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複合スフィンゴ脂質の代謝異常に直面した細胞は、どう生き延びるのか？

岐阜大学 — Fri, 11 Sep 2026 14:00:00 +0900

2026年9月11日
岐阜大学
複合スフィンゴ脂質の代謝異常に直面した細胞は、どう生き延びるのか？

本研究のポイント・出芽酵母において複合スフィンゴ脂質の生合成を抑えると、ストレス応答経路であるHOG経路が活性化し、その下流で働くFmp48、Uip4、Mga1の3因子が、HOG経路による細胞保護の一部を担うことを明らかにしました。
・これらの因子は、複合スフィンゴ脂質代謝の異常そのものを解消するのではなく、異常に伴って生じる二次的な細胞障害を抑えることで、細胞の生存に寄与することを示しました。
・複合スフィンゴ脂質の合成障害によって、ミトコンドリア由来の活性酸素種（ROS）が蓄積し、細胞死を引き起こすこと、さらにFmp48を過剰発現させると、ROSの蓄積と細胞死が抑えられることを明らかにしました。

研究概要　岐阜大学応用生物科学部応用生命化学科の谷元洋教授らの研究グループは、出芽酵母を用いて、複合スフィンゴ脂質の生合成に障害が生じた際に活性化するHOG経路の下流で働く細胞保護因子を探索し、FMP48、UIP4、MGA1という3つの遺伝子を同定しました。重要な点は、これら3因子が、複合スフィンゴ脂質代謝の異常そのものを解消しなかったことです。すなわち、HOG経路は原因となる脂質代謝異常を直接修復するのではなく、異常によって引き起こされる二次的な細胞障害を抑えることで、細胞を保護すると考えられます。さらに、複合スフィンゴ脂質の合成障害によって生じる細胞死には、ミトコンドリア由来の活性酸素種（ROS）が大きく関与することが分かりました。HOG経路はこのROSの蓄積を抑える防御に働き、その下流因子であるFmp48が、ROSの蓄積と細胞死の抑制に関与することを明らかにしました。
　本研究は、細胞が脂質代謝異常に直面した際に、「原因となる脂質代謝異常そのものを修復する」だけでなく、「脂質代謝異常から波及する細胞障害を抑える」という別の生存戦略を備えていることを示すものです。膜脂質の恒常性とミトコンドリア機能、ストレス応答経路の連携を理解するうえで、新たな基盤となることが期待されます。
　本研究成果は、現地時間2026年9月9日に国際学術誌「Molecular Biology of the Cell」オンライン版に掲載されました。

研究背景　複合スフィンゴ脂質（注1）は、真核細胞の膜を構成する主要な脂質であり、細胞の情報伝達や物質輸送、ストレス応答などにも関与しています。複合スフィンゴ脂質の生合成系や分解系に関わる遺伝子の異常は、遺伝性感覚・自律神経性ニューロパチー1型や若年性筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの神経疾患、さらにゴーシェ病やファブリー病などのライソゾーム病（注2）を引き起こすことが知られています。一部の疾患では酵素補充療法などが実用化されていますが、根本的な治療法が確立されていない疾患も多く残されています。これらの疾患の病態を理解し、新たな治療法の開発につなげるためには、複合スフィンゴ脂質代謝の異常が、どのように細胞機能障害や細胞死を引き起こすのか、その分子機構を明らかにすることが重要です。それと同時に、細胞が複合スフィンゴ脂質代謝の異常にどのように適応し、生存を維持するのかを理解する必要があります。しかし、複合スフィンゴ脂質代謝の異常に対する細胞の防御機構については、これまで十分に分かっていませんでした。

研究成果　出芽酵母（注3）では、セラミドに親水性頭部であるイノシトールリン酸を付加し、複合スフィンゴ脂質であるイノシトールホスホリルセラミド（IPC）を合成する酵素Aur1が、生育に不可欠です。この酵素をコードするAUR1遺伝子の発現を低下させると、著しい増殖阻害が起こり、さらに細胞死が引き起こされます（図1）。本研究グループはこれまでに、高浸透圧ストレス応答経路（HOG経路）（注4）が活性化することで、AUR1遺伝子の発現低下による増殖阻害と細胞死が軽減されることを明らかにしていました。HOG経路の活性化によって多数の遺伝子の発現が誘導されますが、その中のどの遺伝子が実際に細胞保護を担うのかは分かっていませんでした。

　そこで、本研究では、トランスクリプトーム解析（注5）でAUR1遺伝子の発現低下に伴ってHOG経路依存的に発現が上昇する45遺伝子を抽出し、その中からFMP48、UIP4、MGA1という3つの遺伝子を細胞保護因子として同定しました（図2）。これら3遺伝子を同時に欠損させると、AUR1遺伝子の発現低下による増殖阻害と細胞死が増悪し、HOG経路を強制的に活性化させた際の細胞保護増強効果も弱まりました。一方、それぞれの遺伝子を過剰発現させると、増殖阻害と細胞死が軽減されました。ただし、これら3遺伝子を過剰発現させても、AUR1遺伝子の発現低下によって生じた複合スフィンゴ脂質代謝の異常そのものは改善されませんでした。したがって、これらの因子は脂質代謝異常の原因そのものを修復するのではなく、その下流で生じる細胞障害を抑えることで、細胞の生存に寄与すると考えられます。

　次に、AUR1遺伝子の発現を低下させた細胞では、活性酸素種 (ROS)（注6）が著しく蓄積しました。ROSを除去する化合物を加えると細胞死が減少したことから、ROSの蓄積が細胞死に大きく関与することが分かりました。さらに、ミトコンドリア（注7）の電子伝達機能を遺伝学的に低下させると、ROSの蓄積と細胞死がともに大きく減少しました。これにより、スフィンゴ脂質の合成障害時に蓄積するROSの主な発生源がミトコンドリアであることが示されました。また、HOG経路の働きを失わせると、ROSの蓄積はさらに増加しました。一方、Fmp48またはMga1を過剰発現させるとROSの蓄積が低下し、特にFmp48の過剰発現は長時間にわたって細胞死を抑えました。加えて、ミトコンドリアの電子伝達機能を低下させた細胞では、Fmp48を過剰発現させても、細胞死はそれ以上減少しませんでした。このことから、Fmp48による細胞保護の主要部分は、ミトコンドリア依存的なROSの蓄積を抑える仕組みと機能的に重なることが示されました（図3）。

今後の展開　複合スフィンゴ脂質の代謝異常に関する研究では、これまで、脂質の量や組成の変化がどのように細胞の機能障害や細胞死を引き起こすのかという、障害発生の仕組みに主な関心が向けられてきました。一方、細胞には、脂質代謝に異常が生じても、その影響を抑えて生存を維持するための防御機構が備わっています。本研究は、細胞が複合スフィンゴ脂質代謝の異常そのものを修復できない場合にも、その異常から波及する細胞障害を抑えることで生存を維持するという防御戦略を示しました。
　今後は、Fmp48がどのような分子機構を介してミトコンドリア依存的なROSの蓄積を抑えるのかを明らかにするとともに、HOG経路による細胞保護に関わる他の因子についても解析を進めます。また、同様の防御機構が動物細胞にも存在するのかを検証することで、複合スフィンゴ脂質代謝の異常に伴う疾患の病態理解や、脂質代謝異常から波及する細胞障害を抑える新たな方法の開発につながることが期待されます。

用語解説（注1）複合スフィンゴ脂質
真核生物の細胞膜を構成する主要な脂質の一つで、細胞膜の構造維持や情報伝達、ストレス応答などに重要な役割を果たす。

（注2）ライソゾーム病
細胞内で不要になった物質を分解するライソゾームの酵素などに遺伝的な異常が生じ、脂質や糖質などが細胞内に蓄積する疾患の総称。

（注3）出芽酵母
パンや酒の発酵に使われる単細胞の真核生物で、細胞の基本的な仕組みを研究するモデル生物として広く利用されている。

（注4） HOG経路
塩濃度の上昇など、細胞外の環境変化を感知して活性化するストレス応答経路で、遺伝子発現の調節を通して、細胞が環境変化に適応するために働く。

（注5）トランスクリプトーム解析
細胞内でどの遺伝子がどの程度働いているのかを網羅的に調べる解析方法。異なる条件間で遺伝子の発現量を比較することにより、細胞内で起きている変化を明らかにできる。

（注6）活性酸素種（ROS）
反応性の高い酸素を含む物質の総称で、過剰に蓄積するとタンパク質や脂質、DNAなどを傷つけ、細胞死を引き起こすことがある。

（注7）ミトコンドリア
真核細胞内に存在する細胞小器官の一つで、呼吸によって生命活動に必要なエネルギーをつくる。

論文情報雑誌名：Molecular Biology of the Cell
論文名：HOG pathway-dependent protection against impaired complex sphingolipid biosynthesis involves Fmp48-mediated suppression of mitochondria-dependent ROS accumulation
著　者：Takatoshi Sudo¶, Risa Sakamoto¶, Kensei Yamanaka, Saki Sugihara, and Motohiro Tani*
¶: equal contribution　*: corresponding author　　
DOI：10.1091/mbc.E26-07-0335

研究支援本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業（科研費）（21H02118、23K18009、24K01682）、公益財団法人大隅基礎科学創成財団、および公益財団法人水谷糖質科学振興財団の支援を受けて実施されました。

AIコンパニオンロボット「ElliQ」体験イベントを 10月9～11日に神奈川・辻堂のロボテラスで開催

兼松 — Thu, 10 Sep 2026 15:00:00 +0900

兼松株式会社は、Intuition Robotics Ltd.と協業し、日本展開の検討を進めているAIコンパニオンロボット「ElliQ（エリキュー）」の体験イベントを10月9日から11日に神奈川県藤沢市のロボテラスで開催します。

「ElliQ」は、高齢者の生活に寄り添うAIコンパニオンロボットです。従来の対話型AIとは異なり、利用者との継続的な関係構築を重視しており、会話を通じたコミュニケーションに加え、健康管理や服薬リマインド、日常活動への参加促進などを通じて、高齢者の暮らしを支援します。米国ではすでに多くの高齢者が利用しています。
AIコンパニオンロボット「ElliQ（エリキュー）」

本イベントでは、ElliQを展示し、実際に体験いただくことで日常生活の中での活用シーンや利用イメージをご理解いただけます。ご高齢者やそのご家族だけでなく、自治体・企業・介護・福祉分野などの関係者、協業に関心をお持ちの皆様のご来場をお待ちしています。

事前予約は不要です。当日はスタッフが常駐し、ElliQの機能や導入イメージについて分かりやすくご紹介します。ぜひお気軽にお立ち寄りください。

【開催概要】
・イベント名：大人のロボテラス「ElliQ」体験会
・日　　時：2026年10月9日（金）～11日（日）　10:00～17:00
・会　　場：ロボテラス　（神奈川県藤沢市辻堂神台２－２－１アイクロス湘南３Ｆ）https://roboterrace.jp/
・参加方法：事前予約不要
・対　　象：６０代以上、または６０代以上の父母や祖父母を持つご家族の方など
・内　　容：ElliQ デモ機展示・体験、機能・特長の紹介、活用シーン・導入イメージのご説明

皆様のご来場を心よりお待ちしております。

【お問い合わせ先】
兼松株式会社　
グループ成長戦略推進室　新事業開発課
TOP3＠kanematsu.co.jp

樹脂加工品の即時見積『Quick ValueⓇ』、量産を支える企業別カスタムプラン開始

バルカー — Thu, 10 Sep 2026 13:30:00 +0900

株式会社バルカー（本社：東京都品川区、代表取締役会長 CEO：瀧澤利一、以下「バルカー」）は、樹脂加工品の即時見積サービス「Quick Value（クイックバリュー）」において、「試作・小ロット」から「量産」までシームレスにご利用いただけるよう、個別のお客様のセキュリティポリシーや取引契約に柔軟に対応する企業別カスタムプラン（『Quick Value For XXX（クイックバリュー・フォー・XXX）』）をリリースしたことをお知らせいたします。本プランは本リリースの発表日より申し込み受付を開始し、お申し込み後、企業ごとに個別にご提供いたします。

※本画像は開発中イメージです

サービスサイト：https://quickvalue.valqua.co.jp/enterprise/

■ 開発の背景：「試作」から「量産」への移行を阻む壁を解消
Quick Valueは、3D/2Dの図面データをブラウザ上にアップロードするだけで、最短2時間で見積もりを算出する、樹脂加工品の調達プラットフォームとして、現在多くのお客様にご活用いただいております。
その中で、試作段階から量産段階への移行を検討されるお客様からは、「社内セキュリティポリシーに準拠した認証への対応（シングルサインオン等）」「特定メーカーの個別材質グレードでの見積」「品質保証や仕入先登録に関わる個別取引契約の手続き」といった、大手企業や製造業ならではの要件や手続きへの対応状況について、お問い合わせをいただく機会が増えておりました。
バルカーは、これらの声に応え、お客様が「量産のパートナー」としてQuick Valueをより本格的にご利用いただけるよう、システム面でのカスタマイズ対応と専任担当者によるサポート体制を含めた、企業別カスタムプラン（『Quick Value For XXX』）を新たなサービスメニューとしてリリースいたしました。

■ 企業別カスタムプラン（『Quick Value For XXX（クイックバリュー・フォー・XXX）』）の主な特徴
企業別カスタムプランでは、主に以下3つの観点から機能・体制を強化し、お客様企業の量産フェーズを支援します。
1. 量産フェーズを伴走する専任担当者によるサポート体制
デジタル見積サービスの手軽さはそのままに、製造業として長年実績のあるバルカーならではの人的サポート体制を整備しました。
・専任担当者の設置：
お客様ごとに専任担当者を配置し、仕入先登録（口座開設）に必要な情報提供や書面対応、契約関係の締結（取引基本契約、品質保証協定ほか）、量産時のコストダウンのご相談、納期調整、量産納入仕様のご相談、納入後の品質保証・サポートまで、量産に欠かせない人的対応について、バルカーがこれまで提供してきたサポート体制をご提供します。
・品質保証体制の可視化：
当社が取得している「ISO 9001品質マネジメントシステム」に基づいた管理体制や品質保証体制をご要望に応じて開示し、お客様の品質監査や評価基準、必要な書面（材質証明書、RoHS対応、検査成績書など）に対応します。
2. お客様独自の「指定材質・個別グレード」への対応
量産部品のきめ細かな仕様要件に柔軟に対応します。
・個別グレードや仕様への対応：
樹脂材質の特定メーカー、特定グレード指定、仕様など、お客様の量産設計に合わせた個別グレードの追加に対応します。
・個別材質の自動見積化：
お客様で使用頻度の高い材質・グレードについて優先的に見積化を進めてまいります。
3. エンタープライズレベルのセキュリティ対応
厳格な情報セキュリティ基準を持つ企業様でも安心してご利用いただけるよう、認証セキュリティの強化および管理機能の拡充を行います。
・認証機能：
多要素認証（MFA）に対応し、メール・SMS・認証アプリによるセキュアな認証方法を選択可能にします。また、主要なアイデンティティプロバイダー（IdP）とのシングルサインオン（SSO）に対応し、既存の社内アカウントとの統合管理を可能にします。なお、IPアドレスによるアクセス制限についても個別のご要望に応じて対応いたします。
・テナントの分離とシステムログの提供：
お客様ごとに専用のログインURLをご用意し、データを論理的に分離して安全に保護します。また、システム監査や社内セキュリティポリシーへの適合に必要な、該当テナント内のログイン履歴、ユーザー管理履歴、システム操作ログなどの「監査ログ」を、ご要望に応じて個別にご提供いたします。

■ 企業別カスタムプラン（『Quick Value For XXX（クイックバリュー・フォー・XXX）』）に関するお問い合わせ先
お客様の社内セキュリティ要件、品質基準、個別契約などに応じた柔軟なプラン提案やご相談を承っております。ご希望の方は、Webサイトからお気軽にお問い合わせください。
お問い合わせ先：https://promo.quickvalue.jp/contact-for/

■「Quick ValueⓇ（クイックバリュー）」とは
「Quick Value」は、株式会社バルカーが提供する樹脂加工品の見積・調達サービスです。製造業の開発・設計・調達プロセスにおける効率化を目指し、Webブラウザ上へ図面データをアップロードするだけで、見積（価格・納期）を確認できるデジタルプラットフォームとして開発されました。すでに500社を超える企業で利用されており、幅広い樹脂部品のオーダーにお応えしています。設計初期段階の材質選定サポート機能から図面見積、試作品の調達、量産まで、樹脂部品のサプライチェーンを総合的に支援します。
サービス概要：https://quickvalue.valqua.co.jp/

■ 株式会社バルカーについて
まもなく創業100年を迎える株式会社バルカーは、1927年の創業以来、社名の由来でもある「Value（価値）」と「Quality（品質）」に対するあくなき追求を続け、工業用シール製品、フッ素樹脂加工製品のパイオニアとして、日本のものづくりを支えてきました。
特にフッ素樹脂においては、1952年に日本で最初に工業化に成功して以来、半導体や自動車など様々な業界の要望に応え、安全性と信頼性の向上に貢献してまいりました。近年では、これら長年の知見と実績をベースに、樹脂加工品の見積・調達サービス「Quick Value」を展開するなど、デジタルによる設計・調達プロセスの革新にも取り組んでいます。
会社ホームページ：https://www.valqua.co.jp/

※「Quick Value」は、株式会社バルカーの商標または登録商標です。

ギリアド、ビクテグラビル／レナカパビル配合錠について、米国食品医薬品局の承認を取得

ギリアド・サイエンシズ — Tue, 08 Sep 2026 11:00:00 +0900

2026年9月8日
ギリアド・サイエンシズ株式会社
ギリアド、ビクテグラビル／レナカパビル配合錠について、米国食品医薬品局の承認を取得：複雑な治療レジメンを使用している人を含む、ウイルス学的抑制が得られている成人HIV 陽性者に対する新たな1 日 1 回投与のシングルタブレットレジメンの選択肢 –ガイドラインで推奨されているインテグラーゼ阻害剤として高い耐性バリアを有するビクテグラビルと、他の抗レトロウイルス薬との交差耐性を有さないファースト・イン・クラスのカプシド阻害剤であるレナカパビルの配合錠– –複雑なマルチタブレットレジメンでHIV治療を受けている多くの人々にとって、初めてかつ唯一で、最小サイズのシングルタブレットレジメン–
ギリアド・サイエンシズ（本社：米国カリフォルニア州フォスターシティ、ナスダック：GILD、以下「ギリアド」）は8月27日、米国食品医薬品局（FDA）が、ウイルス学的抑制が得られている成人HIV 陽性者の治療薬としてビクテグラビル75 mg／レナカパビル50 mg配合錠（BIC/LEN）を承認したと発表しました。BIC/LEN は、1 日 1 回投与のシングルタブレットレジメン（STR）として、最小サイズのHIV 治療薬です。また、BIC/LEN は、既存のSTRを使用できず、複雑なマルチタブレットレジメンによりウイルス学的抑制が得られているHIV陽性者に対する初めてかつ唯一のSTR選択肢となります。

この新たな HIV 治療薬は、ガイドラインで推奨されているインテグラーゼ阻害剤（INSTI）として高い耐性バリアを有するビクテグラビルと、他の抗レトロウイルス薬との交差耐性を有さない新規作用機序を有するファースト・イン・クラスのカプシド阻害剤であるレナカパビルを組み合わせたものです。

ARTISTRY-1試験の主任試験責任医師で、ロンドン大学クイーン・メアリー校感染症および健康格差学講座教授を務めるクロエ・オーキン医学博士（Chloe Orkin, MD）は、次のように述べています。「BIC/LEN は、HIV とともに生きる人々のニーズに応えるために開発された、新たな 1 日 1 回投与のシングルタブレットレジメン（STR）です。今回の承認は、HIV 治療における重要な前進であり、特に既存の耐性や忍容性の問題により、ガイドラインで推奨されるSTRの恩恵を受けることができない患者さんにとって大きな意義を持ちます。BIC/LEN により、既存のシングルタブレット療法では十分に満たされていなかった患者さんのニーズに応える、シンプルな投与選択肢を提供することが可能になります」

今回の FDA による承認は、第33回レトロウイルス・日和見感染症会議（CROI 2026）のレイトブレーカーセッションで発表された第III相ARTISTRY-1試験（NCT05502341）およびARTISTRY-2試験（NCT06333808）の結果に基づくものです。これらの試験では、複雑なマルチタブレットレジメンまたはビクタルビ®（ビクテグラビル50 mg／エムトリシタビン200 mg／テノホビルアラフェナミド25 mg錠）から切り替えた患者さんを含む、ウイルス学的抑制が得られている成人HIV 陽性者を対象に BIC/LEN を評価しました。いずれの試験でも、48週時のウイルス学的抑制の維持において BIC/LEN は対照群と同等の有効性を示し、その忍容性は概ね良好であり、重大または新たな安全性上の懸念は特定されませんでした。ARTISTRYプログラム全体を通じて2%以上の被験者で報告された主な副作用は、頭痛、悪心および下痢でした。ARTISTRY-1試験の詳細な結果はThe Lancet 誌に、ARTISTRY-2試験の結果はLancet HIV 誌に掲載されています。

ギリアド・サイエンシズの会長兼最高経営責任者（CEO）であるダニエル・オデイ（Daniel O'Day）は次のように述べています。「BIC/LEN は、HIV 領域におけるイノベーションへ向けたギリアドの長年にわたる取り組みを体現するものです。BIC/LEN は、ビクテグラビルと、当社のファースト・イン・クラスのカプシド阻害剤であるレナカパビルを組み合わせることで、治療レジメンの切り替えや簡素化を望むHIV とともに生きる人々に新たな選択肢を提供します。ギリアドは、HIV の治療および予防において複数の選択肢を提供することを目指しております。現在、1日1回投与、週1回投与および、さらに長期間作用型で開発中の候補製品群を有しており、本日の承認は、今後数年間にわたって続く数多くの承認の最初の一歩となる可能性があります」

ARTISTRY-1試験では、HIV-1治療の第III相登録試験として、これまでで最も高齢の集団が登録され、年齢の中央値は60歳でした。ベースライン時、被験者は1日当たり2 錠から11 錠の抗レトロウイルス薬を服用しており、その約40％は 1 日複数回の服用をしていました。さらに、治験参加者の HIV 治療期間の中央値は 28 年でした。また、過去の抗レトロウイルス薬耐性の割合は高く（NRTI耐性67％）、抗レトロウイルス薬耐性を理由として複雑な治療レジメンを使用している被験者は81％を占めていました。第III相試験の結果、複雑なマルチタブレットレジメンから BIC/LEN への切り替えにより、一部の空腹時脂質パラメータの改善に加え、治療満足度の向上が認められました。ARTISTRY-2試験では、BIC/LEN への切り替えは体重に有意な影響を及ぼさないことが示されました。

