作用」を生きた細胞膜上で直接捉えることに成功しました。さらに、この相互作用によって微小な膜領域が形成され、GM3の糖鎖とEGFRの糖鎖との相互作用が、EGFRの二量体化と活性化を抑えることを明らかにしました。一回の相互作用は約0.1秒と短寿命ですが、GM3ホモダイマーは形成と解離を繰り返しながらEGFRに何度も結合することで、受容体の不要な活性化を持続的に抑えていました。
　本成果は、細胞膜の構造と情報伝達が、タンパク質や脂質だけでなく、糖鎖同士の弱く一時的な相互作用によっても組織化されることを示すものです。膜生物学と受容体シグナル研究の基本概念を広げるとともに、がんに関わるEGFRの新たな活性制御機構を明らかにしたことで、糖鎖を標的とする創薬研究への展開が期待されます。
　本研究成果は、日本時間2026年8月27日にNature Communications誌のオンライン版で発表されました。

研究背景　細胞膜の微小領域形成や受容体シグナルの制御は、これまで主に脂質とタンパク質の相互作用を中心に研究されてきました。一方、糖鎖については、これまで細胞同士や細胞と病原体との間で働く相互作用を中心に研究されてきました。同じ細胞膜上で糖鎖同士が横方向に相互作用する「cis糖鎖間相互作用」は以前から提唱されていましたが、相互作用が弱く短寿命であるため、生きた細胞膜上で直接観測することは困難であり、その実態は未解明なままでした。
　また、糖脂質の一種であるガングリオシドは、細胞膜上で「脂質ラフト(注5)」と呼ばれる微小な領域を形成し、受容体の働きや細胞内への情報伝達を調節すると考えられてきました。ガングリオシドの一種であるGM3は、細胞の増殖やがん化に関わるEGF受容体(EGFR)の活性化を抑制することが知られていました。しかし、GM3が細胞膜上でどのような集合体を形成し、どのような仕組みでEGFRの活性を制御するのかは明らかになっていませんでした。そのため、cis糖鎖間相互作用が膜領域を形成し、受容体の活性を制御する可能性は、十分に検証されていませんでした。

研究成果 1．短寿命のcis糖鎖間相互作用を生細胞膜上で直接観察
　本研究では、細胞膜上の糖鎖同士の相互作用を直接観察するため、主要な系列を網羅する39種類の蛍光標識ガングリオシドを全化学合成し、生きた細胞膜および組成を制御した人工脂質膜上で、分子を1分子蛍光観察(注6)によって追跡しました。その結果、調べたすべてのガングリオシドが、膜上を拡散しながら同じ種類の分子同士で一時的に結合し、短寿命のホモダイマーを形成することを見いだしました(図1a-c)。例えばGM3の結合寿命は約0.2秒でした。1分子FRET法(注7)によって分子同士が数nm以内に接近していることも確認され、単なる偶然の重なりではなく、直接的な分子間相互作用であることが示されました。また、異なる種類のガングリオシド間の結合は、多くの場合、同種分子間の結合より弱く、糖鎖の立体構造を識別する選択的な相互作用であることが分かりました。
　本研究で用いた精密な糖鎖化学合成と高速1分子イメージングの組み合わせは、従来は観察困難であった、弱く短寿命の糖鎖間相互作用を解析する新たな方法となります。

図1. a. GM3プローブの1分子蛍光の輝点同士が短期間共局在する様子。番号はフレームを表す。30 フレーム/秒で観察。 b. aの軌跡。 c. ガングリオシドが短寿命のホモダイマーを形成する模式図。糖鎖同士は「一瞬だけペア」をつくり、それを繰り返していた：生きた細胞膜で世界で初めて直接観察した糖鎖間相互作用。すべての主要系列のガングリオシドは、糖鎖同士の直接相互作用によって約0.1～0.2秒だけホモダイマー(ペア)を形成し、それを絶えず繰り返していた。

2．糖鎖間相互作用を起点とする微小膜領域の形成
　糖鎖の一部を除いた分子や立体構造を変えた分子を比較したところ、GM3のシアル酸とガラクトースを含む部分が基本的な結合力を生み、糖鎖全体の三次元構造が結合の選択性を決めることが示されました。特に、シアル酸のアセトアミド基(図2a)やカルシウムイオンが、GM3の糖鎖間相互作用を安定化することが示され、水酸基間の相互作用に関与する可能性が示されました。さらに、コレステロールを減少させるとホモダイマーの寿命が短くなり、コレステロールを戻すと回復しました。ホモダイマーの周囲には、スフィンゴミエリンやGPIアンカー型タンパク質などのラフト親和性分子が一時的に集まり、ホモダイマー同士がさらに会合して三量体や四量体も形成しました。これらの結果から、研究グループは、糖鎖間相互作用を起点として生じ、コレステロールによって安定化される微小な膜領域を「ガングリオシドホモダイマーラフト」と名付けました(図2b)。