BIC/LEN の投与開始時には、レナカパビルを併用した2日間の導入投与が必要です。その後は、BIC/LEN のみを1 日 1 回経口投与します。

BIC/LENは、米国以外の国・地域では承認されていません。

HIV感染症およびAIDSを治癒する方法は、現在のところ存在しません。

米国における BIC/LEN の適応および重要な安全性情報は以下の通りです。

BIC/LEN について
ビクテグラビル75 mg／レナカパビル50 mg（BIC/LEN）配合錠は、ガイドラインで推奨されているインテグラーゼ阻害剤（INSTI）として高い耐性バリアを有するビクテグラビルと、複数の段階に作用する機序を有するファースト・イン・クラスのカプシド阻害剤であるレナカパビルを配合した、1 日 1 回投与のシングルタブレットレジメン（STR）です。ビクテグラビルとレナカパビルは、HIV のライフサイクルにおける複数の段階を標的とします。BIC/LEN は、複雑な治療レジメンを使用している人を含む、ウイルス学的抑制が得られている成人HIV 陽性者を対象に開発され、第III相ARTISTRY 臨床試験プログラムの結果に裏付けられた、新たな1 日 1 回経口投与の治療選択肢です。

米国におけるBIC/LEN の適応
BIC/LEN は、安定した抗レトロウイルスレジメンによりウイルス学的抑制（HIV -1 RNA 50 copies/mL未満）が得られており、BIC/LEN を構成する各成分に対する既知または疑われる耐性が認められない成人HIV -1 感染者において、現在の抗レトロウイルスレジメンの代替として使用する完全レジメンとして適応を有します。

重要な安全性情報

禁忌

併用投与：BIC/LEN をドフェチリドまたはCYP3Aの強力な誘導薬と併用しないでください。

警告および注意
・禁忌および薬物相互作用の項をご参照ください。BIC/LEN の投与前および投与中は薬物相互作用が生じる可能性を考慮し、副作用をモニタリングしてください。

副作用
・最もよくみられた副作用（全てのグレードで2%以上）は、頭痛（4%）、悪心（3%）および下痢（2%）でした。

薬物相互作用
・処方情報：禁忌、警告、および臨床上重要となる可能性のある薬物相互作用の詳細については、BIC/LEN の全処方情報をご参照ください。

・酵素／トランスポーター：CYP3Aの強力な誘導作用とUGT1A1の誘導作用の両方を有する薬剤は、BIC/LENの有効成分の血中濃度を大幅に低下させる可能性があります。CYP3Aの強力または中程度の誘導薬は、BIC/LENの有効成分の血中濃度を有意に低下させる可能性があります。CYP3Aの強力な阻害作用とUGT1A1の阻害作用の両方を有する薬剤、またはP-gp、UGT1A1およびCYP3Aを強力に阻害する薬剤との併用は、BIC/LENの有効成分の血中濃度を有意に上昇させる可能性があります。

用法および用量
・投与量：BIC/LEN 1錠およびレナカパビル 2錠を、1日1回、2日間経口投与する導入レジメンの後、BIC/LEN 1錠を1日1回経口投与する維持レジメンに移行します。錠剤は食事の有無にかかわらず服用できます。
　・1日目：BIC/LEN 75 mg／50 mg錠1錠およびレナカパビル 300 mg錠2錠（600 mg）を経口投与
　・2日目：BIC/LEN 75 mg／50 mg錠1錠およびレナカパビル 300 mg錠2錠（600 mg）を経口投与
　・3日目以降：BIC/LEN 75 mg／50 mg錠1錠を1日1回経口投与

・飲み忘れ時の対応：BIC/LEN またはレナカパビルの導入投与を飲み忘れた場合は、気付いた時点で速やかに服用してください。レナカパビルの 1日目と2日目の用量を同日に服用してはいけません。維持投与期間中に飲み忘れた場合も、気付いた時点で速やかに服用してください。前回の維持投与から7日超が経過している場合は、治療継続が臨床的に適切と判断される場合に限り、1日目から導入投与レジメンを再開してください。

妊婦および授乳婦への投与
・妊婦：ビクテグラビルを含むレジメンを用いた臨床試験において、ビクテグラビルの曝露量低下が認められたため、妊婦ではウイルス量を慎重にモニタリングする必要があります。抗レトロウイルス妊婦レジストリ（Antiretroviral Pregnancy Registry、APR）は確立されています。
・授乳婦：HIV-1陽性者には、授乳に伴う潜在的なリスクについて説明してください。

ギリアド・サイエンシズのHIV 領域における活動について
ギリアドは 40年近くにわたり、HIV 分野におけるリーダーであり、革新者として治療、予防および治癒に関する研究の進歩を推進してきました。HIV 感染症治療を目的とした初の1日1回1錠レジメンや、HIV の新規感染を減少させるための曝露前予防（PrEP）を目的とした初の抗レトロウイルス薬、初の年2回投与の長時間作用型HIV 注射剤など、ギリアドの研究者はこれまで13種類ものHIV 治療薬を開発してきました。こうした医学研究の進歩により、何百万人もの人々にとってHIV は治療および予防が可能な慢性疾患となりました。

ギリアドは、世界中のHIV 陽性者の進化するニーズに対する解決策を提供するため、継続的な科学的イノベーションに取り組んでいます。パートナーシップ、協働および慈善事業への寄付を通じて、教育の発展、アクセスの拡大、治療への障壁解消に貢献し、世界におけるHIV の流行終結を目指しています。またギリアドは、Funders Concerned About AIDSが発表した報告書において、HIV 関連プログラムの主要慈善資金提供企業の上位2つの企業の1つとして複数回にわたって評価を受けています。

ギリアドがHIV の流行終結のための取り組みについては、世界各地で実施している独自の協働にてさらにご覧いただけます。

ギリアド・サイエンシズについて
ギリアド・サイエンシズは、全ての人々にとって、より健康な世界の実現を目指し、40年近くにわたり医療の革新を追求し、飛躍的な進歩を遂げてきたバイオ医薬品企業です。当社は、HIV 、ウイルス性肝炎、COVID-19、がんおよび炎症などの生命を脅かす疾患の予防と治療のため、革新的な医薬品の開発に取り組んでいます。2025年にギリアドは、あらゆる場所で患者さんが科学的なイノベーションから利益を得られるよう世界的に投資を継続するとともに、次世代の創薬、雇用創出、公衆衛生に備えて米国での事業基盤をさらに強化するために、320億ドルの投資の計画を発表しました。当社は、カリフォルニア州フォスターシティに本社を置き、世界35カ国以上で事業を行っています。

将来予測に関する記述
本プレスリリースは、1995年「民事証券訴訟改革法」（Private Securities Litigation Reform Act of 1995）で定義される「将来予測に関する記述」に該当し、いくつかのリスクや不確定要素、その他の要因を含む場合があります。これらのリスク等には、臨床試験または臨床研究を予定されたスケジュールで開始、進行および完了するギリアドの能力、ビクテグラビルやレナカパビルに関する試験（ARTISTRY-1試験、ARTISTRY-2試験など）を含む、進行中および追加の臨床試験または臨床研究から好ましくない結果が得られる可能性が含まれます。また、現在評価中のプログラムおよび／または適応に関する将来の申請を含む規制当局への申請と関連する申請および承認のスケジュールについての不確実性、規制当局から承認された場合でも、その承認が使用に関して当該規制当局により重大な制約が課されたり、承認撤回、またはその他の不利な措置を受けるリスクが含まれます。さらに、ギリアドがこれらのプログラムの開発中止を戦略的に決定し、結果として現在評価中の適応症に対するこれらのプログラムが全く商業化されない可能性があります。また、ウイルス学的に抑制されている成人HIV陽性者の治療において、医師および患者さんがBIC/LENの有用性を認識しないリスク、および上記のいずれかの根拠となったりする仮定も含まれます。これらの、またその他のリスク、不確実性および要因については、米国証券取引委員会に提出済の2026年6月30日を期末とするギリアドの四半期報告書（Form 10-Q）に詳しく記載されています。これらのリスクや不確実性、およびその他の要因により、実際の結果が「将来予測に関する記述」と著しく異なる可能性があります。歴史的な事実以外の全ての記述は「将来予測に関する記述」と見なされる可能性があります。このような「将来予測に関する記述」は将来の業績を保証するものではなく、リスクと不確実性を含むものであり、「将来予測に関する記述」に過度に依拠することのないよう注意してください。「将来予測に関する記述」は全て、ギリアドが現在入手できる情報に基づいており、ギリアドは、「将来予測に関する記述」を更新する義務を負わず、更新する意向もありません。

欧州委員会の承認により、TNBCの一次治療でサシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法が提供可能に

ギリアド・サイエンシズ — Mon, 07 Sep 2026 13:00:00 +0900

2026年9月7日
ギリアド・サイエンシズ株式会社
ギリアド、欧州委員会の承認により、PD-L1の発現状況を問わず、転移・再発トリプルネガティブ乳がんの一次治療におけるサシツズマブゴビテカンとキイトルーダ(R)の併用療法が提供可能に－PD-L1陽性の転移・再発トリプルネガティブ乳がん患者さんの一次治療として、サシツズマブゴビテカンとペムブロリズマブの併用療法が欧州にて承認－－今回の承認により、サシツズマブゴビテカンは、PD-L1の発現状況を問わず、転移・再発トリプルネガティブ乳がんの一次治療における最初で唯一の抗体薬物複合体に－
ギリアド・サイエンシズ（本社：米国カリフォルニア州フォスターシティ、ナスダック：GILD、以下「ギリアド」）は8月24日、PD-L1発現腫瘍（Combined Positive Score［CPS］≥10）を有し、進行乳がんに対する全身療法歴のない切除不能な局所進行または転移・再発トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の成人患者さんにおけるサシツズマブゴビテカンとキイトルーダ(R)（以下「キイトルーダ」、一般名：ペムブロリズマブ）の併用療法について、欧州委員会（EC）が製造販売を承認したことを発表しました。

サシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法は、欧州連合（EU）加盟の27カ国に加え、ノルウェー、アイスランドおよびリヒテンシュタインにおいて、一次治療の転移・再発TNBC を対象に承認された初の抗体薬物複合体（ADC）と免疫療法の併用療法です。

今回の決定は、進行乳がんに対する全身療法の治療歴がなく、PD-1/PD-L1阻害剤の治療対象とならない切除不能な局所進行または転移・再発TNBCの成人患者さんを対象としたサシツズマブゴビテカンの単剤療法に対する欧州委員会（EC）の承認に続くものです。

これらの承認により、欧州において、サシツズマブゴビテカンはPD-L1の発現状況を問わず、転移・再発TNBC患者さんの一次治療における基盤となります。最も進行の速い乳がんのひとつである転移・再発TNBCに対して、転移が確認された早期の段階での新たな治療選択肢が提供されることになります。

ASCENT-04試験の治験責任医師であり、Jules Bordet Instituteの責任者であるエヴァンドロ・デ・アザンブジャ医師（Evandro de Azambuja, MD, PhD）は、次のように述べています。「サシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法の承認は、PD-L1陽性の転移・再発TNBC 患者さんの治療における重要な一歩です。この併用療法は、特に進行の速い乳がんである転移・再発TNBC 患者さんに新たな一次治療の選択肢を提供することにより、標準治療のあり方を変える可能性があります」

今回の承認は、第III相ASCENT-04 ／KEYNOTE-D19試験のデータに基づくものです。同試験では、一次治療において、サシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法が、標準治療である化学療法とキイトルーダの併用療法と比較して、無増悪生存期間（PFS）を統計学的に有意かつ臨床的に意義のあるレベルで改善を示しました。ASCENT-04／KEYNOTE-D19試験において、サシツズマブゴビテカンはPD-L1陽性の転移・再発TNBC 患者さんにおける病勢進行または死亡のリスクを35％低減しました。

ギリアド・サイエンシズのオンコロジー臨床開発部門のシニア・バイス・プレジデントであるミカ・カケフダ・デリンク（Mika Kakefuda Derynck, MD）は次のように述べています。「今回の承認は、転移・再発TNBC 患者さんの一次治療に新たな可能性をもたらすものです。EUにおいて、PD-L1発現状況を問わず、転移・再発TNBC 患者さんに対するサシツズマブゴビテカンをベースとした治療選択肢が承認されたことで、新たな治療基盤が確立されました」

転移・再発TNBC は、従来難治性とされており、より有効な一次治療の選択肢が強く求められてきました。今回の承認により、サシツズマブゴビテカンは、新たな治療選択肢として、既存の適応症において培われた豊富な臨床経験と、世界で75,000名以上の患者さんへの投与実績を通じて蓄積された安全性および有効性の知見を基盤に、より幅広い患者さんに提供されることになります。

キイトルーダ(R)ならびにキイトルーダQLEXTMは、Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAの子会社であるMerck Sharp & Dohme LLCの登録商標です。

トリプルネガティブ乳がんについて
トリプルネガティブ乳がん（TNBC）は、最も悪性度が高いタイプの乳がんで、従来難治性とされており、乳がん全体の約15%を占めています。比較的年齢の低い閉経前の女性で診断されることが多く、黒人およびヒスパニック系の女性に多くみられます。TNBCの細胞は、エストロゲン受容体やプロゲステロン受容体の発現がなく、HER2発現も限定的です。TNBCはその性質上、他のタイプの乳がんに比べて治療選択肢が極めて限られています。再発や転移の可能性も他のタイプの乳がんに比べて高いです。転移再発までの平均期間は、他の乳がんが5年であるのに対してTNBCは約2.6年で、相対的な5年生存率ははるかに低くなっています。5年生存率は、他のタイプの転移・再発の乳がんの女性では28%であるのに対してTNBCの女性では12%となっています。

サシツズマブゴビテカンについて
サシツズマブゴビテカンは、ファースト・イン・クラスのTROP-2を標的とした抗体薬物複合体です。TROP-2は、乳がんの90%以上を含む複数のがん種で高発現する細胞表面抗原です。サシツズマブゴビテカンは、トポイソメラーゼI阻害剤であるSN-38のペイロードを独自の加水分解性リンカーで抗体に結合できるよう意図的に設計されています。この独自の組み合わせにより、TROP-2発現細胞と腫瘍微小環境の両方にバイスタンダー効果を介して強力な活性をもたらします。

米国食品医薬品局（FDA）および欧州委員会（EC）は、一次治療の転移・再発TNBC に対し、PD-L1発現状況に応じて、サシツズマブゴビテカンの単剤療法またはサシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法を承認しています。また、サシツズマブゴビテカンは、二次治療以降の転移・再発TNBC および前治療歴のあるホルモン受容体陽性かつHER2陰性（HR+/HER2-）の再発乳がんの治療薬として、世界各国で承認されています。

医療従事者によるサシツズマブゴビテカンの使用は既に定着しており、2020年以降、75,000名以上の乳がん患者さんに使用されています。サシツズマブゴビテカンは、HER2陰性の転移・再発乳がんを対象とした4つの第III相試験で良好な結果を示した唯一のADCです。また、2つの異なるタイプの転移・再発乳がんにおいて全生存期間（OS）の延長を示した、TROP-2を標的とする唯一のADCです。

サシツズマブゴビテカンは現在、TROP-2を高発現するさまざまながん種を対象とした複数の第III相試験で評価が行われています。これらのサシツズマブゴビテカンに関する試験は、過去にproof-of-concept試験で臨床的活性が認められた肺がんや婦人科がんを対象としています。

米国におけるサシツズマブゴビテカンの適応
サシツズマブゴビテカンは、TROP-2を標的とする抗体とトポイソメラーゼ阻害剤の複合体で、以下の成人患者さんに対する治療が適応とされています。

局所進行または転移・再発トリプルネガティブ乳がん
一次治療
・PD-1またはPD-L1阻害剤をベースとした治療が適応とならない、切除不能な局所進行または転移・再発トリプルネガティブ乳がん（mTNBC）の一次治療としての単剤療法
・FDAが承認した検査法により、腫瘍にPD-L1発現（CPS≥10）が認められた、切除不能な局所進行または転移・再発TNBCの一次治療として、ペムブロリズマブまたはペムブロリズマブ／ベラヒアルロニダーゼアルファ- pmph との併用療法

二次治療以降
・2つ以上の全身療法歴があり、そのうち1つ以上は転移・再発の疾患に対する治療歴を有する、切除不能な局所進行または転移・再発のトリプルネガティブ乳がん

局所進行または転移性のHR陽性、HER2陰性乳がん
・内分泌療法をベースとする治療および転移・再発の乳がんに対して2種類以上の全身療法を受けた、切除不能な局所進行または転移・再発のホルモン受容体（HR）陽性ヒト上皮成長因子受容体2（HER2）陰性（IHCスコア0、IHCスコア1+、またはIHCスコア2+/ISH検査陰性）の乳がん

米国における重要な安全性情報
枠組み警告：好中球減少症および下痢
・サシツズマブゴビテカンは重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症を引き起こす可能性があります。好中球絶対数が1500/mm3以下の場合や好中球減少性発熱の場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。治療中は定期的に血球数を測定してください。発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者には、G-CSFによる一次予防が推奨されます。発熱性好中球減少症の患者には、遅滞なく感染症治療を開始してください。
・サシツズマブゴビテカンは重度の下痢を引き起こす可能性があります。下痢が生じた場合には、患者の様子を観察し、必要に応じて水分と電解質を投与してください。下痢の発現時には、感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかにロペラミドの投与を開始してください。重度の下痢が発生した場合は、グレード1以下になるまでサシツズマブゴビテカンの投与を中断し、その後は投与量を減らしてください。

禁忌
・サシツズマブゴビテカンに対する重度の過敏症反応

警告および使用上の注意
好中球減少症：重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症が早ければ初回の投与サイクルで発現する可能性があり、投与量の変更が必要になる場合があります。サシツズマブゴビテカンで治療を受けた患者の64%に好中球減少症、48%の患者にグレード3～4の好中球減少症、6%の患者に発熱性好中球減少症、1.4%の患者に好中球減少性腸炎が認められました。高齢患者、好中球減少症の既往歴のある患者、全身状態の不良な患者、臓器障害のある患者、複数の併存疾患のある患者など、発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者に対しては、初回の投与サイクルからG-CSFによる一次予防が推奨されます。治療中は好中球絶対数（ANC）を測定してください。いずれかのサイクルの第1日目にANCが1500/mm3以下の場合、またはいずれかのサイクルの第8日目にANCが1000/mm3以下の場合、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。好中球減少性発熱が発生した場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。好中球減少症の治療としてG-CSFを投与し、その後のサイクルでは、臨床的に必要な場合またはUSPIの表2の記載に従って予防投与を行ってください。

下痢：サシツズマブゴビテカンを投与された全患者の62%に下痢の症状がみられました。10%の患者において、グレード3～4の下痢が認められました。1名の患者に下痢の後の腸管穿孔がみられました。脱水およびその後の急性腎障害に至る下痢は、全患者の0.6%で認められました。グレード3～4の下痢が認められた場合、サシツズマブゴビテカンの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で投与を再開してください。発現時には感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかに初回に4mg、その後は下痢のたびに2mg、最大で1日16mgまでロペラミドを投与してください。下痢が収まってから12時間後にロペラミドを中止してください。臨床的に必要であれば、追加の支持療法（例：水分と電解質の補給）を受けることができます。治療に対して過剰なコリン作動性反応を示す患者は、その後の治療のために適切な前投薬（例：アトロピン）を受けることができます。

過敏症および注入に伴う反応：サシツズマブゴビテカンは、生命を脅かすアナフィラキシー反応を含む重篤な過敏症反応を引き起こす可能性があります。重篤な徴候・症状には、心停止、低血圧、喘鳴、血管性浮腫、腫脹、肺臓炎、皮膚反応などがあります。過敏症反応は28％の患者に発現し、13％は投与後24時間以内に発現しました。グレード3～4の過敏症は1.5％の患者に発現し、0.4％は投与後24時間以内に発現しました。サシツズマブゴビテカン投与の永続的な中止に至った過敏症反応の発現率は0.4%でした。アナフィラキシー反応の発現率は0.1%未満でした。前投薬が推奨されます。このような反応を治療するための薬や緊急用の器具をすぐに使用できるようにしてください。投与中および投与終了後少なくとも30分間は、過敏症および注入に伴う反応について患者を注意深く観察してください。注入に伴うグレード4の反応がみられた場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を永続的に中止してください。

悪心および嘔吐：サシツズマブゴビテカンは、催吐性があり、重度の悪心および嘔吐を引き起こす可能性があります。サシツズマブゴビテカンの投与を受けた全患者の63%に悪心が発現し、このうち3%にグレード3～4の悪心がみられました。33%の患者に嘔吐が認められ、このうち2%の患者にグレード3～4の嘔吐がみられました。化学療法誘発性の悪心・嘔吐（CINV）の予防のために、2剤または3剤の併用療法（例：デキサメタゾンと5-HT3受容体拮抗薬またはNK1受容体拮抗薬のいずれか、および適応となる他の薬剤）で前投薬するようにしてください。グレード3の悪心またはグレード3～4の嘔吐に対してはサシツズマブゴビテカンの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で追加の支持療法を用いて再開してください。臨床的に必要な場合には、制吐剤およびその他の支持療法を追加することができます。全ての患者に対し、悪心と嘔吐の予防および治療に関する明確な指示とともに、自宅で服用する薬剤を処方してください。

UGT1A1活性の低下した患者における副作用リスクの上昇：ウリジン二リン酸-グルクロノシルトランスフェラーゼ1A1（UGT1A1）*28対立遺伝子がホモ接合体の患者において、好中球減少症、発熱性好中球減少症および貧血のリスク、サシツズマブゴビテカンによるその他の副作用のリスクも高くなる可能性があります。グレード3～4の好中球減少症の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で57%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では48%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では41%でした。グレード3～4の貧血の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で17%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では9%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では8%でした。UGT1A1の活性の低下が認められた患者については、副作用を注意深く観察してください。UGT1A1の機能低下を示す可能性がある、急性の早期発症または異常に重度の副作用が認められた患者においては、観察された副作用の発現、持続時間および重症度の臨床的評価に基づいて、サシツズマブゴビテカンの投与を中断、または永続的に中止してください。

胚・胎児への毒性：その作用機序から、妊婦に投与すると催奇形性および／または胚・胎児致死を引き起こす可能性があります。サシツズマブゴビテカンには遺伝毒性成分であるSN-38が含まれており、急速に分裂する細胞を標的としています。妊婦や妊娠可能な女性には、胎児への潜在的なリスクについて説明してください。妊娠可能な女性には、サシツズマブゴビテカンの投与中および最終投与後6カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。妊娠可能な女性パートナーを持つ男性患者には、サシツズマブゴビテカンの投与中および最終投与後3カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。

副作用
サシツズマブ　ゴビテカン単剤療法の統合安全性解析対象集団において、臨床検査値異常を含め最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、白血球数減少（83%）、好中球数減少（77%）、ヘモグロビン減少（71%）、悪心（63%）、下痢（62%）、リンパ球数減少（60%）、倦怠感（59%）、脱毛（47%）、ブドウ糖増加（40%）、便秘（37%）、嘔吐（33%）、アルブミン減少（32%）、アルカリホスファターゼ増加（30%）、食欲減退（28%）、腹痛（27%）、クレアチニン・クリアランス減少（27%）、マグネシウム減少およびカリウム減少（各26%）でした。

サシツズマブ　ゴビテカンとペムブロリズマブの併用療法の安全性解析対象集団において、臨床検査値異常を含め最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、好中球数減少およびヘモグロビン減少（各86%）、白血球数減少（84%）、下痢（72%）、悪心（68%）、リンパ球数減少（61%）、倦怠感（58%）、脱毛（52%）、アルカリホスファターゼ増加およびブドウ糖増加（各50%）、アラニンアミノトランスフェラーゼ増加（47%）、便秘（41%）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ増加（40%）、発疹（37%）、カリウム減少（35%）、乳酸脱水素酵素増加（34%）、嘔吐（29%）、腹痛、頭痛および好酸球数増加（各26%）、ならびにアルブミン減少（25%）でした。

ASCENT-03試験（治療歴のない局所進行、手術不能、または転移・再発TNBCに対する単剤療法）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、悪心、下痢、脱毛、倦怠感、便秘および嘔吐でした。2%以上の頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、下痢、発熱性好中球減少症および好中球減少症（それぞれ3.6%）および肺炎（2.9%）でした。26%の患者においてSARが報告され、3.6%の患者が副作用により治療を中止しました。致命的な副作用は2.5%の患者において報告され、敗血症（1.1%）、急性呼吸不全、好中球減少性腸炎、肺炎、および敗血症性ショック（それぞれ0.4%）でした。最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球および白血球の減少でした。

ASCENT-04試験（腫瘍にPD-L1発現［CPS ≥10］が認められた未治療の切除不能な局所進行または転移・再発TNBCの患者さんを対象に、キイトルーダとの併用療法を評価した試験）において、最も一般的な副作用（発現率25%以上）は、下痢、悪心、疲労、脱毛症、便秘、発疹、嘔吐、腹痛および頭痛でした。最も頻度の高かった重篤な副作用（2%以上）は、発熱性好中球減少症（7%）、好中球減少症（6%）、下痢（5%）、ならびに疲労および肺炎（各2.3%）でした。重篤な副作用は38%の患者に認められ、副作用により7%の患者でサシツズマブゴビテカンの投与が永久に中止されました。死亡に至った副作用は3.2%の患者に認められ、その内訳は死亡（原因不明）（0.9%）、ならびに自殺完遂、好中球減少性敗血症、敗血症、肺炎および肺塞栓症（各0.5%）でした。最も一般的なグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球数減少および白血球数減少でした。

ASCENT試験（局所進行または転移・再発TNBC）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、倦怠感、下痢、悪心、脱毛、便秘、嘔吐、腹痛および食欲減退でした。1%以上の頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、好中球減少症（7%）、下痢（4%）、肺炎（3%）でした。27%の患者においてSARが報告され、5%の患者が副作用により治療を中止しました。死亡に至った副作用は1.2%の患者に認められ、その内訳は呼吸不全（0.8%）および肺炎（0.4%）でした。ASCENT試験で最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球数、白血球数、リンパ球数の減少でした。

日本における尋常性白斑患者さんの治療状況に関する論文がThe Journal of Dermatologyに掲載

アッヴィ — Mon, 07 Sep 2026 10:00:00 +0900

2026年9月7日
アッヴィ合同会社
日本における尋常性白斑患者さんの治療状況に関する論文がThe Journal of Dermatologyに掲載
ー　尋常性白斑と診断された患者さんの67.5%が診断後1年以内に治療を受けず
ー　尋常性白斑患者さんの治療実態から、課題やアンメットニーズが明らかに

アッヴィ合同会社（本社：東京都港区、社長：ティアゴ・カンポスロドリゲス）は、日本における尋常性白斑患者さんを対象に治療状況などに関する調査を皮膚科医師と共同で実施し、8月27日にその結果がThe Journal of Dermatologyに掲載されたことをお知らせします。本研究は、株式会社JMDCのレセプトデータを用いた後ろ向きコホート分析で、12歳以上の患者さん4,800名（男性：52.7%、女性：47.3%、平均年齢：40.2歳）を対象としたものです。

今回の研究結果から、尋常性白斑と診断された患者さんのうち、67.5%の患者さんが診断後12カ月以内に尋常性白斑に対する治療を受けなかったことが明らかになりました。一方、診断後12カ月以内になんらかの治療を受けた32.5%の患者さんのうち、76.0%は光線療法を受けていました。なお、2026年3月に開催されたAmerican Academy of Dermatologyの学会発表では、治療を受けた32.5%の患者さんのうち、61.5%が1年以内に治療を中断していたことも示されました。

本研究の著者である近畿大学奈良病院皮膚科臨床教授、診療部長大磯直毅先生は、次のように述べています。「尋常性白斑は患者さんのQOLや社会生活に大きな影響を及ぼし得る疾患です。今回の研究では、日本における尋常性白斑の治療実態として、約7割の患者さんが診断後に治療を受けていなかったことや、治療を受けた患者さんにおいても治療継続に課題がある可能性が示されました。これらの結果は、尋常性白斑の診療や患者さんを取り巻く環境について、さらなる理解を深める上で有用な知見となります」

尋常性白斑の治療においては、疾患活動性を評価し、患者さんとの共同意思決定支援（Shared Decision Making: SDM）を用いて治療目標を決定したうえで、進行の抑制または色素再生を目指した治療方針を策定することが推奨されています1。一方で、これらの目標を達成するために承認されている全身薬物療法はなく、新たな治療選択肢が求められています。現在、アッヴィはウパダシチニブについて、尋常性白斑を対象とした適応追加承認を申請中です。

尋常性白斑について
皮膚の色素化を担うメラノサイト（色素細胞）が何らかの原因で減少・消失する後天性の疾患です2。国内における白斑の罹患率は海外の罹患率と差異はなく、約0.5%–1%といわれています。白斑は、美容上の問題だけではなく、患者さんにとって身体的かつ精神的健康に大きな影響を及ぼしうる疾患です3。最大約70%の患者さんが抑うつや不安などの精神疾患または抑うつ症状を発症しているとの報告もあり、メンタルヘルス上の負担と関連していると考えられています4。白斑患者さんは、皮膚の病変を見られることを躊躇し外出や社会活動を控えることから社会的孤立に陥りやすく、社会生活や学業、就業などさまざまな場面において影響が生じる可能性があります4-13。特に児童の場合、いじめやからかいなどを受けるケースもあり、成長期のアイデンティティ形成や同年代の友人関係に重大な影響を及ぼすことが報告されています10,11,14。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.comをご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

日本においては主に、免疫疾患、肝疾患、精神・神経疾患、がん、アイケアの領域、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスのポートフォリオで、製品の開発と提供に取り組んでいます。アッヴィの詳細については、www.abbvie.co.jpをご覧ください。FacebookやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．尋常性白斑診療ガイドライン策定委員会：日本皮膚科学会尋常性白斑診療ガイドライン第 2 版 2025，日皮会誌，2025;135(3):485-525.
２．公益社団法人日本皮膚科学会皮膚科 Q&A （白斑） https://qa.dermatol.or.jp/qa20/s1_q01.html　（2026 年 7月15 日閲覧）
３．FDA. The Voice of the Patient - A series of reports from the U.S. Food and Drug Administration’s (FDA’s) Patient-Focused Drug Development Initiative - Vitiligo. Silver Spring, MD: FDA; 2021.
４．Ezzedine K, Eleftheriadou V, Jones H, et al. Psychosocial Effects of Vitiligo: A Systematic Literature Review. Am J Clin Dermatol. 2021;22(6):757-74.
５．Bassiouny D, Hegazy R, Esmat S, et al. Cosmetic camouflage as an adjuvant to vitiligo therapies: Effect on quality of life. J Cosmet Dermatol. 2021;20(1):159-65.
６．Krüger C, Schallreuter KU. Stigmatisation, Avoidance Behaviour and Difficulties in Coping are Common Among Adult Patients with Vitiligo. Acta Derm Venereol. 2015;95(5):553-8.
７．Porter J, Beuf AH, Lerner A, et al. Response to cosmetic disfigurement: patients with vitiligo. Cutis. 1987;39(6):493-4.
８．Bibeau K, Ezzedine K, Harris JE, et al. Mental Health and Psychosocial Quality-of-Life Burden Among Patients With Vitiligo: Findings From the Global VALIANT Study. JAMA Dermatol. 2023;159(10):1124- 8.
９．Pun J, Randhawa A, Kumar A, Williams V. The Impact of Vitiligo on Quality of Life and Psychosocial Well-Being in a Nepalese Population. Dermatol Clin. 2021;39(1):117-27.
10．Silverberg JI, Silverberg NB. Quality of life impairment in children and adolescents with vitiligo. Pediatr Dermatol. 2014;31(3):309-18.
11．Parsad D, Dogra S, Kanwar AJ. Quality of life in patients with vitiligo. Health Qual Life Outcomes. 2003;1:58.
12．Castellano-Lopezosa L, Ureña Paniego C, Haselgruber S, et al. Impact of Vitiligo on Major Lifechanging Decisions and Perceived Stigmatization: A Cross-sectional Study. Acta Derm Venereol. 2025;105:adv44198.
13．Seneschal J. Clinical Features of Vitiligo and Social Impact on Quality of Life. Dermatol Pract Concept. 2023;13(4S2):e2023312S .
14．Ucuz I, Altunisik N, Sener S, et al. Quality of life, emotion dysregulation, attention deficit and psychiatric comorbidity in children and adolescents with vitiligo. Clin Exp Dermatol. 2021;46(3):510-5.

認知症高齢者の表情から感情を定量的に測定し介護現場におけるコミュニケーションロボットの効果検証を実施

学校法人東京農大 — Fri, 04 Sep 2026 13:00:00 +0900

　東京情報大学（設置者：学校法人東京農業大学）総合情報学部の池田幸代准教授、小早川睦貴准教授、山口豊教授による「介護現場におけるロボット導入の効果と課題についての事例研究」で、認知症高齢者の表情から感情を定量的に測定することで、コミュニケーションロボットの効果を検証しました。

□研究の背景と目的
　介護施設において人手不足が深刻化する中、コミュニケーションロボットの活用が注目されています。東京情報大学の研究チームは、東京都荒川区の小規模多機能型居宅介護施設と連携し、特に「午後のお茶からお迎えまでの人手が薄くなる時間帯」に着目。認知症高齢者を含む利用者のQOL向上とスタッフの負担軽減を両立できるロボット運用方法を探りました。使用されたのはコミュニケーションロボット「LOVOT」。本研究では、ロボット単独での効果だけでなく、スタッフや他利用者が関与する場合の効果の違いを明らかにすることを目指しました。

□研究方法
対象
　利用者:男性4名(69〜88歳、認知症含む)
　スタッフ:9名
　実施時期:2022年9月(利用者調査)、2023年2月(スタッフ面接)
方法
　利用者の感情変化を客観的に捉えるため、Affdex技術を搭載した株式会社CAC identityの表情感情解析アプリ「心sensor」を採用しました。心sensorは感情認識AI技術(FACS理論ベース)により、21種類の表情、7種類の感情、2種類の特殊指標をリアルタイムで数値化します。研究ではこのうち、6つの基本感情(喜び、悲しみ、怒り、嫌悪、恐怖、驚き)を分析対象としました。

測定条件
・ロボットなし(通常時)
・ロボットのみとの交流
・ロボット + 第三者(スタッフ等)の関与あり

活用された主要指標
・「喜び」の持続性:平均値20以上を「持続的な強い感情」と定義し、各条件下での出現パターンを比較
・感情変化のタイミング:ロボットを抱く瞬間、第三者が話しかける場面など、特定行動と感情スコアの関連を分析
・個人差の可視化:被験者ごとの感情プロファイルを作成し、ロボットへの反応の多様性を把握

研究結果
定量分析: 感情認識AIによる感情測定
　「心sensor」の測定結果から、以下の知見が得られました。ロボット単独では効果が限定的だった被験者でも、第三者が介在することで「喜び」が増幅されたことが分かりました。
・No条件：被験者dに「喜び」の持続
・LOVOT条件：被験者aに「喜び」、被験者cに「悲しみ」
・LOVOT + 第三者条件：a、c、dの3名に「喜び」が持続的に出現

定性分析:スタッフの観察
　スタッフ9名中7名が「ロボットありの方が利用者にポジティブな影響がある」と回答。具体的な観察例として、「普段笑わない方が笑顔を見せた」「可動域が狭い腕を伸ばしてロボットに触ろうとした」といった行動変化が報告されました。

運用面の課題
　メリットとして健康増進への期待やサービス向上が挙げられた一方、デメリットとして重量・転倒リスク・充電の手間・利用者特性とのミスマッチが指摘されました。

研究の意義と感情認識AI活用のメリット
学術的意義
　本研究は、ロボット単体ではなく「第三者との三項関係的コミュニケーション」が感情的効果を高めることを実証しました。これは模倣理論(Dautenhahn & Billard)や受動的観察によるロボットの「自発的人間化（Spontaneous Humanization）」（Spatola & Cherif）と整合し、介護ロボット導入において人的介入の重要性を裏付けています。

感情認識AI活用の実践的メリット
１．主観に頼らない客観評価:認知症高齢者は言語での感情表現が困難な場合がありますが、今回分析に活用した心sensorでは、被験者の表情を動画として記録し、それをもとに自動的に感情を数値化するため、本人の負担なく効果測定が可能です。

２．リアルタイムな感情変化の把握:どのタイミングで喜びが生まれるかを特定できるため、より効果的な関わり方の設計に直結します。本研究では「第三者がロボットに話しかける瞬間」が重要であることを発見しました。

３．個人差の可視化:同じロボットでも利用者によって反応が異なることを定量的に示せるため、個別ケアプランの設計に役立ちます。

４．倫理的配慮との両立:非侵襲的な測定方法のため、高齢者への負担を最小限に抑えながら継続的なモニタリングが実現できます。

今後の展望
　研究チームは、性格・ペット飼育歴・子育て経験などの個人要因とロボットとの関係性をさらに深く分析する必要性を指摘しています。感情認識AIのような客観的測定技術は、こうした個別最適化されたケアの実現において、不可欠なツールとなります。
　介護現場におけるテクノロジー活用は、単なる省力化ではなく、利用者一人ひとりのQOL向上という本質的な目的に向かって進化しています。本研究は、感情測定技術がその実現にどう貢献できるかを示す重要な一歩となりました。

掲載論文
https://tuis.repo.nii.ac.jp/records/2000195

第48回日本高血圧学会総会に協賛

オムロンヘルスケア — Thu, 03 Sep 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長：岡田歩、以下当社）は、2026年10月10日（土）～12日（月・祝）の3日間、栃木県宇都宮市で開催される第48回日本高血圧学会総会に協賛します。

日本高血圧学会は、高血圧および高血圧に関する分野の学術進歩と国民の健康増進を目的に、関連研究や啓発活動、学術集会の開催などに取り組んでいます。今回の学会総会のテーマは、「新時代のネットワーク高血圧学 ― 時空間をつなぐ次世代医療へ」です。当社は10月10日（土）に「家庭血圧測定のフロンティア：革新技術が切り拓く高血圧・不整脈管理の新時代」をテーマにスポンサードセミナーを開催します。進化したオシロメトリック法や、カフ圧脈波を用いた心房細動検出技術を通じて、高血圧や不整脈の早期発見・適切な疾病管理における家庭血圧測定の重要性について、講演およびパネルディスカッションを行います。また10月12日（月・祝）には、日本高血圧学会、日本高血圧協会およびカゴメ株式会社と共催で、「血圧をしっかり下げて健康寿命を延ばしましょう」をテーマとした市民公開講座を開催します。高血圧と循環器疾患のリスク、その管理の重要性や、血圧を下げるための生活習慣についての講演に加え、日頃疑問に思っている血圧に関する質問に医師が回答するQ&Aセッションも実施します。また、参加者を対象に、血圧計やジュースギフトが当たる抽選会を開催するほか、トマトジュース（無塩）を無料で配布します。当社の展示ブースでは、家庭や日常生活の中で手軽に心電図を記録できる心電計付き上腕式血圧計や携帯型心電計、尿中のナトリウムとカリウムの比率を計測するナトカリ計など、循環器疾患の予防・管理に役立つ製品を展示します。

当社は循環器事業ビジョンとして「脳・心血管疾患の発症ゼロ（ゼロイベント）」を掲げています。その実現に向けて、家庭および職域における継続的な血圧測定の普及と、危険な不整脈である心房細動の早期発見に取り組んでいます。当社は、これからも誰もが簡便に血圧測定や心電図を記録できる機器やサービスをグローバルに提供することで世界中の一人ひとりの健康ですこやかな生活に貢献していきます。

■第48回日本高血圧学会総会の概要
会長：苅尾　七臣　先生（自治医科大学内科学講座　循環器内科学部門　教授）
会期：2026年10月10日（土）～12日（月・祝）
会場：ライトキューブ宇都宮（栃木県宇都宮市）
公式ホームページ：https://www.congre.co.jp/48jsh2026/index.html

■スポンサードセミナー
セッション名：スポンサードセミナー3
日時：2026年10月10日（土）15:30~16:50
会場：第2会場（ライトキューブ宇都宮 2 F 大会議室201)
テーマ：家庭血圧測定のフロンティア：革新技術が切り拓く高血圧・不整脈管理の新時代
座長：浅山　敬　先生（帝京大学医学部　衛生学公衆衛生学講座　教授）
演者：苅尾七臣先生（自治医科大学内科学講座　循環器内科学部門　教授）
　　　大西勝也先生（大西内科ハートクリニック）
パネリスト：八田告先生（八田内科医院）
　　　　　　日下美穂先生（日下医院　院長）

■市民公開講座の概要
日時：2026年10月12日（月・祝）14:30～16:30（14:00受付開始予定）
会場：ライトキューブ宇都宮　大ホール
テーマ：血圧をしっかり下げて健康寿命を延ばしましょう
参加費：無料（定員500名）
共催：第48回日本高血圧学会総会、日本高血圧協会、カゴメ株式会社、オムロンヘルスケア株式会社
後援：栃木県、ナトカリ普及協会
申込受付：第48回日本高血圧学会市民公開講座参加申込ページ
https://www.congre.co.jp/48jsh2026/common/files/shimin.pdf

■今回ブースで紹介する主な機器
心電計付き上腕式血圧計 HCR-7800T
＜主な特長＞
・血圧測定と一緒に心電図を記録
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析。「心房細動の可能性」など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00028000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/1/HCR_7800T.html

HCR-7800T本体
使用イメージ
アプリ画面イメージ（心房細動の可能性を表示）

携帯型心電計 HCG-8060T
＜主な特長＞
・携帯に便利な軽量・コンパクトサイズ
・記録できる心電図は1誘導と6誘導の2種類
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析、心房細動の可能性など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00046000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_8060T_A.html

HCG-8060T本体使用イメージ

携帯型心電計　HCG-9010U
＜主な特長＞
・12誘導心電計のV4相当部位の心電図波形を記録できる
・本体の指電極に右手人さし指、胸電極を素肌の左胸部にあて、本体ボタン1つで簡単に心電図を記録
・心電図波形と解析結果は、医療機関者向けのパソコン専用ソフト（別売）*で医療機関が確認。解析結果は、計13種類で表示される
*本製品を使用するには、「オムロン心電図管理ソフト」をパソコンにインストールする必要があります。
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器認証番号：305AABZX00067000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_9010U.html

HCG-9010U本体判読支援ソフト画面イメージ使い方は、右手人さし指を指電極に、胸電極を素肌の左乳首の下約5cmに密着させるだけ

ナトカリ計 HEU-001F Na+K+scan
＜主な特長＞
・尿中のNa/K比（ナトカリ比）を測定
・高血圧の予防や治療における減塩・カリウム摂取の動機づけに便利
※本製品は医師や医療関係者が使用する研究用機器です
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/medical/products/HEU-001F/index.html

HEU-001F Na+K+scan本体

サクラファインテックジャパン第19回「サクラ病理技術賞」の公募を開始

サクラファインテックジャパン — Tue, 01 Sep 2026 10:00:00 +0900

2026年9月1日
サクラファインテックジャパン株式会社
　病理検査機器・器材のトータルサプライヤー、サクラファインテックジャパン株式会社（本社：東京都中央区、代表取締役社長：恩田和人）は、2026年9月7日から第19回「サクラ病理技術賞」の公募を開始します。本賞は、病理学的分野で顕著な成果を上げた技術者、団体、研究者を対象に病理検査・技術の発展に寄与することを目的としています。

2008年の創設以来、学術研究のみならず地域活動や後進の育成など幅広い活動を表彰してまいりました。第9回からは自薦による公募制度を導入、広範な対象者からの応募を受け付けています。さらに第13回からはゲノム医療に代表される先進的治療や標準化による安全管理、AIなどの新しい技術の導入についての成果や功績も表彰対象とし、これまでに延べ46名・4団体が本賞を受賞しています。

選考に関しては、「全国大学病院病理部技術者連絡会＊」内に設置された「サクラ病理技術賞選考機構」が選出した選考委員（非公開）による厳正な審査を経て、受賞者を決定いたします。

第19回サクラ病理技術賞公募概要募集期間：2026年9月7日（月）から2026年11月27日（金）（当日消印有効）
対象　　：1. 病理細胞診における標本作製技術の探求（研究論文）
　　　　　2. 学術研究以外の幅広い活動・研究
　　　　　① 日常業務での技術・知識の向上
　　　　　② 後進技師の育成・標本作製技術の伝承
　　　　　③ 地域医療への顕著な貢献
対象者　：病理（病理組織および細胞診）標本作製を主たる業務としている方、または病理標本作製技術や
　　　　　病理検査室業務への貢献をめざして活動している研究者・技術者あるいはこれらの団体
　　　　　※国家資格の有無は問いません。なお医師および歯科医師は含みません。
表彰　　：サクラ病理技術賞
　　　　　サクラ病理技術賞奨励賞
　　　　　サクラ病理技術賞新人賞
　　　　　サクラ病理技術賞松本賞
　　　　　※いずれの賞においても該当者がいない場合は選考しません。

詳細はサクラファインテックジャパン株式会社のWebサイト（https://www.sakura-finetek.com）にてご確認いただけます。

　病理診断への認知が高まり、医療現場や患者さまから求められる役割も大きくなりつつある今日、病理標本作製の発展的な未来に向けて挑戦を続けるサクラファインテックジャパン株式会社は、この賞を通じて病理技術に携わる方々への長期的な支援・貢献を続けてまいります。

ーーーーーーーーーー
＊全国の大学病院及び研究所付属病院病理部の病理検査業務の管理・運営及び研究等に関する問題を討議し、
　その充実・発展を図ると共に施設相互の親睦を図ることを目的とした団体。
　会長：北里大学病院病院病理部　山下和也氏