図2 a. GM3の各部位を改変した蛍光プローブの模式図。 b. 糖鎖間相互作用が細胞膜ナノ構造を組み立てる：糖鎖間相互作用によって形成されたガングリオシドホモダイマーは、コレステロールによって安定化され、「ガングリオシドホモダイマーラフト」を形成する。この小さなナノラフトが、細胞膜の動的なナノ構造を組み立てる基本ユニットとして働く。

3．GM3ホモダイマーがEGFRの自発的な二量体化を抑制
　次に、この膜領域が受容体の働きを制御するかを、EGF受容体(EGFR)を用いて調べました。GM3ホモダイマーはGM3モノマーよりもEGFRに結合しやすく、その結合確率は約5倍でした。これは、2本のGM3糖鎖がEGFR上の2本の糖鎖を同時に捉えるためと考えられます。GM3を欠く細胞、GM3を再導入した細胞、コレステロールを除去・再添加した細胞を比較し、EGFRの二量体形成と解離を1分子レベルで解析したところ、GM3ホモダイマーラフトはEGFR二量体の形成速度を低下させるとともに、形成された二量体の解離を促進し、EGFが存在しない状態での自発的なEGFR活性化を抑えることが明らかになりました(図3)。

図3. EGF刺激前(a)と刺激後(b)のGM3ホモダイマーによるEGFR二量体化と活性化抑制の模式図。GM3ホモダイマーの2本の糖鎖がEGFRのN504/N579糖鎖を捉え、EGFRの二量体化を抑える。一方、GM1やGM2ではこのような制御は認められなかった。EGF刺激前は形成を抑え解離を促進、刺激後は形成速度のみを抑える。

4．反復する短寿命相互作用がEGFR活性化の立ち上がりを調節
　さらに、EGFRの糖鎖を酵素処理で除去する実験、EGFR糖鎖と類似した糖鎖を競合させる実験、糖鎖結合部位を置換する実験を組み合わせ、GM3がEGFRのN504およびN579に結合した複合型N型糖鎖(注8)と相互作用することを突き止めました(図3)。個々の結合は約0.1秒と短寿命ですが、GM3ホモダイマーが細胞膜上に多数存在し、高速で拡散するため、EGFRとの相互作用が頻繁に繰り返されます(図4)。EGF刺激後も、GM3ホモダイマーラフトはEGFRモノマーとの相互作用を保ち、二量体化を遅らせて、下流シグナル分子Grb2の結合を抑制しました。一方、EGF結合によって安定なEGFR二量体が完成すると、受容体の構造変化によってGM3が糖鎖へ届きにくくなり、安定なEGF結合型EGFR二量体を不安定化する作用は、ほとんど見られなくなりました(図3)。
　これらの結果から、糖鎖は細胞表面を覆うだけでなく、膜上で同種糖鎖同士の微小な集合体をつくり、受容体の状態に応じて二量体化と活性化を調節することが明らかになりました。また、一回ごとの分子間相互作用は極めて短寿命であっても、その形成と解離が繰り返されることで、細胞膜の動的な構造と受容体シグナルを持続的に制御できることが示されました(図4)。

図4. 「繰り返す一瞬」が細胞膜構造と受容体シグナルを制御する：一回のGM3-EGFR相互作用は約0.1秒しか続かない。しかし、細胞膜では新しいGM3ホモダイマーが絶えず形成され、EGFRへ何度も繰り返し結合する。その積み重ねによって、細胞膜の動的構造が維持されるとともに、EGFRの不要な活性化が抑えられる。本研究は、「繰り返す一瞬の分子間相互作用」が細胞膜構造と情報伝達を支える新しい基本原理であることを示した。

がん研究との関係　EGFRは細胞の増殖や生存を制御する代表的な受容体で、その異常な活性化は多くのがんの発生や進展に関係します。本研究は、細胞膜上の糖鎖間相互作用がEGFRの不要な二量体化と活性化を抑えることを示し、糖鎖環境とがん関連受容体シグナルを結ぶ新たな分子機構を提示しました。一方で、本研究は培養細胞と人工膜を用いた基礎研究であり、今後、ヒト腫瘍や動物モデルにおいて同様の機構が働くかを検証する必要があります。