第18回「受賞記念講演」について：
2025年度第18回サクラ病理技術賞「受賞記念講演」の動画を、オンデマンドで配信しております。

◆視聴方法
サクラファインテックジャパンのWebサイトより、動画をご覧いただけます。
　https://www.sakura-finetek.com/ja/about-us/byourigijyutu_syou/winner/18_2025/

【サクラファインテックジャパン株式会社について】
サクラファインテックジャパン株式会社は、サクラグローバルホールディング株式会社（代表取締役会長：松本謙一）の傘下企業で、病理学的検査における機器、消耗品、試薬の専門メーカーです。医療における検査の中でも、最終診断といわれる重要な役割を担う病理学的検査において、さまざまな貢献を実現しております。

京セラ、クリニックの会計業務効率化を提案するウェビナーを 9/17（木）に開催

京セラ — Mon, 31 Aug 2026 14:00:00 +0900

京セラ株式会社（以下、京セラ）は、システムギア株式会社と共催で、クリニック向けの新しい会計ソリューションを紹介するウェビナーを本年9月17日（木）14:00から開催します。

昨今、クリニックでは深刻な人手不足の中、レセコン※1や電子カルテからの手入力作業、多様化する決済ニーズへの対応や保険診療と自費診療が混在する複雑な会計処理などの日々の業務負担が増加の一途をたどっています。これらの業務効率化と患者満足度向上の両立が喫緊の課題となっており、新たな解決策が強く求められています。

本ウェビナーでは、クリニックが直面する会計業務の課題を根本から解決するための「スクリーンショットOCRを活用した決済支援」ソリューションをご紹介します。

京セラ製タブレットを組み込んだ本ソリューションにより、レセコンや電子カルテの会計情報を精算機へ直接連携することで、これまで手入力に頼っていた作業を大幅に削減します。これにより、入力ミスやスタッフの業務負担を軽減し、医療従事者が診療により集中できる環境づくりに貢献します。

■ウェビナー概要
開催日時
2026年9月17日（木）14:00～14:45
定員
1,000名　
会場
オンライン（ON24を使用）※事前登録制、参加費無料
主催
京セラ株式会社／システムギア株式会社
申込方法
https://www.kyocera.co.jp/prdct/telecom/office/phone/events/20260917/

※1 　診療報酬明細書（レセプト）を作成し、医療機関の収入管理を支えるコンピューターシステム

金沢工業大学の2名の教授が「令和8年度ISICOスタートアップ創出支援事業（F／S 支援枠）」に採択

金沢工業大学 — Mon, 31 Aug 2026 12:00:00 +0900

2026年8月31日
学校法人金沢工業大学
「令和8年度ISICOスタートアップ創出支援事業（F/S 支援枠）」に採択。
金沢工業大学から、福井教授（電子情報システム工学科）と
小島教授（生命・応用バイオ学科）の両教授。
石川県産業創出支援機構（ISICO）が革新的な技術を持つスタートアップ等の事業化・社会実装を支援する「令和8年度ISICOスタートアップ創出支援事業（F/S 支援枠）」に、金沢工業大学から工学部電子情報システム工学科　福井勝宏教授と、バイオ・化学部生命・応用バイオ学科小島正己教授が採択されました。両教授は今後、大学発シーズを核とした研究開発の事業化に取り組みます。

「令和8年度ISICOスタートアップ創出支援事業「F/S 支援枠」について ISICOスタートアップ創出支援事業には「F/S 支援枠」と「アクセラレーション支援」という2つの枠があります。「F/S 支援枠」は大学の研究シーズの活用等を通じて、飛躍的に成長するビジネスを生み出し、将来的に石川県の経済をけん引することが期待されるスタートアップ等に対し、革新的な技術の確立・事業化・社会実装に向けた取組等を支援します。「アクセラレーション支援枠」は事業が軌道に乗りつつあり、製品やサービスの競争力強化や市場拡大等の課題を解決することで、石川県の経済をけん引する企業への飛躍的な成長が期待されるスタートアップに対し、革新的な技術等を活用したビジネスの実証や販路開拓に係る取組等を支援します。

福井勝宏教授が採択された　
「世界初のデュアル水中音響装置による在来魚保護と効率漁獲事業」について

福井勝宏教授手取川や犀川をはじめとする北陸の河川では、アユ・マスの漁獲量がこの 20 年でおよそ 9 割減少しています。主な原因は、ブラックバスやブルーギルといった外来魚の増加です。従来の対策である電気ショッカーは在来魚にもダメージを与えてしまう課題があり、刺し網による駆除も漁業者の高齢化・人手不足で継続が難しくなっています。

福井教授は、薬剤や電気を使わず「音」だけで外来魚を追い払いながら、同時に在来魚であるアユ・マスを守り増やす装置を世界で初めて開発しました。装置はAIで魚種を瞬時に判別し、外来魚が嫌う音、外来魚をおびき寄せる音、アユ・マスの成長を促す音を、1台で自動的に切り替えるデュアルモード設計を特長としています。漁業の省力化、生物多様性保全、石川県及び地域水産業の持続的成長への貢献を目指しています。

福井教授の事業イメージ

小島正己教授が採択された
「認知症予防に向けた新規治療技術の研究開発」について
小島正己教授世界保健機関（ WHO ）は、世界の認知症患者数が 2019 年の約 5,520 万人から、 2030 年には約 7,800 万人、 2050 年には約 1 億 3,900 万人へ増加すると推計しています。認知症は、患者本人の生活の質に大きな影響を及ぼすだけでなく、家族の介護負担、医療・介護体制、地域社会、さらには社会・経済全体にも大きな影響を及ぼす世界的な課題です。今後さらに高齢化が進む中で、認知症への対応はますます重要になると考えられます。

こうした社会課題の解決に向けて、本事業では、これまで長年にわたり蓄積してきた神経科学研究の成果を基盤として、認知症の発症をできるだけ防ぎ、また発症した場合にも治療につなげることを目指した新しい治療技術・治療薬の研究開発を進めます。
研究成果を基礎研究にとどめることなく、将来の医療へつなげることを目標に、技術としての実現可能性や事業化の可能性を検証しながら、認知症の予防と治療に役立つ新しい医療の実現を目指します。

小島教授の事業イメージ

敗血症性肝障害を「タンパク質品質管理」の視点から解明

岐阜大学 — Mon, 31 Aug 2026 09:00:00 +0900

2026年8月31日
岐阜大学
理化学研究所
東京慈恵会医科大学
名古屋大学
敗血症性肝障害を「タンパク質品質管理」の視点から解明－TG2によるビメンチン架橋が肝臓マクロファージの炎症を制御－

本研究のポイント・敗血症に伴う肝障害(SALD)（注１）は死亡率が約60%に達する重篤な病態ですが、有効な分子標的治療法は確立されていません。
・細菌を感知すると、肝臓の免疫細胞であるマクロファージにおいて、酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」（注２）が活性化し、細胞骨格タンパク質「ビメンチン」（注３）を架橋することを発見しました。
・細胞骨格の構造変化がタンパク質品質管理（プロテオスタシス）（注４）を破綻させ、炎症シグナル分子TRAF6（注５）の分解を抑制することで炎症を持続させる新たな分子機構を解明しました。
・ Rab27a（注５）陽性小胞を介した新たなタンパク質分解機構を発見しました。
・ TG2阻害により敗血症モデルマウスの炎症と死亡率が改善し、新たな治療戦略となる可能性を示しました。

研究概要　岐阜大学大学院医学系研究科の秦咸陽特任講師らの研究グループは、理化学研究所環境資源科学研究センター生命分子解析ユニットの堂前直ユニットリーダー、東京慈恵会医科大学臨床検査医学講座の古谷裕准教授、名古屋大学大学院創薬科学研究科の辰川英樹助教などとの共同研究により、敗血症に伴う肝障害（sepsis-associated liver dysfunction、SALD）が悪化する新たな分子メカニズムを明らかにしました。
　敗血症は感染に対する免疫反応が過剰となり、全身に炎症が発生し、臓器に深刻な障害を引き起こす病気です。特に肝臓は敗血症の影響を受けやすく、肝障害を発症すると死亡率が約60％に達します。しかし、その発症メカニズムには未解明な部分が多く、有効な治療法は確立されていません。
　研究グループは、細菌毒素であるリポ多糖（LPS）を感知して活性化した肝臓のマクロファージにおいて、タンパク質架橋酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」が細胞骨格タンパク質「ビメンチン」を架橋し、線維状ネットワークを核周囲の「かご状構造」へと再編成することを発見しました。この構造変化により、タンパク質凝集体へのプロテアソーム（注６）の動員が妨げられ、炎症シグナル分子TRAF6の分解が抑制されることで炎症が持続することが明らかになりました。一方、TG2あるいはビメンチンを阻害すると、Rab27a陽性小胞を介した新たなタンパク質分解経路が活性化し、TRAF6の分解が促進されることで炎症が抑制されました。さらに、TG2阻害により敗血症モデルマウスの生存率が改善することも確認しました。
　本研究は、敗血症性肝障害を単なる「サイトカインの暴走」としてではなく、タンパク質の品質管理（プロテオスタシス）が破綻する疾患として捉え直すものであり、新たな治療薬開発につながることが期待されます。
　本研究成果は、日本時間2026年8月29日にScience Advances誌のオンライン版で発表されました。

図：TG2－ビメンチン軸によるマクロファージの炎症制御モデル
TG2によるビメンチン架橋がプロテオスタシスを障害し、TRAF6の分解抑制を介して炎症を持続させる。一方、TG2またはビメンチンの阻害はRab27a陽性小胞を介したタンパク質分解を促進し、炎症を抑制する。

研究背景　敗血症は感染症に対する生体の過剰な免疫応答により全身に炎症が広がり、多臓器不全に至る重篤な病態です。世界で年間約1,100万人が死亡と推定されており、全死亡の約20%に関与すると報告されています。中でも肝臓は代謝と免疫の両面で重要な役割を担うため、敗血症の影響を強く受けやすく、敗血症に伴う肝障害（SALD）は死亡率が約60％に達します。しかし、既存の肝疾患治療の延長では十分な効果が得られておらず、病態に即した治療法の開発が急務となっています。
　肝臓の炎症では、マクロファージが細菌成分（リポ多糖など）を感知して活性化し、TNF・IL-6・IL-1βなどの炎症性サイトカインを大量に産生することが、組織障害や死亡率と密接に関わることが知られています。しかし、個々のサイトカインを標的とした治療は臨床試験で十分な効果を示せておらず、炎症を引き起こす上流の共通メカニズムの解明が求められてきました。
　研究グループは以前より、タンパク質を架橋する酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」に着目し、肝疾患モデルにおいてTG2が転写因子を架橋して肝細胞死を誘導することなどを報告してきました。さらに、敗血症モデルマウスの肝臓マクロファージでTG2の酵素活性が特異的に上昇することも見出していました。一方で、TG2がどのようにして炎症を増幅させるのか、その分子標的は長らく不明でした。近年、細胞内でタンパク質の合成・分解のバランス（プロテオスタシス）が崩れることが炎症性疾患に関与すると注目されていますが、敗血症時にマクロファージがこの破綻にどのように対処しているのかについては、ほとんど分かっていませんでした。

研究成果　研究グループは、LPSを投与した敗血症モデルマウスの肝臓・肺・腎臓を比較したところ、TG2の酵素活性が肝臓のマクロファージで特異的に強く誘導されることを見出しました。TG2阻害薬シスタミンを投与すると、肝臓の炎症性遺伝子の発現が抑えられ、敗血症モデルマウスの生存率も有意に改善しました。また、ヒトの敗血症性肝障害患者の肝組織でもTG2タンパク質量の増加が確認され、TG2が病態に関与することが裏付けられました。
　次に、TG2が架橋する標的タンパク質を網羅的に探索した結果、細胞骨格を構成するタンパク質「ビメンチン」がTG2の架橋標的であることを突き止めました。LPSで活性化したマクロファージでは、TG2がビメンチンを架橋して高次構造体（オリゴマー）を形成させ、細い線維状であったビメンチンネットワークを核の周囲を取り囲む「かご状」の構造へと変化させることが、顕微鏡観察により明らかになりました。ビメンチンを欠損させたマクロファージでは、LPSに対する炎症性サイトカインの産生が抑制され、TG2を欠損させた場合と同様の抗炎症効果が確認されました。
　さらに詳しく調べたところ、ビメンチンが形成する「かご状」構造は、タンパク質の凝集体を包み込み、プロテアソームの凝集体への動員（リクルート）を妨げていることが分かりました。一方、TG2またはビメンチンを欠損させたマクロファージでは、この抑制が解除され、プロテアソームがタンパク質凝集体へ効率的に動員され、炎症を引き起こす分子「TRAF6」の分解が促進されることが明らかになりました。プロテオミクス解析からは、この過程に「Rab27a」という小胞輸送を担うタンパク質が関与する、これまで知られていなかった凝集体の分解経路（Rab27a陽性小胞を介した経路）が存在することも新たに見出しました。
　最後に、TG2阻害薬シスタミンとオートファジー（注６）阻害薬クロロキンを併用したところ、それぞれ単独で用いるよりも高い効果が得られ、敗血症モデルマウスの致死を4日間にわたって完全に防ぐことに成功しました。以上の結果から、「TG2－ビメンチン軸」が肝臓マクロファージの細胞骨格リモデリングとタンパク質の品質管理（プロテオスタシス）を介して炎症を制御する、新たな分子機構であることが示されました。

今後の展開　本研究により、敗血症性肝障害の悪化に「TG2－ビメンチン軸」が関与する新たな分子機構が明らかになりました。今回の成果は、マウスモデルおよびマウス由来のマクロファージ細胞株を用いた検討に基づくものであり、多菌性感染やウイルス感染など、より複雑な病態を反映したヒトの敗血症を完全に再現するものではありません。今後は、ヒトの肝臓マクロファージや臨床的に妥当性の高い敗血症モデルを用いた検証を進め、TG2を敗血症性肝障害のバイオマーカーおよび治療標的として確立することを目指します。また、TG2阻害薬シスタミンはこれまでにも皮膚炎症や糖尿病網膜症、嚢胞性線維症など様々な疾患での抗炎症作用が報告されており、オートファジー阻害薬との併用による相乗効果も踏まえ、TG2－ビメンチン－プロテオスタシス経路を標的とした敗血症性肝障害の新規治療戦略の開発が期待されます。

研究者コメント　敗血症では「炎症を抑える」ことが長年の治療戦略でした。しかし本研究から、炎症そのものではなく、細胞内のタンパク質品質管理の破綻が炎症を持続させる重要な要因であることが明らかになりました。今後は、この「プロテオスタシスの破綻」という概念を、敗血症後の長期予後、さらには慢性炎症を背景とする老化や発がんの理解と制御へと展開し、新たな診断法や治療法の開発につなげたいと考えています。（秦咸陽）

用語解説（注１）敗血症・敗血症性肝障害（SALD）
感染症に対する生体の免疫応答が制御を失い、全身に過剰な炎症と臓器障害を引き起こす病態が敗血症。中でも肝臓に生じる障害を敗血症性肝障害（SALD）と呼び、死亡率が特に高いことが知られる。

（注２）トランスグルタミナーゼ2（TG2）
タンパク質中のグルタミン残基とリジン残基の間に共有結合を形成し、タンパク質同士を架橋する酵素。神経変性疾患やがんなど様々な疾患への関与が報告されている。

（注３）ビメンチン
細胞の形を支える中間径フィラメントを構成するタンパク質の一つ。細胞骨格としての機能に加え、近年は免疫細胞の機能制御にも関わることが分かってきている。

（注４）プロテオスタシス（タンパク質品質管理）
細胞内でタンパク質が合成・折りたたみ・輸送・分解される一連の過程が適切に保たれている状態。この均衡が崩れると異常なタンパク質の蓄積（凝集）が生じ、細胞機能に影響する。近年では、タンパク質凝集体は単なる老廃物ではなく、細胞が受けたストレスや細胞状態の変化を反映・記録する「情報体」として機能する可能性が注目されている。

（注５）TRAF6・Rab27a
TRAF6は炎症シグナル（NF-κB経路）を伝える中心的な分子。Rab27aは細胞内の小胞輸送を制御するタンパク質で、本研究ではTRAF6を含む凝集体をプロテアソームへ受け渡す経路に関与することが示された。

（注６）ユビキチン－プロテアソーム系・オートファジー
細胞内の不要・異常なタンパク質を分解する二つの主要な仕組み。プロテアソームは主に個々のタンパク質を分解し、オートファジーはより大きな凝集体や損傷した細胞小器官を分解する。

研究支援本研究は、以下の研究助成などを受けて実施されました。
日本学術振興会　科学研究費助成事業（科研費：JP20K07349、JP24K10088）、国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED：JP23fk0210100h0003、 P24jm0210092s0104）、国立研究開発法人科学技術振興機構（JST：JPMJNX25E3）、公益財団法人武田科学振興財団

論文情報雑誌名：Science Advances
論文タイトル：Transglutaminase 2 regulates vimentin-dependent proteostasis during macrophage activation
著者：Yali Xu, Ting Su, Mishra Hricha, Naoshi Dohmae, Takehiro Suzuki, Yuriko Sakamaki, Haruyo Aoyagi, Hideki Aizaki, Hajime Nishimura, Erina Furuhata, Yuqing Gong, Qi Cheng, Beiyuan Zhang, Chenzhe He, Kaori Yanaka, Yutaka Furutani, Hideki Tatsukawa, Harukazu Suzuki, Wenkui Yu, Xian-Yang Qin
DOI: 10.1126/sciadv.aea7513

血管を「成熟」させる、新しい皮膚創傷治療の戦略 ―血管は「増やす」より「育てる」―

福井大学 — Fri, 28 Aug 2026 14:00:00 +0900

令和8年8月28日
国立大学法人福井大学
本研究成果のポイント ◆ 生体内にある脂質「リゾホスファチジン酸（LPA）」（注1）を皮膚の傷に1日1回塗るだけで、マウスの傷が有意に早く治ることを見出しました。
◆ LPAは血管を増やすだけでなく、血液が漏れにくい「成熟した血管」（注2）へと育て、傷に酸素を確実に届けていました。数だけを増やす従来の血管新生因子にはない特徴です。
◆ 傷ができて3日後から塗り始めても効果が認められ、糖尿病や高齢に伴う「治りにくい傷」（注3）に対する新しい治療薬の候補として期待されます。

概要　福井大学学術研究院医学系部門血管統御学の髙良和宏助教、木戸屋浩康教授らの研究グループは、体内にある脂質「リゾホスファチジン酸（LPA）」を皮膚の傷に塗ると治りが早まること、その背景に「血管を成熟させる」という新しい仕組みがあることを明らかにしました。高齢化と糖尿病患者の増加で、褥瘡（床ずれ）や糖尿病性足潰瘍などの「治りにくい傷」は身近な課題です。傷が治るには新しい血管が酸素と栄養を届ける必要がありますが、従来の血管を増やす薬（VEGFなど）（注4）では、できる血管が未熟で血液が漏れやすいという壁がありました。本研究ではマウスの背中の傷にLPAを1日1回塗ったところ、傷の閉鎖が有意に加速しました。血管の量が約2倍に増えただけでなく、壁細胞が血管を覆い、血液が漏れにくくなって組織の酸素不足が解消。コラーゲンをつくる線維芽細胞（注5）も活発になり、リンパ管も増えていました。血管の「数」と「質」を同時に高める点で、LPAは既存の創傷治療薬とは異なる仕組みを持つ新しい治療薬の候補です。本成果は2026年8月28日に国際学術誌「Inflammation and Regeneration」に掲載されました。

〈研究の背景と経緯〉　皮膚に傷ができると、傷口は止血・炎症・増殖・再構築の段階を経て治っていきます。このうち増殖期には、傷の中に新しい血管が伸びる「血管新生」が決定的に重要です。新生血管が酸素と栄養を運ぶことで肉芽組織が育ち、表皮がその上を覆います。血管が十分に伸びないと傷の内部は酸素不足に陥り、治癒が止まってしまいます。
　これが、高齢者や糖尿病患者で傷が慢性化する主な理由です。日本褥瘡学会の調査では一般病院の入院患者の約2.5％に褥瘡がみられ（第4回実態調査、2016年度）、糖尿病患者の約0.7％が足潰瘍を合併します（糖尿病診療ガイドライン2024）。治らない傷は長期の入院や下肢切断につながります。
　そこで、増殖因子を傷に投与する治療が検討されてきました。国内では線維芽細胞増殖因子（bFGF）製剤が使われていますが、これは主に肉芽形成と表皮の再生を促すものです。一方、血管を増やす力が最も強いVEGF（血管内皮増殖因子）は、できる血管が未熟で血液が漏れやすいことが課題でした。血管の「量」ではなく「質」、すなわち壁細胞に覆われて血液が漏れにくい状態（血管の成熟）をどう獲得させるかは、既存の治療では扱えていない課題だったのです。
　
〈研究の内容〉　本研究では、マウスの全層皮膚欠損創モデルを用いてLPAの効果を詳細に解析しました。8週齢の雌マウスの背部に直径8ミリの傷を作製し、LPA（0.1、0.3、1.0 mg/mL）または溶媒を1日1回塗布したところ、傷の閉鎖が濃度依存的に加速し、1.0 mg/mLで効果が最大となりました。創の面積は5・7・9日目のいずれでも溶媒群より有意に小さく、傷ができて3日後から塗り始めた場合にも同様の効果が認められました。また、体内でLPAをつくる酵素オートタキシンの遺伝子発現は傷の直後に一過性に上昇し、この酵素の阻害薬を投与すると治癒がわずかに遅れました。もともと体に備わっているLPAの産生も、傷の治りはじめに寄与していることが示唆されます。LPAが傷の中で何をしているのかを調べるため、傷の組織を免疫蛍光染色とフローサイトメトリーで解析しました。血管内皮細胞のマーカーであるCD31抗体で組織を染色すると、LPAを塗った傷では7日目に血管網が密に発達し、血管が占める面積の割合が約2倍に増加していました。細胞をカウントするフローサイトメトリーでも、血球のマーカーCD45が陰性でCD31が陽性の血管内皮細胞が有意に増えていました。さらに、血管を外側から包む壁細胞（ペリサイト）の被覆が増加して血管内に注入した色素の漏れ出しが著しく低下し、低酸素を検出する試薬を用いた評価では組織の酸素不足がほぼ解消していました。加えて、むくみを引かせるリンパ管の長さも約2倍に伸びていました。LPAは血管の数を増やすだけでなく、血液が漏れにくく酸素を確実に届けられる「機能する血管」をつくり出していたことになります。
　分子レベルの変化を理解するため、傷の組織を用いてRNAシークエンス解析（注6）による網羅的な遺伝子発現解析を実施しました。その結果、LPA投与により、血管の発生や形態形成、細胞外マトリックス（コラーゲンなどの組織の土台）の構築に関わる遺伝子群がまとまって上昇していることが明らかになりました。実際、線維芽細胞のはたらきを示す遺伝子（フィブロネクチン等）の発現は5〜7日目に一過性に高まり、9日目には元の水準に戻っており、過剰な線維化ではなく、必要な時期に集中して組織をつくる整った反応が起きていました。また、公開されているマウス皮膚の1細胞レベルの遺伝子発現解析データを再解析したところ、LPAの受容体のうちLPAR1は線維芽細胞に、LPAR4とLPAR6は血管内皮細胞に多く存在していました。LPAが複数の受容体を介して、血管と線維芽細胞それぞれにはたらきかけていることが示唆されました。

〈今後の展開〉　本研究は、血管を「増やす」だけでなく「成熟させる」ことを治療の標的にできることを示しました。今後は、糖尿病モデルや褥瘡モデルなど実際に治りにくい傷での有効性の検証、ならびにより臨床に近い大型動物での検証が必要になります。
　またLPAは、全身に投与した場合には腫瘍の増殖や血小板凝集、疼痛への関与も報告されており、安全性の見極めが欠かせません。「患部に塗る」投与方法は全身へのばく露を抑えられる点で有利であり、今後は受容体サブタイプを選んではたらく薬剤や患部だけに届ける製剤の開発を進め、難治性創傷の新しい治療法の確立を目指します。

〈参考図〉図１：LPAによる新しい創傷治療の仕組み

難治性の傷では、もろく血液が漏れやすい未熟な血管しかできず、酸素不足で組織が再生しません。LPAを塗ると血管が「成熟」して酸素が確実に届き、線維芽細胞が活性化してコラーゲン産生と組織再生が進みます。リンパ管の再生も促される。血管の数を増やす従来治療と異なり、血管の「質」を高めて治癒を早める点が特徴です。

〈用語解説〉（注1）リゾホスファチジン酸（LPA：lysophosphatidic acid）：細胞膜の成分からつくられる、ごく小さな脂質分子。血液や組織の中にもともと存在し、細胞の表面にある6種類の受容体（LPAR1〜6）を介して、細胞の増殖・移動・血管づくりなど幅広いはたらきを担う「情報を伝える脂質」である。

（注2）血管の成熟／壁細胞（ペリサイト）：新しくできた血管は、内皮細胞がつくる管があるだけの未熟な状態にある。この管の外側を壁細胞（ペリサイト）が覆うことで血管の壁が丈夫になり、血液の成分が漏れにくくなって、安定して血液を流せるようになる。この一連の過程を血管の成熟と呼ぶ。

（注3）治りにくい傷（難治性創傷）：通常の経過で治らず、慢性化してしまう傷のこと。褥瘡（床ずれ）、糖尿病性足潰瘍、下肢静脈うっ滞性潰瘍などが代表例。高齢化と糖尿病患者の増加を背景に患者数が多く、長期入院や下肢切断、生活の質の大きな低下につながるため、有効な治療法が求められている。

（注4）VEGF（血管内皮増殖因子）：血管を新しくつくらせる作用が最も強いことで知られるたんぱく質。ただしVEGFだけでできた血管は未熟で血液が漏れやすく、組織を十分に養えないことが課題として指摘されてきた。

（注5）線維芽細胞／肉芽組織：線維芽細胞は、コラーゲンなどをつくって組織の土台を築く細胞。傷の中で線維芽細胞と新生血管が増えてできる、赤くやわらかい組織を肉芽組織といい、傷の欠損を埋めてその上を表皮が覆うための足場となる。

（注6）RNAシークエンス解析（RNA-seq）：組織や細胞に含まれるRNAをまとめて読み取り、どの遺伝子がどれだけはたらいているかを一度に調べる手法。特定の遺伝子だけを見るのではなく、数万の遺伝子の動きを網羅的にとらえられるため、想定していなかった変化も見つけ出せる。

〈論文タイトル〉 “Lysophosphatidic acid promotes cutaneous wound healing through vascular maturation and fibroblast activation in a murine model”
（日本語タイトル：「リゾホスファチジン酸はマウスモデルにおいて血管の成熟と線維芽細胞の活性化を介して皮膚創傷治癒を促進する」）

〈著者〉 Kazuhiro Takara, Aika Yamamoto, Naoi Hosoe, Miku Aoki, Takenao Chino, Takayuki Sonoda, Shintaro Yamada, Yumiko Hayashi, Lamri Lynda, Minoru Hasegawa, Junko Yotsuya, Hiroyasu Kidoya

髙良　和宏（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学助教／テニュアトラック推進本部　助教）※責任著者
山本　愛花（福井大学大学院医学系研究科血管統御学／福井大学医学部看護学科／東京大学大学院医学系研究科老年看護学／創傷看護学分野　学部生）
細江　尚唯（福井大学大学院医学系研究科血管統御学　大学院生）
青木　未来（福井大学医学部看護学科　老年看護学　講師）
知野　剛直（福井大学学術研究院医学系部門皮膚科学　非常勤医師）
園田　貴之（福井大学大学院医学系研究科血管統御学／内分泌・代謝内科学　大学院生）
山田　慎太郎（福井大学大学院医学系研究科血管統御学／脳脊髄神経外科学　大学院生）
林　弓美子（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学助教）
Lamri Lynda（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学助教）
長谷川　稔（福井大学学術研究院医学系部門皮膚科学教授）
四谷　淳子（福井大学医学部看護学科老年看護学　教授）
木戸屋　浩康（福井大学学術研究院医学系部門血管統御学教授）※責任著者

〈発表雑誌〉雑誌名「Inflammation and Regeneration」（カタカナ表記：インフラメーションアンドリジェネレーション）
（2026年8月28日にオンライン掲載）
ｱﾌﾞｽﾄﾗｸﾄURL：https://doi.org/10.1186/s41232-026-00441-5
DOI番号：10.1186/s41232-026-00441-5

糖鎖間相互作用が細胞膜を組織化する新原理を発見

岐阜大学 — Thu, 27 Aug 2026 18:00:00 +0900

2026年8月27日
岐阜大学
国立がん研究センター
沖縄科学技術大学院大学
糖鎖間相互作用が細胞膜を組織化する新原理を発見～糖脂質が微小膜領域を形成し、がんに関わるEGF受容体の活性を抑制～

本研究のポイント・本研究では、これまで確認されてこなかった、同じ細胞膜上の糖鎖同士が弱く一時的に結合する現象「cis糖鎖間相互作用」を、生きた細胞膜上で直接捉えることに成功しました。
・糖脂質の一種であるガングリオシド(注1)は、この相互作用によって同種２分子からなる短寿命の二量体を形成し、コレステロールによって安定化された微小な膜領域をつくることを明らかにしました。
・ガングリオシドGM3の二量体は、がんに関わるEGF受容体(EGFR)(注2)の糖鎖と相互作用し、EGFRの二量体化と活性化を抑制することが分かりました。
・本研究は、これまで主にタンパク質と脂質の相互作用によって説明されてきた細胞膜の組織化(注3)に、「糖鎖間相互作用」という新たな基本原理を加えるものです。さらに、一回ごとの結合は短寿命であっても、形成と解離を繰り返すことで、細胞膜の構造と受容体シグナルを持続的に制御できることを示しました。本成果は、糖鎖生物学に留まらず、膜生物学、受容体シグナル研究、がん研究、創薬研究への波及が期待されます。

研究概要　岐阜大学糖鎖生命コア研究所/国立がん研究センター研究所先端バイオイメージング研究分野の鈴木健一教授/分野長、岐阜大学糖鎖生命コア研究所の安藤弘宗教授、河村奈緒子准教授、沖縄科学技術大学院大学の楠見明弘教授らの研究グループは、京都大学、名古屋大学、神戸大学、中部大学との共同研究により、同じ細胞膜上の糖鎖同士が直接相互作用し、細胞膜を組織化する新たな原理を発見しました。さらに、この糖鎖間相互作用が、がんに関わるEGF受容体(EGFR)の二量体化と活性化を抑えることを明らかにしました。EGFRは細胞の増殖や生存を制御する受容体であり、その過剰な活性化は多くのがんの発生や進展に関係します。
　細胞の表面は、多種多様な糖鎖で覆われていますが、同じ細胞膜上で糖鎖同士が直接相互作用し、膜の構造や情報伝達を制御するかどうかについては、長年、直接的な証拠が得られず、未解明のままでした。
　本研究では、39種類の蛍光標識ガングリオシドを全化学合成(注4)し、1分子イメージングを用いることで、糖鎖同士が弱く一時的に結合する「糖鎖間相互作用」を生きた細胞膜上で直接捉えることに成功しました。さらに、この相互作用によって微小な膜領域が形成され、GM3の糖鎖とEGFRの糖鎖との相互作用が、EGFRの二量体化と活性化を抑えることを明らかにしました。一回の相互作用は約0.1秒と短寿命ですが、GM3ホモダイマーは形成と解離を繰り返しながらEGFRに何度も結合することで、受容体の不要な活性化を持続的に抑えていました。
　本成果は、細胞膜の構造と情報伝達が、タンパク質や脂質だけでなく、糖鎖同士の弱く一時的な相互作用によっても組織化されることを示すものです。膜生物学と受容体シグナル研究の基本概念を広げるとともに、がんに関わるEGFRの新たな活性制御機構を明らかにしたことで、糖鎖を標的とする創薬研究への展開が期待されます。
　本研究成果は、日本時間2026年8月27日にNature Communications誌のオンライン版で発表されました。

研究背景　細胞膜の微小領域形成や受容体シグナルの制御は、これまで主に脂質とタンパク質の相互作用を中心に研究されてきました。一方、糖鎖については、これまで細胞同士や細胞と病原体との間で働く相互作用を中心に研究されてきました。同じ細胞膜上で糖鎖同士が横方向に相互作用する「cis糖鎖間相互作用」は以前から提唱されていましたが、相互作用が弱く短寿命であるため、生きた細胞膜上で直接観測することは困難であり、その実態は未解明なままでした。
　また、糖脂質の一種であるガングリオシドは、細胞膜上で「脂質ラフト(注5)」と呼ばれる微小な領域を形成し、受容体の働きや細胞内への情報伝達を調節すると考えられてきました。ガングリオシドの一種であるGM3は、細胞の増殖やがん化に関わるEGF受容体(EGFR)の活性化を抑制することが知られていました。しかし、GM3が細胞膜上でどのような集合体を形成し、どのような仕組みでEGFRの活性を制御するのかは明らかになっていませんでした。そのため、cis糖鎖間相互作用が膜領域を形成し、受容体の活性を制御する可能性は、十分に検証されていませんでした。

研究成果 1．短寿命のcis糖鎖間相互作用を生細胞膜上で直接観察
　本研究では、細胞膜上の糖鎖同士の相互作用を直接観察するため、主要な系列を網羅する39種類の蛍光標識ガングリオシドを全化学合成し、生きた細胞膜および組成を制御した人工脂質膜上で、分子を1分子蛍光観察(注6)によって追跡しました。その結果、調べたすべてのガングリオシドが、膜上を拡散しながら同じ種類の分子同士で一時的に結合し、短寿命のホモダイマーを形成することを見いだしました(図1a-c)。例えばGM3の結合寿命は約0.2秒でした。1分子FRET法(注7)によって分子同士が数nm以内に接近していることも確認され、単なる偶然の重なりではなく、直接的な分子間相互作用であることが示されました。また、異なる種類のガングリオシド間の結合は、多くの場合、同種分子間の結合より弱く、糖鎖の立体構造を識別する選択的な相互作用であることが分かりました。
　本研究で用いた精密な糖鎖化学合成と高速1分子イメージングの組み合わせは、従来は観察困難であった、弱く短寿命の糖鎖間相互作用を解析する新たな方法となります。

図1. a. GM3プローブの1分子蛍光の輝点同士が短期間共局在する様子。番号はフレームを表す。30 フレーム/秒で観察。 b. aの軌跡。 c. ガングリオシドが短寿命のホモダイマーを形成する模式図。糖鎖同士は「一瞬だけペア」をつくり、それを繰り返していた：生きた細胞膜で世界で初めて直接観察した糖鎖間相互作用。すべての主要系列のガングリオシドは、糖鎖同士の直接相互作用によって約0.1～0.2秒だけホモダイマー(ペア)を形成し、それを絶えず繰り返していた。

2．糖鎖間相互作用を起点とする微小膜領域の形成
　糖鎖の一部を除いた分子や立体構造を変えた分子を比較したところ、GM3のシアル酸とガラクトースを含む部分が基本的な結合力を生み、糖鎖全体の三次元構造が結合の選択性を決めることが示されました。特に、シアル酸のアセトアミド基(図2a)やカルシウムイオンが、GM3の糖鎖間相互作用を安定化することが示され、水酸基間の相互作用に関与する可能性が示されました。さらに、コレステロールを減少させるとホモダイマーの寿命が短くなり、コレステロールを戻すと回復しました。ホモダイマーの周囲には、スフィンゴミエリンやGPIアンカー型タンパク質などのラフト親和性分子が一時的に集まり、ホモダイマー同士がさらに会合して三量体や四量体も形成しました。これらの結果から、研究グループは、糖鎖間相互作用を起点として生じ、コレステロールによって安定化される微小な膜領域を「ガングリオシドホモダイマーラフト」と名付けました(図2b)。

図2 a. GM3の各部位を改変した蛍光プローブの模式図。 b. 糖鎖間相互作用が細胞膜ナノ構造を組み立てる：糖鎖間相互作用によって形成されたガングリオシドホモダイマーは、コレステロールによって安定化され、「ガングリオシドホモダイマーラフト」を形成する。この小さなナノラフトが、細胞膜の動的なナノ構造を組み立てる基本ユニットとして働く。

3．GM3ホモダイマーがEGFRの自発的な二量体化を抑制
　次に、この膜領域が受容体の働きを制御するかを、EGF受容体(EGFR)を用いて調べました。GM3ホモダイマーはGM3モノマーよりもEGFRに結合しやすく、その結合確率は約5倍でした。これは、2本のGM3糖鎖がEGFR上の2本の糖鎖を同時に捉えるためと考えられます。GM3を欠く細胞、GM3を再導入した細胞、コレステロールを除去・再添加した細胞を比較し、EGFRの二量体形成と解離を1分子レベルで解析したところ、GM3ホモダイマーラフトはEGFR二量体の形成速度を低下させるとともに、形成された二量体の解離を促進し、EGFが存在しない状態での自発的なEGFR活性化を抑えることが明らかになりました(図3)。

図3. EGF刺激前(a)と刺激後(b)のGM3ホモダイマーによるEGFR二量体化と活性化抑制の模式図。GM3ホモダイマーの2本の糖鎖がEGFRのN504/N579糖鎖を捉え、EGFRの二量体化を抑える。一方、GM1やGM2ではこのような制御は認められなかった。EGF刺激前は形成を抑え解離を促進、刺激後は形成速度のみを抑える。

4．反復する短寿命相互作用がEGFR活性化の立ち上がりを調節
　さらに、EGFRの糖鎖を酵素処理で除去する実験、EGFR糖鎖と類似した糖鎖を競合させる実験、糖鎖結合部位を置換する実験を組み合わせ、GM3がEGFRのN504およびN579に結合した複合型N型糖鎖(注8)と相互作用することを突き止めました(図3)。個々の結合は約0.1秒と短寿命ですが、GM3ホモダイマーが細胞膜上に多数存在し、高速で拡散するため、EGFRとの相互作用が頻繁に繰り返されます(図4)。EGF刺激後も、GM3ホモダイマーラフトはEGFRモノマーとの相互作用を保ち、二量体化を遅らせて、下流シグナル分子Grb2の結合を抑制しました。一方、EGF結合によって安定なEGFR二量体が完成すると、受容体の構造変化によってGM3が糖鎖へ届きにくくなり、安定なEGF結合型EGFR二量体を不安定化する作用は、ほとんど見られなくなりました(図3)。
　これらの結果から、糖鎖は細胞表面を覆うだけでなく、膜上で同種糖鎖同士の微小な集合体をつくり、受容体の状態に応じて二量体化と活性化を調節することが明らかになりました。また、一回ごとの分子間相互作用は極めて短寿命であっても、その形成と解離が繰り返されることで、細胞膜の動的な構造と受容体シグナルを持続的に制御できることが示されました(図4)。

図4. 「繰り返す一瞬」が細胞膜構造と受容体シグナルを制御する：一回のGM3-EGFR相互作用は約0.1秒しか続かない。しかし、細胞膜では新しいGM3ホモダイマーが絶えず形成され、EGFRへ何度も繰り返し結合する。その積み重ねによって、細胞膜の動的構造が維持されるとともに、EGFRの不要な活性化が抑えられる。本研究は、「繰り返す一瞬の分子間相互作用」が細胞膜構造と情報伝達を支える新しい基本原理であることを示した。

がん研究との関係　EGFRは細胞の増殖や生存を制御する代表的な受容体で、その異常な活性化は多くのがんの発生や進展に関係します。本研究は、細胞膜上の糖鎖間相互作用がEGFRの不要な二量体化と活性化を抑えることを示し、糖鎖環境とがん関連受容体シグナルを結ぶ新たな分子機構を提示しました。一方で、本研究は培養細胞と人工膜を用いた基礎研究であり、今後、ヒト腫瘍や動物モデルにおいて同様の機構が働くかを検証する必要があります。

今後の展開　本研究により、細胞表面の糖鎖は単なる識別標識や保護層ではなく、同じ細胞膜上で互いに相互作用して微小な膜領域を形成し、受容体の活性を直接調節することが明らかになりました。今後は、糖鎖の種類や立体構造によって相互作用の強さと選択性がどのように決まるのかを解明するとともに、HGF受容体(c-Met)などのEGFR以外の増殖因子受容体やGタンパク質共役型受容体などにも同様の制御機構が存在するかを検証します。また、GM3ホモダイマーラフトの形成や、GM3と受容体糖鎖との相互作用を選択的に制御できれば、受容体そのものを直接阻害する従来の方法とは異なり、受容体を取り巻く糖鎖環境を調節することでシグナルを制御する、新たな創薬概念につながる可能性があります。

研究者コメント　今回、生きた細胞膜上で糖鎖同士がほんの短時間だけ結びつき、その形成と解離を繰り返すことで、細胞膜の構造と受容体の働きを調節していることを直接捉えました。一回ごとの相互作用は弱く短寿命ですが、それが何度も繰り返されることで、安定した膜構造と精密なシグナル制御が実現されます。本成果は、『弱く短い相互作用の反復』が生命システムを支える重要な原理であることを示すものと考えています。

謝辞科学技術振興機構CREST (JPMJCR24B3, JPMJCR18H2)、創発的研究支援事業 (JPMJFR2004)、国立がん研究センター研究開発費(2023-A-03)、JSPS　科研費基盤研究A (21H04772、22H00359)、科研費基盤研究B (JP24K01974)、挑戦的研究(JP24K21944)、J-GlycoNet Cooperative Network (26A029)、日本医療研究開発機構 (JP24tk0124003h0002、JP24ym0126134)、中谷財団研究開発助成、武田科学振興財団特定研究助成、精密測定技術振興財団研究助成、水谷糖質科学振興財団研究助成、上原記念生命科学財団研究助成

用語解説 (注1)　ガングリオシド
細胞膜に存在するセラミドに、シアル酸を含む糖鎖が結合した糖脂質の一種。細胞間の認識や情報伝達、細胞膜上の微小な膜領域の形成などに関与する。

(注2)　EGF受容体
細胞膜に存在し、増殖因子EGFが結合すると二量体を形成して活性化する受容体タンパク質である。細胞の増殖や生存を制御し、その過剰な活性化は多くのがんに関係している。

(注3)　細胞膜の組織化
細胞膜上で脂質やタンパク質、糖鎖などの分子が特定の配置や微小領域をつくり、動的に集合・解離すること。こうした分子の空間的な配置によって、受容体の働きや細胞内への情報伝達などが調節される。

(注4)　全化学合成
ガングリオシドの糖鎖、脂質部分、蛍光色素を、化学反応によって人工的に組み立てて作製する手法。構造の異なるガングリオシドを合成し、あらかじめ定めた位置に蛍光色素を精密に導入できる。

(注5)　ラフト
細胞膜上に一時的に形成される、コレステロールやスフィンゴ脂質に富む微小な膜領域で、特定の脂質やタンパク質を集め、細胞内への情報伝達などを調節すると考えられている。

(注6)　1分子蛍光観察
全反射照明顕微鏡を用いて、蛍光標識した分子を一つずつ観察し、その位置や動きを時間とともに追跡する手法である。分子の拡散、結合・解離、集合体形成などを、生きた細胞や細胞膜上で直接解析できる。

(注7)　FRET（蛍光共鳴エネルギー移動）
異なる蛍光分子が数nm程度まで近づいたとき、一方から他方へエネルギーが移動する現象のこと。分子同士の接近や結合を、非常に短い距離の変化まで検出するために用いられる。

(注8)　N型糖鎖
タンパク質中のアスパラギン残基に結合する糖鎖で、多くの細胞膜タンパク質や分泌タンパク質に存在する。タンパク質の構造安定化や細胞表面への輸送、細胞認識、受容体の活性調節などに関与する。

論文情報雑誌名：Nature Communications
論文タイトル：Cis glycan-glycan interactions organize membrane nanodomains that tune receptor signaling
著者：Kenichi G. N. Suzuki†*, Naoko Komura†, Sachi Asano, Maina Takahashi, Eriko Yamaguchi, Ayano Yamazaki, Akihiro Imamura, Shusaku Shibutani, Rahul Chadda, Taka A. Tsunoyama, Takahiro K. Fujiwara, Koichiro M. Hirosawa, Kenichi Morigaki, Koichi Furukawa, Keiko Furukawa, Yoshio Yamauchi, Yukichi Kitamura, Masataka Nagaoka, Hiromune Ando*, Akihiro Kusumi*
†共同筆頭著者, *責任著者
DOI:10.1038/s41467-026-76857-x

第67回日本人間ドック・予防医療学会学術大会に協賛

オムロンヘルスケア — Thu, 27 Aug 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長：岡田歩、以下当社）は、2026年9月4日（金）～5日（土）の２日間、熊本県熊本市で開催される「第67回日本人間ドック・予防医療学会学術大会」に協賛します。当社は貼り付け型心電計で長時間の心電図データを記録・解析し、結果を医療機関へ提供する長時間ホルター心電図解析サービス（Heartnote®）に関するスポンサードセミナーとブース展示を行います。

スポンサードセミナーでは、桝田出先生（三菱京都病院糖尿病内科・人間ドック科顧問）を座長に迎え、髙橋尚彦先生（大分大学医学部　循環器内科・臨床検査診断学講座　教授）により「～健診受診者への新しいアプローチ～健康寿命延伸に向けた長時間ホルター心電計のススメ」と題して長時間ホルター検査による無症候性心房細動の早期発見の重要性や、健診での心電図検査の意義などについてご講演いただきます。ブース展示では、「Heartnote®」に加えて、血圧測定と一緒に心電図を記録できる心電計付き上腕式血圧計や症状を感じた時の心電図を手軽に記録できる携帯型心電計など、心疾患の早期発見や早期治療に役立つ商品とサービスを紹介します。