今後の展開　本研究により、細胞表面の糖鎖は単なる識別標識や保護層ではなく、同じ細胞膜上で互いに相互作用して微小な膜領域を形成し、受容体の活性を直接調節することが明らかになりました。今後は、糖鎖の種類や立体構造によって相互作用の強さと選択性がどのように決まるのかを解明するとともに、HGF受容体(c-Met)などのEGFR以外の増殖因子受容体やGタンパク質共役型受容体などにも同様の制御機構が存在するかを検証します。また、GM3ホモダイマーラフトの形成や、GM3と受容体糖鎖との相互作用を選択的に制御できれば、受容体そのものを直接阻害する従来の方法とは異なり、受容体を取り巻く糖鎖環境を調節することでシグナルを制御する、新たな創薬概念につながる可能性があります。

研究者コメント　今回、生きた細胞膜上で糖鎖同士がほんの短時間だけ結びつき、その形成と解離を繰り返すことで、細胞膜の構造と受容体の働きを調節していることを直接捉えました。一回ごとの相互作用は弱く短寿命ですが、それが何度も繰り返されることで、安定した膜構造と精密なシグナル制御が実現されます。本成果は、『弱く短い相互作用の反復』が生命システムを支える重要な原理であることを示すものと考えています。

謝辞科学技術振興機構CREST (JPMJCR24B3, JPMJCR18H2)、創発的研究支援事業 (JPMJFR2004)、国立がん研究センター研究開発費(2023-A-03)、JSPS　科研費基盤研究A (21H04772、22H00359)、科研費基盤研究B (JP24K01974)、挑戦的研究(JP24K21944)、J-GlycoNet Cooperative Network (26A029)、日本医療研究開発機構 (JP24tk0124003h0002、JP24ym0126134)、中谷財団研究開発助成、武田科学振興財団特定研究助成、精密測定技術振興財団研究助成、水谷糖質科学振興財団研究助成、上原記念生命科学財団研究助成

用語解説 (注1)　ガングリオシド
細胞膜に存在するセラミドに、シアル酸を含む糖鎖が結合した糖脂質の一種。細胞間の認識や情報伝達、細胞膜上の微小な膜領域の形成などに関与する。

(注2)　EGF受容体
細胞膜に存在し、増殖因子EGFが結合すると二量体を形成して活性化する受容体タンパク質である。細胞の増殖や生存を制御し、その過剰な活性化は多くのがんに関係している。

(注3)　細胞膜の組織化
細胞膜上で脂質やタンパク質、糖鎖などの分子が特定の配置や微小領域をつくり、動的に集合・解離すること。こうした分子の空間的な配置によって、受容体の働きや細胞内への情報伝達などが調節される。

(注4)　全化学合成
ガングリオシドの糖鎖、脂質部分、蛍光色素を、化学反応によって人工的に組み立てて作製する手法。構造の異なるガングリオシドを合成し、あらかじめ定めた位置に蛍光色素を精密に導入できる。

(注5)　ラフト
細胞膜上に一時的に形成される、コレステロールやスフィンゴ脂質に富む微小な膜領域で、特定の脂質やタンパク質を集め、細胞内への情報伝達などを調節すると考えられている。

(注6)　1分子蛍光観察
全反射照明顕微鏡を用いて、蛍光標識した分子を一つずつ観察し、その位置や動きを時間とともに追跡する手法である。分子の拡散、結合・解離、集合体形成などを、生きた細胞や細胞膜上で直接解析できる。

(注7)　FRET（蛍光共鳴エネルギー移動）
異なる蛍光分子が数nm程度まで近づいたとき、一方から他方へエネルギーが移動する現象のこと。分子同士の接近や結合を、非常に短い距離の変化まで検出するために用いられる。

(注8)　N型糖鎖
タンパク質中のアスパラギン残基に結合する糖鎖で、多くの細胞膜タンパク質や分泌タンパク質に存在する。タンパク質の構造安定化や細胞表面への輸送、細胞認識、受容体の活性調節などに関与する。

論文情報雑誌名：Nature Communications
論文タイトル：Cis glycan-glycan interactions organize membrane nanodomains that tune receptor signaling
著者：Kenichi G. N. Suzuki†*, Naoko Komura†, Sachi Asano, Maina Takahashi, Eriko Yamaguchi, Ayano Yamazaki, Akihiro Imamura, Shusaku Shibutani, Rahul Chadda, Taka A. Tsunoyama, Takahiro K. Fujiwara, Koichiro M. Hirosawa, Kenichi Morigaki, Koichi Furukawa, Keiko Furukawa, Yoshio Yamauchi, Yukichi Kitamura, Masataka Nagaoka, Hiromune Ando*, Akihiro Kusumi*
†共同筆頭著者, *責任著者
DOI:10.1038/s41467-026-76857-x