当社は循環器事業ビジョンとして「脳・心血管疾患の発症ゼロ（ゼロイベント）」を掲げています。その実現に向けて、家庭および職域における継続的な血圧測定の普及と、危険な不整脈である心房細動の早期発見に取り組んでいます。当社は、これからも誰もが簡便に血圧測定や心電図を記録できる機器やサービスをグローバルに提供することで、世界中の一人ひとりの健康ですこやかな生活に貢献していきます。

■第67回日本人間ドック・予防医療学会学術大会の概要
学術大会長：吉田　稔　先生（日本赤十字社　熊本健康管理センター　所長）
会期：2026年9月4日（金）～5日（土）
会場：熊本城ホール（熊本県熊本市）
公式ホームページ：https://www.c-linkage.co.jp/dock67/

■スポンサードセミナー
セッション名：スポンサードセミナー２
日時：2026年9月4日（金）15:30～16:30
会場：第4会場（熊本城ホール3F 大会議室A3）
テーマ：～健診受診者への新しいアプローチ～「健康寿命延伸に向けた長時間ホルター心電計のススメ」
座長：桝田　出　先生（三菱京都病院　糖尿病内科・人間ドック科　顧問）
演者：髙橋　尚彦　先生（大分大学医学部　循環器内科・臨床検査診断学講座　教授）

■今回ブースで紹介する主な機器・サービス
長時間ホルター心電図解析サービスHeartnote®
＜主な特長＞
・本体は軽量・フレキシブル・コードレス設計で装着負担が少ない
・防水仕様（IPX4/IPX7）で入浴時も装着可能で最大7日間の連続測定に対応
・医療機関での診断を補完するための長時間心電図データを取得できる
・専用Webサイトで検査結果が確認できる
※医療機器認証番号：302ACBZX00015000
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hcg/ecg-heartnote/

Heartnote® 本体使用イメージ

心電計付き上腕式血圧計 HCR-7800T
＜主な特長＞
・血圧測定と一緒に心電図を記録
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析。「心房細動の可能性」など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDFなどで結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00028000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/1/HCR_7800T.html

HCR-7800T本体
使用イメージ
アプリ画面イメージ（心房細動の可能性を表示）

携帯型心電計 HCG-8060T
＜主な特長＞
・携帯に便利な軽量・コンパクトサイズ
・記録できる心電図は1誘導と6誘導の2種類
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析、心房細動の可能性など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00046000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_8060T_A.html

HCG-8060T本体使用イメージ

携帯型心電計　HCG-9010U
＜主な特長＞
・12誘導心電計のV4相当部位の心電図波形を記録できる
・本体の指電極に右手人さし指、胸電極を素肌の左胸部にあて、本体ボタン1つで簡単に心電図を記録
・心電図波形と解析結果は、医療機関向けのパソコン専用ソフト（別売）*で医療機関が確認。解析結果は、計13種類で表示される
*本製品を使用するには、「オムロン心電図管理ソフト」をパソコンにインストールする必要があります。
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器認証番号：305AABZX00067000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_9010U.html

HCG-9010U本体判読支援ソフト画面イメージ使い方は、右手人さし指を指電極に、胸電極を素肌の左乳首の下約5cmに密着させるだけ

ニコチン代謝物「コチニン」が前立腺がん細胞の増殖を促進する仕組みを発見

岐阜大学 — Thu, 27 Aug 2026 14:00:00 +0900

2026年8月27日
岐阜大学
ニコチン代謝物「コチニン」が前立腺がん細胞の増殖を促進する仕組みを発見 ― 喫煙と前立腺がん悪化の関連を説明する新たな分子機構 ―

本研究のポイント・ニコチンの主要代謝物であるコチニン※1が、アンドロゲン※2存在下で前立腺がん細胞のアンドロゲンシグナルを増強し、がん細胞増殖を促進することを明らかにしました。
・コチニンは、アンドロゲン産生を増やすのではなく、アンドロゲン受容体（AR）※3と、治療抵抗性に関与するAR-V7※4のタンパク質分解を抑え、これらを安定化することを見いだしました。
・さらに、その分子機構として、コチニンがARと分子シャペロンHSP70※5との結合を増強する可能性を示しました。喫煙者の前立腺がんで報告されている予後不良やARを標的とする治療の効果低下を説明する新たな分子基盤となる可能性があります。

研究概要　岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科博士後期課程2年の林莉々さん、博士研究員の工藤優大さん（当時）、遠藤智史准教授らの研究グループは、岐阜薬科大学の五十里彰教授・吉野雄太講師、九州大学大学院医学研究院の塩田真己准教授、産業医科大学の藤本直浩名誉教授との共同研究により、ニコチンの主要代謝物であるコチニンが前立腺がん細胞の増殖を促進する新たな分子機構を明らかにしました。
　前立腺がんではアンドロゲン受容体（AR）ががん細胞の増殖に重要な役割を果たしますが、喫煙ががん進行に影響する仕組みは十分に分かっていませんでした。
　本研究では、コチニンがアンドロゲン前駆体存在下で、ARシグナルの指標となるPSA発現とがん細胞増殖を促進することを発見しました。さらに、コチニンが分子シャペロンHSP70とARとの結合を強め、ARおよびAR-V7をタンパク質分解から保護することで、その作用を増強することを明らかにしました。本成果は、喫煙と前立腺がんの進行・治療抵抗性との関連を説明する、新たな分子基盤を示すものです。
　本研究成果は、現地時間2026年8月19日に、国際学術誌『Archives of Biochemistry and Biophysics』のオンライン版で発表されました。

研究背景　前立腺がんは、男性ホルモンであるアンドロゲンに依存して増殖するがんです。そのため、アンドロゲンの産生やアンドロゲン受容体（AR）の働きを抑える治療が広く行われています。しかし、治療を続けるうちに、アンドロゲンを低下させても増殖する「去勢抵抗性前立腺がん（CRPC）※6」へ進行することがあり、治療上の大きな課題となっています。特にCRPCでは、ARの異常や、ARの一部が変化したスプライシングバリアント「AR-V7」が、エンザルタミドやアビラテロンなどのARシグナルを標的とした治療への抵抗性に関与することが知られています。
　一方、喫煙は多くのがんのリスク因子として知られています。前立腺がんについては、喫煙と発症との関係に不明な点が残るものの、診断時に喫煙している患者では、病気の進行や予後、特にARシグナル阻害薬による治療成績が悪化する可能性が共著者によって報告されていました [Shiota et al., Prostate, 2019;79:1147]。しかし、この現象を引き起こす具体的な物質と分子機構は十分に解明されていませんでした。
　ニコチンは体内に取り込まれると、主に肝臓で「コチニン」へと代謝されます。ニコチンの血中半減期が約2時間と比較的短いのに対し、コチニンは約16～20時間と長く、血中にもニコチンより高い濃度で存在します。そこで本研究では、「ニコチンそのものではなく、体内で長時間存在するコチニンが前立腺がんのアンドロゲンシグナルに影響しているのではないか」という仮説のもと、その作用を解析しました。

研究成果 1. ニコチンではなくコチニンがアンドロゲンシグナルを増強
　研究グループは、ARおよびAR-V7を発現するヒト去勢抵抗性前立腺がん22Rv1細胞を用いて、ニコチンとコチニンの作用を比較しました。ニコチンまたはコチニンを単独で添加しても、ARシグナルの指標となるPSAの発現には大きな変化が認められませんでした。一方、アンドロゲンの前駆体である5α-androstane-3,17-dione（5α-Adione）とともに処理すると、コチニンはPSA発現を有意に増強しましたが、ニコチンでは同様の作用は認められませんでした。
　さらに、細胞増殖マーカーKi67の解析から、コチニンは5α-Adioneによって誘導される前立腺がん細胞の増殖をさらに促進することが明らかになりました。

図1. コチニンによるアンドロゲンシグナルと前立腺がん細胞増殖の増強
（A）5α-Adione処理によるPSA mRNA発現量変化。（B）ニコチンまたはコチニン処理によるPSA mRNA発現量変化。（C）5α-Adione存在下におけるニコチンまたはコチニン処理によるPSA mRNA発現量変化。（D–F）AR（緑）、増殖マーカーKi67（赤）および核（DAPI、青）の免疫蛍光染色。

2. コチニンはARとAR-V7を「分解されにくく」する
　次に、コチニンがどのようにARシグナルを増強するのかを解析しました。まず、AKR1C3、DHRS11、HSD17B3、SRD5A1など、細胞内でアンドロゲンの合成にかかわる酵素について調べましたが、コチニンによる明らかな発現増加は認められず、ARシグナルの増強における関与が低度であることが示唆されました。
　そこでARタンパク質そのものの安定性を調べたところ、コチニンはアンドロゲン存在下でARタンパク質の寿命を有意に延長することが分かりました。さらに重要なことに、コチニンは、去勢抵抗性前立腺がんの治療抵抗性との関連が知られているAR-V7についてもタンパク質の安定性を高めました。
　つまりコチニンは、アンドロゲンを多く作らせるのではなく、「がん細胞の増殖スイッチとなるARを壊れにくくする」ことでアンドロゲンシグナルを増強することが明らかになりました。

3. ARとHSP70の結合増強がAR安定化に関与
　ARは細胞内で不要になると、ユビキチン・プロテアソーム系※7によって分解されます。しかし、コチニンはARの分解に関係する代表的なE3ユビキチンリガーゼの発現や、プロテアソーム全体の活性には大きな影響を与えませんでした。一方、タンパク質の正しい構造や安定性を維持する「分子シャペロン」であるHSP70に着目したところ、コチニン存在下ではARとHSP70の結合量が増加することを見いだしました。これらの結果から、コチニンはプロテアソームを全面的に止めるのではなく、ARとHSP70の相互作用を強めることでARおよびAR-V7を選択的に分解されにくい状態にし、結果としてアンドロゲンシグナルを持続させると考えられます。

図2. コチニンによるAR・AR-V7安定化の分子機構
（A、B）5α-Adione存在下における細胞質および核内のAR、AR variants（AR Vs）のタンパク質発現とその定量。（C–F）Cycloheximide （CHX）chase assayによるAR、AR VsおよびAR-V7のタンパク質安定性解析。（C、E）5α-Adione存在下におけるコチニンの影響。（D、F）5α-Adione非存在下におけるコチニンの影響。（G）免疫共沈降法によるARとHSP70およびHSP90との相互作用解析。

今後の展開　本研究により、ニコチンの主要代謝物であるコチニンが、ARとHSP70の相互作用を介してARおよびAR-V7を安定化し、前立腺がん細胞のアンドロゲン依存的な増殖を促進するという新たな作用機構が明らかになりました。
　一方、本研究は培養細胞を用いたin vitro研究であり、コチニンが実際の生体内で前立腺がんの進行や治療抵抗性を促進することを直接証明したものではありません。今後は、慢性的なコチニン曝露を再現した動物モデルを用いて、血中コチニン濃度やアンドロゲン濃度を厳密に管理しながら、腫瘍増殖やAR・AR-V7の安定化への影響を検証する必要があります。また、エンザルタミドなどのARシグナル阻害薬に対する治療応答への影響についても検証を進めることで、喫煙と前立腺がん治療成績との関連をさらに明らかにしていきます。
　将来的には、喫煙歴やコチニン曝露を考慮した前立腺がんの治療戦略や、ARのタンパク質恒常性を標的とする新たな治療法の開発につながることが期待されます。

研究者コメント　喫煙と前立腺がんの予後との関連は以前から報告されてきましたが、その背景にある分子機構には多くの不明点が残されていました。今回、ニコチンそのものではなく、体内でより安定して存在する代謝物「コチニン」がARとAR-V7の分解を抑えるという、これまで知られていなかった仕組みを見いだしました。特に、治療抵抗性との関連が知られているAR-V7まで安定化されたことは重要な知見と考えています。
　一方で、今回の成果は培養細胞を用いた基礎研究であり、「コチニンがヒトの前立腺がんを悪化させる」と直接結論づけることはできません。今後、動物モデルや臨床的な解析を重ねることで、喫煙と前立腺がんの進行・治療抵抗性との関係をより明確にし、患者さんの治療につながる知見へ発展させたいと考えています。

用語解説 ※1　コチニン（Cotinine）：ニコチンが主に肝臓で代謝されて生じる主要代謝物です。ニコチンよりも体内で安定しており、血中半減期が長いことから、喫煙・ニコチン曝露の指標としても利用されています。

※2　アンドロゲン：テストステロンやジヒドロテストステロンなどの男性ホルモンの総称です。前立腺がん細胞の増殖を促進する重要な因子です。

※3　アンドロゲン受容体（AR）：アンドロゲンと結合して細胞内の遺伝子発現を調節するタンパク質です。前立腺がんの増殖に重要な役割を果たし、現在の前立腺がん治療における主要な標的の一つです。

※4　AR-V7： ARのスプライシングバリアントの一つで、通常のARとは異なりアンドロゲン結合部位を欠いています。アンドロゲンが少ない環境でも活性を維持でき、去勢抵抗性前立腺がんやAR標的治療への抵抗性との関連が知られています。

※5　HSP70： Heat Shock Protein 70の略で、細胞内でタンパク質の正しい折りたたみや安定性を維持する「分子シャペロン」と呼ばれるタンパク質です。

※6　去勢抵抗性前立腺がん（CRPC）：アンドロゲンを低下させる治療を行っても進行する前立腺がんです。ARシグナルの再活性化やAR-V7など、さまざまな機構が治療抵抗性に関与しています。

※7　ユビキチン・プロテアソーム系：細胞内で不要になったタンパク質にユビキチンという目印を付け、プロテアソームによって分解する仕組みです。細胞内のタンパク質量や品質を維持する重要な機構です。

論文情報雑誌名：Archives of Biochemistry and Biophysics
論文タイトル：Cotinine enhances androgen receptor stability and promotes androgen-dependent proliferation in prostate cancer cells: An in vitro study
著者：Riri Hayashi, Yudai Kudo, Yuta Yoshino, Masaki Shiota, Naohiro Fujimoto, Akira Ikari, and Satoshi Endo
DOI: 10.1016/j.abb.2026.110976

尿道狭窄症のワンステップ細胞療法 ―BHES-HAUS のライブ・デモンストレーションを TAPASUCON 2026で実施

ジーエヌコーポレーション — Thu, 27 Aug 2026 10:00:00 +0900

男性の尿道狭窄症に対する「BHES-HAUS（Buccal Epithelial Hashed and Encapsulated in Scaffold–Hybrid Approach）」細胞療法は、1回の施術で完了する再生医療治療法であり、2026 年の米国泌尿器科学会（AUA）でその有望な結果が発表されました。この技術の先駆者であるスリヤプラカシュ医師（サン泌尿器科研究所）により、 2026年9月11日開催予定の第31回タミル・ナードゥ＆ポンディシェリ泌尿器科学会（TAPASUCON）年次総会ワークショップで、ライブでの治療デモンストレーションが行われる予定です。
学会の参加登録はこちらから：https://tapasucon2026.com/register.php

BHES-HAUS細胞療法は、内視鏡で移植する口腔粘膜細胞の生着により、尿道狭窄の再発を予防しようとするもので、最大尿流率（Qmax）において口腔粘膜移植尿道形成術などと同等の治療成績をもたらし、その結果は学術誌『Bladder 』に掲載されました。尿道切開後の上皮被覆を実現するこの療法は、DVIUやバルーン拡張術単独と比較しても、Qmax値や再発のない期間において優れており、自己洗浄式の間欠的カテーテル法（CIC）を必要としないことが特徴です。

TAPASUCONは、インドのタミル・ナードゥ州およびポンディシェリ州の泌尿器科年次学会です。TAPASU評議会長のグナセカラン教授は、9月12日・13日にマドゥライ医科大学およびマドゥライ政府ラジャジ病院（インド、タミル・ナードゥ州）で開催されるTAPASUCONで、『再建泌尿器学』をテーマとしたワークショップ（9月11日）を開き、スリヤプラカシュ医師によるBHES-HAUS治療法のデモンストレーションをライブで行うことを明らかにしました。

BHES-HAUS 細胞療法は、尿道狭窄症の患者において良好な治療成績を示しており、6ヶ月間の追跡調査期間中、間欠的自己カテーテル法の実施は必要ありませんでした。1回の施術で完了する簡便な手法であるため、内視鏡下尿道手術を行う基本的な設備を備えた泌尿器科医であれば、誰でもBHES-HAUS処置を実施することが可能です。この手法は、特に、フェスティゲル(Festigel®) スキャフォールドを適切な用途に活かすという点で、日本のジーエヌコーポレーションの支援を受けて開発されました。

男性の尿道狭窄症に対する細胞療法として、先に開発されたBEES-HAUS （クリーンルームで体外培養された細胞をスキャフォールド内に封入し切開部に移植するハイブリッドアプローチ）細胞療法に関する研究では、動物モデルおよび患者を対象とした臨床研究の両方において、フェスティゲル(Festigel®) スキャフォールド内に封入された口腔粘膜細胞の生着が実証されています。スリヤプラカシュ医師は、BEES-HAUS法では細胞培養を行うことから、特に、中等度の海綿線維症を伴う長い尿道狭窄や尿管狭窄に有用であるとの見解を示しました。グナセカラン教授のチームは、マドゥライ医科大学の学際研究ユニット（MDU）と共同で、この先進的な細胞培養技術に関する継続的な研究を行うことにしています。

詳細については下記にお問合せください。
Phone : +91-82206 59050
Email : tapasucon2026@gmail.com

＊この記事は、ジーエヌコーポレーションのインド子会社であるメディニッポン社がリリースした記事の英訳です。オリジナルの記事はこちらからご覧ください。

Sun Institute team picture will be placed here

疾患関連糖鎖カタログづくりを加速させる一気通貫型の糖ペプチド調製法を確立

岐阜大学 — Thu, 27 Aug 2026 10:00:00 +0900

2026年8月27日
岐阜大学
大阪国際がんセンター
疾患関連糖鎖カタログづくりを加速させる一気通貫型の糖ペプチド調製法を確立

本研究のポイント・プロテオミクスの前処理方法であるSP3法を基盤に、糖ペプチドを一気通貫で調製する方法を確立しました。
・市販のセルロース磁性粒子を用いることにより、糖ペプチドの純度が向上しました。
・血液試料や組織試料から高純度な糖ペプチドを効率的に回収することが可能になりました。
・本技術は、疾患に関連する糖鎖を網羅的に示す「疾患関連糖鎖カタログ」を構築する基盤技術として活用されることが期待されます。

研究概要　岐阜大学糖鎖生命コア研究所の中嶋和紀准教授、半澤健研究員、ネムチッチ・マティ研究員らの研究グループは、大阪国際がんセンターの宮本泰豪臨床検査科副部長、岡本三紀チームリーダーとの共同研究により、糖鎖が結合したタンパク質を大規模に解析するための、糖ペプチド調製法を確立しました。
　糖ペプチドの網羅的解析「グライコプロテオミクス」は、疾患バイオマーカー探索において有力なアプローチです。現在、国内で進められているヒューマングライコームプロジェクトでは、糖鎖の多検体分析を通じて、疾患と関連する糖鎖を探索してカタログ化を行います。しかし、これまでの試料調製法は、原理としては確立されていたものの、多検体を効率的に分析する上では限界がありました。
　本研究では、磁性粒子を用いてペプチドを集めるSP3（Single-pot, solid-phase-enhanced sample-preparation）法に着目しました。糖ペプチドは液体クロマトグラフ質量分析計による分析においてイオン化しにくいため、糖ペプチドを高純度に精製することが重要です。そこで本研究では、N-型糖ペプチドの調製に適したセルロース磁性粒子を選定し、ペプチド断片化から糖ペプチド精製までを一気通貫で行うことができる試料調製法を確立しました。この方法により、血清・血漿、組織試料から、糖ペプチドを高純度に集めることが可能になりました。近い将来、本技術がグライコプロテオミクスの全自動装置に実装され、新たな糖鎖バイオマーカーの発見や、新しい診断システムの開発につながることが期待されます。
　本論文は、現地時間2026年8月11日付で『Molecular & Cellular Proteomics』誌に掲載されました。なお、本研究は、文部科学省の大規模学術フロンティア促進事業「ヒューマングライコームプロジェクト」の支援を受けて実施しました。

本研究の概要図

研究背景　糖鎖とは、グルコースなどの単糖（動物では約10種類の糖が存在）が枝分かれしながら鎖状につながったものです。糖鎖の構造は、がんや神経変性疾患など、様々な疾病において特徴的に変化することから、特定の糖タンパク質に生じる構造的変化は、疾患バイオマーカーの標的になりえます。
　グライコプロテオミクス1)（糖ペプチド2）の網羅的解析）は、糖鎖とペプチドの配列情報を両方同時に取得できるため、特異度が高いバイオマーカーがえられるアプローチです。2023年4月より、文部科学省の大規模学術フロンティア促進事業において進められているヒューマングライコームプロジェクトでは、血液試料を用いてグライコプロテオミクスの大規模コホート解析を進めています。しかし、現在の実験作業は一部の工程のみを自動で行うものであり、多検体分析には限界がありました。
　プロテオミクス分野では、自動化への対応のために様々な前処理法が検討されてきました。その一つとして、SP3（Single-pot, solid-phase-enhanced sample-preparation）3)法は、磁性粒子を用いて、1-チューブ内でペプチド断片化を行う方法です。また、ペプチド断片化により生じた糖ペプチドは、質量分析においてイオン化効率が低く、検出効率を高めるためには糖鎖を持たないペプチドを取り除く操作が必要でした。糖ペプチドの精製には、親水性相互作用クロマトグラフィー（HILIC）4）が最も用いられています。そこで本研究では、SP3法を基盤に、HILICによる糖ペプチド精製法を組み合わせた一気通貫型の糖ペプチド調製法を検討しました。

研究成果１． N-型糖ペプチドの精製に適した一気通貫型の試料調製法を確立（本研究の概要図）
　本法は、ペプチド断片化と、それに続くHILICによる糖ペプチド精製という２つの原理に基づいて行います（半澤健、中嶋和紀、Glycoforum, 2024）。SP3法ではタンパク質を80%(v/v) エタノール存在下で、磁性粒子上に凝集させたのち、集磁し、磁性粒子を洗浄、トリプシンによりオンビーズ消化を行います。
　次に、ペプチド消化物にトリフルオロ酢酸-アセトニトリル系のローディング液を加えてHILICによる糖ペプチド精製に進みます。このHILICでは、糖鎖の主にヒドロキシ基に起因する親水性の高さを利用して、糖ペプチドを捕捉し、非糖鎖付加ペプチドを除去します。非糖鎖付加ペプチドは、この条件においてアセトニトリル層に移行するため洗浄により除去されます。一方、糖ペプチドは、水比率が高い溶媒によって溶出されます。その回収された糖ペプチドは、液体クロマトグラフ質量分析計（LCMS）5)により測定して糖ペプチドを解析します。

２．セルロース磁性粒子6)の有用性を確認（図１）
　SP3法によるペプチド断片化では、カルボン酸ポリマー磁性粒子（SeraMag-SpeedBeads）がよく使用されます。カルボン酸ポリマー磁性粒子でも糖ペプチドを精製することは可能ですが、本研究では、セルロース磁性粒子を用いることで、糖ペプチドの回収率や純度が向上することを明らかにしました。
　血清試料を用いた解析では、N-型糖ペプチド同定数やその回収量も若干向上しました。また、ラット脳組織を分析したところ、非糖鎖付加ペプチドの混入を大幅に抑えることができました。

図1 磁性粒子を使ったN-型糖ペプチドの調製法における磁性粒子の材質の比較。血液 (ヒト血しょう)および組織 (ラット脳)から調製を行い、ペプチドの同定数 (定性)およびペプチド量 (定量)について比較した：N-型糖ペプチド (検出対象)および非糖鎖付加ペプチド (除去対象)。

３．胃がんにおける糖タンパク質のN-結合型糖鎖の癌性変化を検出　（図２）
　健常人20例、胃がん患者10例の血清を用いて、本セルロース磁性粒子を用いる方法と従来法の性能を比較しました。その結果、本法は、従来法とほぼ同様に、150種類の糖タンパク質に由来する1984個のN-型糖ペプチドが同定されました。有意に変動した糖ペプチドは方法間で若干異なりましたが、既に報告されている急性期糖タンパク質であるα1酸性糖タンパク質（AGP）やヘモペキシン（Hemopexin）の多分枝型でフコースを持つものの増加が確認されました。
　次に胃がん患者 8例より採取されたがん組織と近傍の正常組織を用いて癌性変化を調べました。その結果、本法では、686種類の糖タンパク質に由来する6812個のN-型糖ペプチドが同定されました。また、既に報告されているCEACAM6 7)の224番目のアスパラギン残基に付いたオリゴマンノース型糖鎖の変化や、ペリオスチン8)の599番目のアスパラギン残基に付いた複合型糖鎖の変化を検出しました。

今後の展望　本研究では、血液試料から均一なN-型糖ペプチドを調製できることを示しました。本技術はヒューマングライコームプロジェクトにおける22万検体の糖鎖分析を実現するうえで、グライコプロテオミクス全自動装置の根幹をなす試料調製法となる可能性があります。近い将来、本技術が世界標準法として認知され、ヒューマングライコームプロジェクトにおける大規模解析の推進に貢献するとともに、その成果として、疾患関連糖鎖ペプチドの発見や糖鎖診断薬の開発につながることが期待されます。

研究者コメント　これまでに糖ペプチド精製に関しては、固相抽出カラムを用いる報告が多くありましたが、全自動化に適した、汎用性の高い糖ペプチド調製法が必要でした。また、本研究は安価に入手できる市販のセルロース磁性粒子を用いて、N-型糖ペプチドを高い回収率で得られることを示しました。この効果により、さらに複雑なプロトコルを自動化することが可能になり、グライコプロテオミクスの高深度解析や、難易度が高いO型糖ペプチドの解析にも応用できると考えています。

用語の解説 1)　グライコプロテオミクス：
　プロテオミクス（試料中に含まれているすべてのタンパク質の種類を特定する解析手法）を応用し、試料中の糖タンパク質を網羅的に解析する手法。糖タンパク質の上の、どこにどのような構造の糖鎖が付いているかを特定できます。
　タンパク質のアスパラギン残基（アミノ酸の1文字表記法でNと表記）に結合しているN型糖鎖がついた糖ペプチドを解析する方法を、特にN-グライコプロテオミクスという。

2)　糖ペプチド：
　グルコースなどの単糖が鎖状につながった糖鎖が、ペプチドに結合したもの。本研究の検出対象。糖タンパク質を、プロテアーゼによりペプチド断片化して得ることができる。

3)　SP3法：
　磁性粒子を用いて、1-チューブ内でペプチド断片化を行う方法（Hughes CS et al. Nat. Protoc, 2019）。プロテオミクスでは、Cytiva社のSeraMag Speedbeadシリーズがよく使われているが、他の磁性粒子であっても同様に可能である（Batth TS et al. Mol. Cell Proteomics, 2019）。

4)　親水性相互作用クロマトグラフィー（HILIC）：
　固定相（本研究の場合はセルロース磁性粒子）に、別の液体を移動相として溶離させる分配クロマトグラフィーの一つ。HILICでは主にアセトニトリル条件で、親水性の固定相上に生じた水和層において糖ペプチドが保持されて、非糖鎖付加ペプチドと分離される。

5)　液体クロマトグラフ質量分析計（LCMS）：
　液体クロマトグラフィー（LC）と質量分析計（MS）を組み合わせた分析方法で、複雑な混合物を分離し、MSにより同定と定量を行うことができます。プロテオミクスやグライコプロテオミクスでは、本研究でも使用しているナノLCとOrbitrap型MSがよく用いられます。

6)　セルロース磁性粒子：
　磁性粒子は磁石で容易に集めることができるため、自動化プロトコルに転用しやすい実験素材の一つ。本研究で使用したセルロース磁性粒子（ReliaPrep Resin）は核酸精製用としてプロメガ社から市販されている。本粒子は多孔質のセルロース磁性体であり、比表面積が高く、結合容量が大きいため、少量の磁性粒子で十分な収量を得ることができるという特長がある。

7)　CECAM:
　癌胎児性抗原。腫瘍マーカーの一つで、細胞接着因子に関係する分子量約20万の糖タンパク質である。主に腺癌に対する診断マーカーとなる。

8)　ペリオスチン:
　正常組織や原発腫瘍間質中の線維芽細胞によって発現される細胞外マトリックスの構成要素。上皮細胞の接着および遊走を支える役割を果たし、様々な癌との関連性が報告されている。

論文情報雑誌名： Molecular & Cellular Proteomics
論文名：N-Glycoproteomics sample preparation using commercially available cellulose magnetic particles
著　者：Ken Hanzawa, Miki Tanaka-Okamoto, Matej Nemcic, Yasuhide Miyamoto, Kazuki Nakajima * (*責任著者)
doi: 10.1016/j.mcpro.2026.101638

約10秒で測定できる予測式体温計を発売

オムロンヘルスケア — Wed, 26 Aug 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長：岡田歩、以下当社）は約10秒で素早く検温でき、検温終了を音と光でお知らせする予測式体温計MC-H500を、2026年9月1日から発売します。

2019年以降のコロナ禍を契機に、健康管理の一環として毎日の検温を習慣化する人が増加しています。そうした中で、「朝の忙しい時間の検温を少しでも早く済ませたい」「じっとしているのが苦手な子どもの検温を素早く終わらせたい」という、検温時間の短縮に対するニーズが高まっています。
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これからも、当社は使いやすさと精度にこだわった製品やサービスを提供することで、日々の健康管理をサポートし世界中の人々の健康ですこやかな生活の実現に貢献していきます。

■MC-H500の主な特長
1. 約10秒のスピード検温
当社独自の分析・演算技術により、検温開始から約10秒で平衡温（実測検温で約10分後の体温）を予測して表示します。短時間で検温できるため、忙しい朝の検温や、じっとしているのが難しい小さなお子様の検温にも適しています。
※予測検温終了後にそのまま挟み続けると、実測検温（約10分）を行います。

2. 音と光で検温終了をお知らせ

検温が終了すると、ブザー音に加えて、液晶画面横の「お知らせランプ」が点滅します。音が聞き取りにくい環境や、薄暗い寝室などでも検温の終了をわかりやすく確認できます。

3. わきにしっかりフィットしてずれにくい「フラット感温部」
先端部を平らにした当社独自の「フラット感温部」を採用。わきのくぼみにフィットしやすく、検温中にずれにくいため、正しい位置で安定して検温できます。

4. 見やすい大型液晶表示

測定結果が確認しやすい、大きな文字の液晶画面を採用しています。

5. 毎日の検温に便利な機能
前回値メモリ機能：前回の測定結果を記憶して表示するため、体温の変化を比較するのに便利です。
オートパワーオフ：電源を切り忘れても、約3分後に自動的に電源がオフになります。
電池交換可能：コイン型リチウム電池を使用しており、ご自身で交換して長くお使いいただけます。

主な仕様
販売名　　　　　電子体温計 MC-H500シリーズ
医療機器認証番号　308AGBZX00027000
医療機器分類　　　管理医療機器
測定方式　　　　　予測・実測
感温部　　　　　　サーミスタ
体温表示　　　　　3桁+℃表示、0.1℃毎
測定精度　　　　 ±0.1℃（標準室温23℃にて恒温水槽で実測測定した場合）
測温範囲 32.0℃～42.0℃
電源電圧 DC3V（リチウム電池CR1220×1個）
電池寿命約5000回（予測検温）、約1700回（実測検温）
外形寸法幅20.1×高さ136.8×奥行き12.8mm
付属品リチウム電池CR1220×1個（内蔵、お試し用）、収納ケース、取扱説明書（医療機器添付文書・品質保証書付き）

ウパダシチニブ、重症の円形脱毛症を有する成人および青少年患者さんへの治療薬として欧州委員会の承認取得

アッヴィ — Tue, 25 Aug 2026 14:00:00 +0900

2026年8月25日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、ウパダシチニブについて、重症の円形脱毛症を有する成人および青少年患者さんに対する治療薬として欧州委員会の承認を取得
ー　ウパダシチニブは、欧州連合において重症の円形脱毛症（AA）を有する成人および青少年患者さんに対する治療薬として欧州委員会により承認
ー　本承認は、ピボタル第3相臨床試験UP-AAプログラムの結果に基づくもので、ウパダシチニブは投与24週時に、統計学的に有意な頭髪再生（Severity of Alopecia Tool［SALT］スコア20以下）ならびに眉毛および睫毛の改善を示した1
ー　ウパダシチニブは、投与24週時にプラセボと比較して頭部全体の完全な発毛（SALTスコア0）を達成した初めてのJAK阻害剤

イリノイ州ノースシカゴ、2026年7月29日（米国時間）―アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、ウパダシチニブ（15 mgおよび30 mg、1日1回投与）について、重症（頭部の脱毛面積が50%以上）の成人および12歳以上の青少年の円形脱毛症［以下、AA（Alopecia Areata）］の治療薬として欧州委員会（EC）から新たな適応症の承認を取得したことを発表しました1。

アッヴィのexecutive vice president, research and development, chief scientific officerであるRoopal Thakkar, M.D.は次のように述べています。「欧州委員会によるウパダシチニブの承認は、EUにおける重症の円形脱毛症患者さんに対し、頭部の毛髪再生効果が実証された新たな治療選択肢を提供するものです。その効果には、一部の患者さんで達成された頭部の完全な毛髪再生も含まれており、ウパダシチニブが疾患管理に貢献することが期待されます。また今回の承認は、社会的な偏見によって見過ごされがちな重症の円形脱毛症に伴う身体的・精神的負担を抱える患者さんに、新たな治療選択肢を提供するものです」

AAは予測不可能な自己免疫疾患であり、頭部に突発的に円形の脱毛斑が現れるケースから、頭髪、顔面、眉毛および睫毛を含む全身の毛が完全に失われるケースまで、さまざまな脱毛パターンを引き起こします2,3。AAは免疫介在性疾患であるにもかかわらず、しばしば美容上の問題として誤解されますが、実際には患者さんの生活の質に大きく影響を及ぼし、身体的、心理的、社会的および経済的な負担につながることが知られています4,5。人口ベースの研究によると、円形脱毛症患者さんでは、一般集団と比較して新たにうつ病や不安障害と診断されるリスクが最大40%高く、特に女性においてそのリスクが高まることが報告されています6,7。

ECによる承認を裏付けるデータ
ECによるウパダシチニブの承認は、進行中の第3相UP-AA臨床試験プログラム（M23-716）で得られた結果に基づいています。本試験プログラムは、重症の円形脱毛症（AA）を有する成人および青少年患者さんを対象に、ウパダシチニブの有効性および安全性を評価する、同一デザインの2つの無作為化、プラセボ対照、二重盲検試験で構成されています。

両試験において、ウパダシチニブ15 mg群および30 mg群はいずれも主要評価項目を達成し、投与24週時にSALTスコア20以下（頭部の発毛率80%以上）を達成した患者さんの割合は、プラセボ群と比較して有意に高い結果を示しました。また、重要な副次評価項目についても両用量群で達成され、その一つである投与24週時の頭部全体の完全な発毛（SALTスコア0）についても良好な結果が認められました。さらに、Period Aにおけるウパダシチニブの安全性プロファイルは、既承認適応症でこれまでに確認されているものと概ね一致していました。

UP-AA臨床試験プログラムについて
UP-AA M23-716は、単一の治験実施計画書に従って実施される、反復的な2つのピボタル試験（Study 1およびStudy 2）で構成されています。各試験は、無作為化、治験実施施設、データ収集、解析および報告に関して、それぞれ独立して実施されました。これらの第3相、プラセボ対照、二重盲検試験では、重症の円形脱毛症を有する成人および青少年患者さんを対象として、ウパダシチニブの有効性および安全性を評価しました。Study 1およびStudy 2のPeriod Aでは、被験者を24週間、ウパダシチニブ15 mgを投与する群、ウパダシチニブ30 mgを投与する群またはプラセボを投与する群のいずれかに無作為に割り付けました。Period Bでは、Period Aでウパダシチニブ群に割り付けられた被験者は、さらに28週間同じ治療を継続しました。一方、Period Aでプラセボ群に割り付けられた被験者は、24週時のSALTスコアに基づき、Period Bでもプラセボを継続する、または2つのウパダシチニブ群のいずれかに無作為に割り付けられました。Study 1およびStudy 2のPeriod AとPeriod Bを合わせた試験期間は52週間でした。Study 1またはStudy 2を完了した被験者はStudy 3に参加することが可能であり、最大108週間にわたり、ウパダシチニブの2用量のいずれかに再度無作為に割り付けられる場合があります。これら2つの試験では、世界248施設において、12～64歳の重症の円形脱毛症患者さん1,399名が無作為割付けされました。本試験に関する詳細はwww.clinicaltrials.gov　（NCT06012240）に掲載されています。

ウパダシチニブについて
アッヴィの科学者が発見し開発したウパダシチニブは選択的かつ可逆的なJAK阻害剤であり、複数の免疫介在性炎症性疾患を対象に研究が進められています1,8。ヒト細胞を用いたアッセイにおいて、ウパダシチニブは、JAK1またはJAK1/3を介したシグナル伝達を優先的に阻害し、JAK2のペアを介してシグナル伝達を行うサイトカイン受容体に対して機能的選択性を示しました1。

現在、ウパダシチニブについて、化膿性汗腺炎、高安動脈炎および全身性エリテマトーデスを対象とする第3相試験が進行中です。また、円形脱毛症に対するウパダシチニブの使用については米国FDAが審査中です。

世界各国で処方情報は異なります。完全な情報は各国の製品表示をご参照ください。

免疫疾患領域におけるアッヴィについて
アッヴィは、免疫介在性炎症性疾患がもたらす生活への制約を解消することを目標として、患者さんに対する標準治療の見直しに絶えず取り組んでいます。アッヴィは、20年以上にわたり、先駆的な科学研究と信頼性の高い医薬品の提供を通じて、免疫疾患領域を牽引し、その発展に貢献してきました。アッヴィは、消化器疾患領域、リウマチ性疾患領域、皮膚疾患領域およびその他のアンメットニーズが高い領域の全般に関する深い専門知識に基づき、広範かつ差別化されたパイプラインへの投資を継続しています。その範囲は、免疫介在性炎症性疾患の背景にある複雑な生物学的特性を克服できるよう設計された革新的な治療法、新たな作用機序および次世代の手法にまで及びます。

現在、アッヴィの免疫疾患領域の医薬品は、成人および小児患者さんの19種類の免疫介在性炎症性疾患の治療薬として175カ国を超える国々で承認を取得しており、世界全体で100万人を超える患者さんに投与されています。アッヴィは、これまでの実績をさらに強固なものとし、次なるイノベーションを推進していく中で、患者さんにとっての意義ある進歩をもたらし、アッヴィの医薬品へのアクセスを拡大することに注力し続けます。詳細については、www.abbvie.com/immunologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn, Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．RINVOQ. Package insert. North Chicago, IL: AbbVie Inc.; 2026.
２．Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2010;62(2):177-188, quiz 189-190. doi:10.1016/j.jaad.2009.10.032
３．Pratt CH, King LE, Messenger AG, Christiano AM, Sundberg JP. Alopecia areata. Nat Rev Dis Primers. 2017;3(1):17011. doi:10.1038/nrdp.2017.11
４．Davey L, Clarke V, Jenkinson E. Living with alopecia areata: an online qualitative survey study. Br J Dermatol. 2019;180(6):1377-1389. doi:10.1111/bjd.17463
５．Bain KA, McDonald E, Moffat F, et al. Alopecia areata is characterized by dysregulation in systemic type 17 and type 2 cytokines, which may contribute to disease-associated psychological morbidity. Br J Dermatol. 2020;182(1):130-137. doi:10.1111/bjd.18008
６．Macbeth AE, Holmes S, Harries M, et al. The associated burden of mental health conditions in alopecia areata: a population-based study in UK primary care. Br J Dermatol. 2022;187(1):73-81. doi:10.1111/bjd.21055
７．Marahatta S, Agrawal S, Adhikari BR. Psychological impact of alopecia areata. Dermatol Res Pract. 2020;2020:8879343. doi:10.1155/2020/8879343
８．Pipeline. AbbVie. 2026. Accessed July 27, 2026. https://www.abbvie.com/science/pipeline.html

ウパダシチニブ、成人および青少年の非分節型白斑患者さんに対する治療薬として欧州委員会の承認を取得

アッヴィ — Tue, 25 Aug 2026 14:00:00 +0900

2026年8月25日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、ウパダシチニブについて、成人および青少年の非分節型白斑患者さんに対する治療薬として欧州委員会の承認を取得
ー　ウパダシチニブは欧州連合において、成人および青少年の非分節型白斑（NSV）患者さんを対象に承認された初めてかつ唯一の全身治療薬
ー　本承認は第3相Viti-Up臨床試験プログラムのデータに基づくもので、ウパダシチニブは投与48週時に、全身再色素沈着（T-VASI 50）および顔面再色素沈着（F-VASI 75）を達成した患者割合において、プラセボ群と比較して統計学的に優位な改善を示した1

イリノイ州ノースシカゴ、2026年7月29日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、全身療法の適応となる12歳以上の成人および青少年の非分節型白斑（Non-Segmental Vitiligo、以下NSV）患者さんの治療薬として欧州委員会（EC）から新たな承認を取得したことを発表しました1。今回の承認により、ウパダシチニブは、尋常性白斑の中で最も一般的なタイプであるNSVに対して、欧州連合において承認された初めてかつ唯一の全身治療薬となります2。

アッヴィのexecutive vice president, research and development, chief scientific officerであるRoopal Thakkar, M.D.は次のように述べています。「欧州委員会によるウパダシチニブの非分節白斑に対する初めてかつ唯一の全身治療薬の承認は、この慢性自己免疫疾患と共に生きる患者さんにとって大きな一歩となるものです。尋常性白斑の患者さんにとって治療選択肢は限られているため、ウパダシチニブの承認は、欧州全域の患者さんにおける大きなニーズに応えるものです」

尋常性白斑は、皮膚の色素形成を担うメラノサイト（色素細胞）が選択的に破壊されることにより、皮膚に不規則な白斑が生じる慢性自己免疫疾患です。非分節型白斑（NSV）は尋常性白斑の中で最も多いタイプであり、全症例の84%を占めます2-4。尋常性白斑は単なる美容上の問題ではなく、患者さんに深刻な心理的影響をもたらす可能性があります。また、生活の質に大きな負担をもたらし、うつや不安を抱える患者さんの割合が高いことが報告されています5,6。また、尋常性白斑は疾患の経過を予測することが難しく、長期間病状が安定していた後でも新たな白斑病変の出現や既存の病変の拡大が生じることへの不安が、疾患と共に生きる患者さんの負担となっています2,7。

ECによる承認を裏付けるデータ
ECによる今回の承認は、非分節型白斑（NSV）を有する成人および青少年患者さんを対象に、ウパダシチニブの有効性および安全性を評価した、第3相Viti-Up臨床試験プログラム（M19-044）のデータに基づいています。Viti-Up臨床試験プログラムは、2つの無作為化プラセボ対照二重盲検試験で構成されました。これまでに報告されているとおり、両試験において、ウパダシチニブ 15 mg投与群は48週時に、全身の色素再沈着を評価するT-VASI 50および顔面の色素再沈着を評価するF-VASI 75の両主要評価項目を達成し、プラセボ群と比較して統計学的に有意かつ臨床的に意義のある改善を示しました。また、ベースライン時に疾患が進行していた患者さんにおけるT-VASI評価による病勢の安定化など、重要な順位付け副次評価項目も達成しました。さらに、安全性プロファイルは既承認適応症でこれまでに確認されているものと概ね一貫しており、新たな安全性シグナルは認められませんでした。

ドイツ・リューベック大学教授（professor, Comprehensive Center for Inflammatory Medicine, University of Lübeck）であり、Viti-Up試験の治験責任医師を務めた Diamant Thaçi, M.D., Ph.D. は次のように述べています。「非分節型白斑は免疫異常が関与する疾患であり、その経過を予測することが難しいことから、早期診断、適切な治療、そして病変の広がりおよび疾患活動性を正確に評価することを含めた包括的な疾患管理が重要です。今回のウパダシチニブの承認により、尋常性白斑の原因となる免疫機能の異常を標的とする先進的な全身治療の選択肢が提供されます。ウパダシチニブは、疾患の安定化と再色素沈着の両方に寄与する可能性があります」

ウパダシチニブは欧州連合において、アトピー性皮膚炎の成人および青少年患者さん、ならびにX線基準を満たす体軸性脊椎関節炎、X線基準を満たさない体軸性脊椎関節炎、乾癬性関節炎、関節リウマチ、潰瘍性大腸炎、クローン病および巨細胞性動脈炎の成人患者さんの治療薬として承認されています。また、重症の円形脱毛症についても、成人および青少年患者さんを対象に承認されています。

Viti-Up臨床試験プログラムについて
ウパダシチニブM19-044試験は、単一の治験実施計画書のもとで実施された2つの反復的な第3相試験（Study 1およびStudy 2）で構成され、それぞれ独立した無作為化、治験実施施設、データ収集、解析および報告が行われました。両試験は、非分節型白斑（NSV）を有する成人および青少年（12歳以上）の患者さんで全身療法が適格である方を対象に、ウパダシチニブの有効性、安全性および忍容性を評価することを目的として設計されました。両試験のA期では、被験者は2:1の割合で無作為化され、ウパダシチブ15 mgを1日1回投与する群またはプラセボ群に割り付けられ、48週間治療を受けました。A期を完了した被験者はB期（112週間の非盲検継続投与期間）に移行することが可能であり、B期では全例がウパダシチニブ15 mg 1日1回の投与を受けました。Study 1およびStudy 2のA期とB期を合計すると、160週間に及びます。両試験では、世界90施設で614名のNSV患者さんが無作為割付けされました。詳細はwww.clinicaltrials.gov　（NCT06118411）に掲載されています。