第67回日本人間ドック・予防医療学会学術大会に協賛

オムロンヘルスケア — Thu, 27 Aug 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長：岡田歩、以下当社）は、2026年9月4日（金）～5日（土）の２日間、熊本県熊本市で開催される「第67回日本人間ドック・予防医療学会学術大会」に協賛します。当社は貼り付け型心電計で長時間の心電図データを記録・解析し、結果を医療機関へ提供する長時間ホルター心電図解析サービス（Heartnote®）に関するスポンサードセミナーとブース展示を行います。

スポンサードセミナーでは、桝田出先生（三菱京都病院糖尿病内科・人間ドック科顧問）を座長に迎え、髙橋尚彦先生（大分大学医学部　循環器内科・臨床検査診断学講座　教授）により「～健診受診者への新しいアプローチ～健康寿命延伸に向けた長時間ホルター心電計のススメ」と題して長時間ホルター検査による無症候性心房細動の早期発見の重要性や、健診での心電図検査の意義などについてご講演いただきます。ブース展示では、「Heartnote®」に加えて、血圧測定と一緒に心電図を記録できる心電計付き上腕式血圧計や症状を感じた時の心電図を手軽に記録できる携帯型心電計など、心疾患の早期発見や早期治療に役立つ商品とサービスを紹介します。

当社は循環器事業ビジョンとして「脳・心血管疾患の発症ゼロ（ゼロイベント）」を掲げています。その実現に向けて、家庭および職域における継続的な血圧測定の普及と、危険な不整脈である心房細動の早期発見に取り組んでいます。当社は、これからも誰もが簡便に血圧測定や心電図を記録できる機器やサービスをグローバルに提供することで、世界中の一人ひとりの健康ですこやかな生活に貢献していきます。

■第67回日本人間ドック・予防医療学会学術大会の概要
学術大会長：吉田　稔　先生（日本赤十字社　熊本健康管理センター　所長）
会期：2026年9月4日（金）～5日（土）
会場：熊本城ホール（熊本県熊本市）
公式ホームページ：https://www.c-linkage.co.jp/dock67/

■スポンサードセミナー
セッション名：スポンサードセミナー２
日時：2026年9月4日（金）15:30～16:30
会場：第4会場（熊本城ホール3F 大会議室A3）
テーマ：～健診受診者への新しいアプローチ～「健康寿命延伸に向けた長時間ホルター心電計のススメ」
座長：桝田　出　先生（三菱京都病院　糖尿病内科・人間ドック科　顧問）
演者：髙橋　尚彦　先生（大分大学医学部　循環器内科・臨床検査診断学講座　教授）

■今回ブースで紹介する主な機器・サービス
長時間ホルター心電図解析サービスHeartnote®
＜主な特長＞
・本体は軽量・フレキシブル・コードレス設計で装着負担が少ない
・防水仕様（IPX4/IPX7）で入浴時も装着可能で最大7日間の連続測定に対応
・医療機関での診断を補完するための長時間心電図データを取得できる
・専用Webサイトで検査結果が確認できる
※医療機器認証番号：302ACBZX00015000
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hcg/ecg-heartnote/

Heartnote® 本体使用イメージ

心電計付き上腕式血圧計 HCR-7800T
＜主な特長＞
・血圧測定と一緒に心電図を記録
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析。「心房細動の可能性」など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDFなどで結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00028000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/1/HCR_7800T.html

HCR-7800T本体
使用イメージ
アプリ画面イメージ（心房細動の可能性を表示）

携帯型心電計 HCG-8060T
＜主な特長＞
・携帯に便利な軽量・コンパクトサイズ
・記録できる心電図は1誘導と6誘導の2種類
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析、心房細動の可能性など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00046000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_8060T_A.html

HCG-8060T本体使用イメージ

携帯型心電計　HCG-9010U
＜主な特長＞
・12誘導心電計のV4相当部位の心電図波形を記録できる
・本体の指電極に右手人さし指、胸電極を素肌の左胸部にあて、本体ボタン1つで簡単に心電図を記録
・心電図波形と解析結果は、医療機関向けのパソコン専用ソフト（別売）*で医療機関が確認。解析結果は、計13種類で表示される
*本製品を使用するには、「オムロン心電図管理ソフト」をパソコンにインストールする必要があります。
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器認証番号：305AABZX00067000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_9010U.html

HCG-9010U本体判読支援ソフト画面イメージ使い方は、右手人さし指を指電極に、胸電極を素肌の左乳首の下約5cmに密着させるだけ