主要評価項目（co-primary endpoints）は、成人および青少年のNSV患者さんを対象として、ウパダシチニブ15 mg群とプラセボ群を比較した際の、48週時におけるTotal Vitiligo Area Scoring Index（T-VASI）50の達成率（T-VASIのベースラインから50%以上の減少と定義）および48週時におけるFacial Vitiligo Area Scoring Index（F-VASI）75の達成率（F-VASIのベースラインから75%以上の減少と定義）としました。

順位付けされた副次評価項目には、48週時におけるF-VASI 50の達成率（F-VASIのベースラインから50%以上の減少と定義）、24週時におけるF-VASI 75の達成率（顔面の白斑面積のベースラインから75%以上の減少と定義）、ならびに疾患が進行している患者さんにおける、8週時および12週時にT-VASIがベースラインから増加しないことに基づく疾患範囲の拡大抑制が含まれます。これらの評価項目は、NSV患者さんにとって、最も目立ちかつ心理社会的な影響が大きい部位の一つである顔面における色素再沈着の程度およびその発現時期を評価するとともに、疾患が進行している患者さんで疾患範囲を安定化できる可能性を評価することを目的として設定されました。

ウパダシチニブについて
アッヴィの科学者が発見し開発したウパダシチニブは選択的かつ可逆的なJAK阻害剤であり、複数の免疫介在性炎症性疾患を対象に研究が進められています1,8。ヒト細胞を用いたアッセイにおいて、JAK1またはJAK1/3を介したシグナル伝達を優先的に阻害し、JAK2のペアを介してシグナル伝達を行うサイトカイン受容体に対して機能的選択性を示しました1。

現在、ウパダシチニブについて、化膿性汗腺炎、高安動脈炎および全身性エリテマトーデスを対象とする第3相試験が進行中です。また、非分節型白斑に対するウパダシチニブの使用については米国FDAによる審査中です。

世界各国で処方情報は異なります。完全な情報は各国の製品表示をご参照ください。

免疫疾患領域におけるアッヴィについて
アッヴィは、免疫介在性炎症性疾患がもたらす生活への制約を解消することを目標として、患者さんに対する標準治療の見直しに絶えず取り組んでいます。アッヴィは、20年以上にわたり、先駆的な科学研究と信頼性の高い医薬品の提供を通じて、免疫疾患領域を牽引し、その発展に貢献してきました。アッヴィは、消化器疾患領域、リウマチ性疾患領域、皮膚疾患領域およびその他のアンメットニーズが高い領域の全般に関する深い専門知識に基づき、広範かつ差別化されたパイプラインへの投資を継続しています。その範囲は、免疫介在性炎症性疾患の背景にある複雑な生物学的特性を克服できるよう設計された革新的な治療法、新たな作用機序および次世代の手法にまで及びます。

現在、アッヴィの免疫疾患領域の医薬品は、成人および小児患者さんの19種類の免疫介在性炎症性疾患の治療薬として175カ国を超える国々で承認を取得しており、世界全体で100万人を超える患者さんに投与されています。アッヴィは、これまでの実績をさらに強固なものとし、次なるイノベーションを推進していく中で、患者さんにとっての意義ある進歩をもたらし、アッヴィの医薬品へのアクセスを拡大することに注力し続けます。詳細については、www.abbvie.com/immunologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn, Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．RINVOQ. Package insert. North Chicago, IL: AbbVie Inc.; 2026.
２．Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, van Geel N. Vitiligo. Lancet. 2015;386(9988):74-84. doi:10.1016/S0140-6736(14)60763-7
３．Speeckaert R, van Geel N. Distribution patterns in generalized vitiligo. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28(6):755-762. doi:10.1111/jdv.12171
４．Taneja N, Sreenivas V, Sahni K, Gupta V, Ramam M. Disease stability in segmental and non-segmental vitiligo. Indian Dermatol Online J. 2022;13(1):60-63. doi:10.4103/idoj.IDOJ_154_21
５．Bibeau K, Ezzedine K, Harris JE, et al. Mental health and psychosocial quality-of-life burden among patients with vitiligo: findings from the global VALIANT study. JAMA Dermatol. 2023;159(10):1124-1128. doi:10.1001/jamadermatol.2023.2787
６．Salama AH, Alnemr L, Khan AR, Alfakeer H, Aleem Z, Ali-Alkhateeb M. Unveiling the unseen struggles: a comprehensive review of vitiligo's psychological, social, and quality of life impacts. Cureus. 2023;15(9):e45030. doi:10.7759/cureus.45030
７．Albelowi LM, Alhazmi RM, Ibrahim S. The pathogenesis and management of vitiligo. Cureus. 2024;16(12):e75859. doi:10.7759/cureus.75859
８．Pipeline. AbbVie. 2026. Accessed July 27, 2026. https://www.abbvie.com/our-science/pipeline.html

11月11日は「臨床検査の日」　令和８年度全国「検査と健康展」開催

日本臨床衛生検査技師会 — Tue, 25 Aug 2026 11:00:00 +0900

2026年8月25日
一般社団法人日本臨床衛生検査技師会
報道関係各位
11月11日は「臨床検査の日」臨床検査と臨床検査技師について知っていただく機会を提供令和８年度全国「検査と健康展」開催臨床検査模擬体験や、健康チェックコーナー、検査の説明・相談コーナーなど※ 参加型の健康展を全国で実施

臨床検査技師及び衛生検査技師の職能団体である一般社団法人日本臨床衛生検査技師会（東京都大田区）では、毎年11月の「臨床検査と健康・普及啓発月間」、11月11日の「臨床検査の日」にあわせ、一般の方が参加できる全国「検査と健康展」を47都道府県で実施いたします。

様々な企画で臨床検査や臨床検査技師について知ってもらう場に
参加型の全国「検査と健康展」2026
　臨床検査技師は専門家として、臨床検査を通じて医療並びに公衆衛生の向上に寄与しています。生活習慣病や、がんの早期発見のために、定期的に健康診断などで臨床検査を受けることが重要です。また、病気の診断や治療のために行う臨床検査や私たち臨床検査技師について、より詳しく知っていただく場として、様々な体験に参加できる全国「検査と健康展」を実施しています。今年度は9月5日の北海道を皮切りにスタートします。

【主催】　　　　一般社団法人日本臨床衛生検査技師会、各都道府県臨床(衛生)検査技師会
【共催団体】　日本臨床検査専門医会、日本臨床検査振興協議会
【後援団体】　厚生労働省、日本医師会、日本看護協会、日本病院会、全日本病院協会、日本臨床検査医学会、日本臨床検査薬協会、日本臨床検査薬卸連合会、日本衛生検査所協会

「検査と健康展」で行う主な体験企画（※会場によって内容が異なります）
◼︎臨床検査模擬体験
主に小中高生を対象に、臨床検査機器を使用した体験（機器の模擬）・顕微鏡を使用したミクロの世界の観察（がん細胞、血液細胞、微生物）・超音波検査装置を使用した透視の世界の観察など、日常の臨床検査技師の仕事を体験できる
◼︎臨床検査技師養成学校の説明会
検査技師養成学校とコラボして、臨床検査技師の仕事の説明や仕事に関する冊子やリーフレット、記念品の配布などを予定
◼︎健康チェック
骨密度の検査など、臨床検査技師による臨床検査と検査結果についての説明。毎年、好評の認知症検査も実施
◼︎検査説明・相談
臨床検査技師・臨床検査専門医、医師による検査についての説明

2026年度会場と日程（予定）

都道府県開催日会場施設名北海道令和8年9月5日（土）
札幌駅地下歩行空間（北大通交差点広場東西）
青森令和8年11月29日（日）
CiiNA CiiNA　青森
岩手令和8年11月1日（日）
矢巾町活動交流センター　やはぱーく
宮城令和8年11月７日（土）
ザ・モール　仙台長町
秋田令和8年11月28日（土）
由利本荘市文化交流館カダーレ
山形令和8年10月17日（土）
イオンモール三川
福島令和8年11月22日（日）
イオンモール小名浜イオン
新潟令和8年11月29日（日）
イオンモール新潟亀田インター　スカイコート
茨城令和8年11月15日（日）
ホテルレイクビュー水戸
栃木令和8年11月8日（日）
自治医科大学附属病院
群馬令和8年11月1日（日）
JOMOスクエア
埼玉令和8年11月22日（日）
ソニックシティ
千葉令和8年11月8日（日）
アリオ蘇我
東京令和8年11月14日（土）
新宿高島屋タイムズスクエア2階 JR口公開空地
神奈川令和8年11月1日（日）
横浜新都市プラザ
山梨令和8年11月3日（火・祝）
甲府市歴史文化交流施設こうふ亀屋座
長野令和8年11月8日（日）
イオンモール佐久平１階セントラルコート
富山令和8年11月8日（日）
グランドプラザ
石川令和8年11月29日（日）
北陸大学
岐阜令和8年11月1日（日）
長良川国際会議場　2階　ロビーホール
静岡令和8年10月24日（土）　
エスパルスドリームプラザ
愛知令和8年11月15日（日）
アイモール三好
三重令和8年11月21日（土）
四日市近鉄百貨店
福井令和8年12月6日（日）
ラブリ－パ－トナ－・エルパ
滋賀令和9年1月10日（日）
フォレオ大津一里山　センターコート
京都令和8年11月21日（土）
ゼスト御池　河原町会場
大阪令和8年11月21日（土）
ハウスビルシステム西区民センター
兵庫令和8年11月22日（日）
神戸常盤大学
奈良令和8年11月8日（日）
イオン学研奈良登美ヶ丘店
和歌山令和8年11月14日（土）
スーパーセンターオークワ　パームシティ和歌山店
鳥取令和8年11月22日（日）
倉吉パークスクエア
島根令和8年10月24日（土）
イオンモール出雲
岡山令和8年10月31日（土）
岡山大学医学部保健学科棟
広島令和8年11月14日（土）
紙屋町シャレオ中央広場
山口令和8年12月13日（日）
ゆめタウン下松
徳島令和8年10月25日（日）
徳島大学蔵本キャンパス
香川令和8年10月4日（日）
フジグラン丸亀
令和8年11月14日（土）
香川県立保健医療大学　201講義室
愛媛令和8年10月17日（土）・18日（日）
エミフルMASAKI
高知令和9年1月24日（日）
イオンモール高知（2階　イオンホール）
福岡令和8年12月13日（日）
リバーウォーク北九州
都道府県開催日会場施設名佐賀令和8年12月13日（日）
ゆめタウン佐賀
長崎令和8年10月18日（日）
諫早市諫早駅自由通路（交流広場）
大分令和8年11月22日（日）
あけのアクロスタウン　アクロス大ホール
宮崎令和8年11月15日（日）
宮交シティ　紫陽花ホール
鹿児島令和8年11月15日（日）
センテラス天文館
沖縄令和8年11月15日（日）
サンエー西原シティ
注：2026年8月24日現在の情報です。

開催日や会場が変更になる場合があります。お越しの際はホームページで最新情報をご確認ください。

全国「検査と健康展」2026
https://www.jamt.or.jp/kenken/

QRコードからもご確認いただけます。

「一般社団法人　日本臨床衛生検査技師会」について
一般社団法人日本臨床衛生検査技師会（Japanese Association of Medical Technologists：JAMT）は昭和27年に発足した日本衛生検査技術者会が前身となり発展してきました。創立当初、検査技師に対する一般の認識は低いものでしたが、私達の活動を通じ、高度な検査技術を持つ技師の重要性が広く社会に認知されつつあります。また各国の検査技師会との交流を通じ、医療の国際化にも貢献しています。

【概要】
◇名　称　: 一般社団法人日本臨床衛生検査技師会
◇所在地　: 〒143-0016 東京都大田区大森北4丁目10番7号
◇代表者　: 代表理事会長　長沢光章
◇創　立　: 昭和27年7月27日
◇ＵＲＬ　: https://www.jamt.or.jp/
◇事業内容:
1.公益目的事業
1)臨床検査精度保証事業 2)臨床検査精度管理調査事業
2.学術・職能支援事業
1)学術・技術振興事業 2)学術・職能教育研修事業 3)厚生労働大臣指定講習会 4)国際協力事業
5)会誌｢医学検査｣発行 6)学会開催 7)JAMT技術教本出版 8)支部運営 9)日臨技認定制度
3.政策渉外・組織強化事業
1)法・渉外活動 2)組織対策・組織運営 3)共済事業 4)調査研究

【読者・視聴者のお問合せ】一般社団法人日本臨床衛生検査技師会 jamt@jamt.or.jp

HOYA／小児の近視用メガネレンズ「ミヨスマート（MiYOSMART）」販売好評につき度数範囲拡大

HOYAビジョンケアカンパニー — Tue, 25 Aug 2026 11:00:00 +0900

HOYA株式会社（本社:東京都新宿区、代表執行役CEO:池田英一郎）のメガネレンズ事業を担うHOYAビジョンケアカンパニーが、2026年6月1日に国内で発売開始をした小児の近視用メガネレンズ「ミヨスマート（MiYOSMART）」（以下ミヨスマート）が、多くの眼科医および販売店にご採用いただいていることを受け、2026年9月より近視度数の製作範囲を拡大いたします。
画像はイメージです

製作可能な度数範囲を拡充 2026年９月より、ミヨスマートの近視度数製作範囲を従来の-10.00Dから-13.00Dまで拡大いたします。
ミヨスマートは世界各国で展開しており、グローバル市場では順次製作範囲の拡充が進められてきました。このたび日本国内においても、その展開に合わせて－13.00Dまで対応いたします。
これにより、より強い近視のお子さまにもミヨスマートをご提供できるようになります。

ミヨスマートレンズとはミヨスマートは小児の近視のためにデザインされたD.I.M.S.テクノロジー※を採用したメガネレンズです。世界50か国以上で販売されており（2026年５月時点）、特殊な構造（D.I.M.S.）を持ちながらも通常のメガネレンズとほぼ変わらない見た目を実現しています。
ミヨスマートで採用されているD.I.M.S.テクノロジーは、周辺遠視性焦点ぼけ理論に基づき、網膜の手前に近視性のぼけを作り出します。
※D.I.M.S.＝Defocus Incorporated Multiple Segments（網膜周辺において網膜の手前にピントが合う「近視性デフォーカス」を作り出すテクノロジー）

ミヨスマートは通常メガネレンズとほぼ変わらない見た目

▼小児の近視用メガネレンズ＜ミヨスマート＞の詳細はこちら
https://www.vc.hoya.co.jp/miyosmart/

発売開始以来、多くの眼科医・販売店に採用 2026年6月の国内発売開始以降、ミヨスマートは全国の眼科医および販売店を通じて展開を進めております。HOYAは近視を取り巻く環境や世界的な関心の高まりを背景に、より多くの方々にミヨスマートを知っていただくため、医療機関との連携や情報提供活動を継続してまいります。

画像はイメージです

近視の影響近視は世界的に拡大する健康問題であり、2050年までに世界人口のほぼ50％が影響を受けると予測されています。*1
子どもの近視を放置しておくと、将来重大かつ永続的な視覚障害をもたらす可能性があります。近視が1D（ディオプター）増加すると、将来の目に関連した疾患のリスクが58%増加するとも言われています。*2
*1　Brien A. Holden et al. Global Prevalence of Myopia and High Myopia and Temporal Trends from 2000 through 2050. Ophthalmology. 2016, 123(5):1036-4
*2　 Bullimore MA, Ritchey ER, Shah S, Leveziel N, Bourne RRA, Flitcroft DI. The Risks and Benefits of Myopia Control. Ophthalmology. 2021. Nov;128(11):1561-1579.doi:　10.1016/j.ophtha.2021.04.032. Epub 2021 May 4. PMID: 33961969.

私たちの想いミヨスマートは、毎日ふつうのメガネと同じようにかけることで、お子さまの視力をサポートするためにデザインされた小児の近視用メガネレンズです。HOYAビジョンケアカンパニーは、ミヨスマートを通じて、より多くの子どもたちが健康で充実した生活を送れるよう取り組んでまいります。

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▽発売日：2026年6月1日
　度数範囲拡大：2026年9月１日より
▽注意事項：ミヨスマートレンズの作製には眼科医の処方が必ず必要となります。
▽ご購入について：眼科医とメガネ店が連携し、お子さまの視力をサポートいたします。
眼科医の判断により処方が必要だと判断された場合に、ミヨスマートの処方が出されます。
眼科医からミヨスマートの処方箋が出されましたら、ミヨスマート購入のご相談ができるメガネ店をご訪問ください。
▽ミヨスマート取扱店：https://www.vc.hoya.co.jp/miyosmart/store_search/
販売名：ミヨスマート(MiYOSMART) 製造販売元：HOYA株式会社東京都新宿区西新宿六丁目10番1号届出番号：13B1X00253001774
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【メッセージ】　
HOYAは1941年東京・保谷（ほうや）町（現在：西東京市）にて「東洋光学硝子製造所」として創業、1962年メガネレンズの製造を開始しました。1967年日本で初めて（※）『境目のない遠近両用メガネレンズ』を発売、2003年には両面複合累進設計メガネレンズ[BOOM]を開発するなど、より優れた製品の提供を追求してまいりました。 ※HOYA調べ
お一人おひとりに合ったメガネレンズをご提供するため、ひいては全てのお客様に最適なメガネを手にしていただくために、私たちHOYAはこれからも進化し続けてまいります。
「We care about your eyes.～いつもあなたの眼のために」

HOYAビジョンケアカンパニーホームページ：https://www.vc.hoya.co.jp/

【本リリースに関するお問い合わせ先】
HOYAビジョンケアグループお客様相談室　
電話：0120-22-4080

イネレクスゾ承認。BCG不応の高リスク筋層非浸潤性膀胱がん治療を変える新たな選択肢

Johnson & Johnson — Mon, 24 Aug 2026 15:00:00 +0900

イネレクスゾ®、製造販売承認を取得 BCG療法後に残存・再発した上皮内がんを有する高リスク筋層非浸潤性膀胱がんの治療を
変える可能性をもつ、新たな選択肢
イネレクスゾ®は、抗がん剤（ゲムシタビン塩酸塩）を膀胱内へ持続的に局所送達できる膀胱内投与用製剤です
完全奏効率82.4％、奏効期間中央値25.8カ月、1年時点での膀胱全摘未実施率86.6％を示し、追加解析時点において持続的な有効性を実証

Johnson & Johnson（日本における医療用医薬品事業の法人名：ヤンセンファーマ株式会社、本社：東京都千代田区、代表取締役社長：クリス・リーガー、以下「J&J」）は本日、イネレクスゾ®［販売名：イネレクスゾ®膀胱内システム225mg、一般名：ゲムシタビン塩酸塩］が、BCG（Bacillus Calmette-Guérin）膀胱内注入療法後に残存・再発した上皮内がんを有する高リスク筋層非浸潤性膀胱がん（High-Risk Non-muscle Invasive Bladder Cancer：HR-NMIBC）の治療薬として、日本で製造販売承認を取得しました。

イネレクスゾ®は、膀胱温存を希望する患者さんのために開発され、膀胱内に留置することで、抗がん剤を膀胱内へ3週間にわたり持続的に局所送達することができる膀胱内投与用製剤です。イネレクスゾ®は外来で留置することができ、留置後は医療機関内で待機することなく帰宅できることが期待されます。

本療法に関する専門医の見解
筑波大学腎泌尿器外科教授の西山博之先生*1は次のように述べています。「BCG膀胱内注入療法後に上皮内がんが残存・再発した場合、現在の診療ガイドラインでは、膀胱全摘除術が推奨されており、膀胱温存を希望する患者さんにとって、治療選択肢は限られていました。イネレクスゾ®は、適切な患者さんにおいて膀胱温存を支援する新たな選択肢となる可能性があり、この領域の診療を変える可能性があります」

良好な臨床試験結果に基づく承認
今回の承認は、国際共同第IIb相SunRISe-1試験（NCT04640623）の結果に基づいています¹。本試験コホート2では、イネレクスゾ®による治療を受けたBCG膀胱内注入療法に不応性の上皮内がんを有するHR-NMIBC患者さんの82.4％が、完全奏効を達成しました（95％信頼区間：72.6-89.8）¹。完全奏効とは、評価時にがんの徴候が認められなかったことを意味します。また、優れた持続性も示しており、奏効期間の中央値は25.8カ月、1年時点での膀胱全摘未実施率は86.6％でした。そして安全性については、重大な副作用として尿路感染が報告されています。また、その他の主な副作用（10％以上）として、頻尿、排尿困難、尿意切迫、尿路感染、血尿及び尿路痛が報告されています。

HR-NMIBCにおけるアンメットニーズ
Patient Association of Bladder Cancer Japan（PABC）患者会の野村由利夫氏*2は次のように述べています。「今回の承認は、新たな治療選択肢を切望している患者さんにとって重要な前進です。膀胱がんとともに生きる方々が適切な支援を受け、医療従事者と十分に連携しながら、十分な情報に基づき自信を持って治療を選択できることが重要です。そのためには、イネレクスゾ®のような新たに承認された治療法を含む膀胱温存治療の選択肢について、より深く理解することも大切です」

当社の見解
J&J Innovative Medicine Japan（以下「J&J IM」）の代表取締役社長であるクリス・リーガーは、次のように述べています。「HR-NMIBCの治療領域では、約40年以上にわたり大きな治療の進展が限られていました。患者さんに新たな希望をもたらすこの歴史的なマイルストーンを実現した科学に、私たちは誇りを持っています。イネレクスゾ®は、医薬品と医療機器の専門性を融合した、この領域初の画期的な治療です。強固な臨床データに支えられた本治療は、膀胱がん治療における意義ある前進であり、患者さんのための医療の未来を切り拓くべく、J&Jならではの強みとグローバルネットワークを最大限に活用するという、私たちのコミットメントを体現しています」

SunRISe-1試験（NCT04640623）について
SunRISe-1試験（NCT04640623）は、膀胱全摘除術に不適格である、又は膀胱全摘除術を選択しなかったBCG膀胱内注入療法に不応性のHR-NMIBC患者さんを対象とした国際共同第IIb相、非盲検、非対照試験です。

イネレクスゾ®について
イネレクスゾ®［販売名：イネレクスゾ®膀胱内システム225mg、一般名：ゲムシタビン塩酸塩］は、BCG膀胱内注入療法後に残存・再発した上皮内がんを有するHR-NMIBCに対する治療薬として、ゲムシタビンを膀胱内へ持続的に局所送達するように設計された膀胱内投与用製剤です5。医療従事者が外来環境下で、同梱される膀胱内挿入用カテーテルを使用して膀胱に挿入できます。

膀胱がんについて
膀胱がんは世界で9番目に多いがん種です2。日本国内における2023年の膀胱がん（上皮内がんを含む）の新規診断者数は約45,508人3、2024年の死亡者数は約9725人です4。すべての膀胱がんのうち、NMIBCの患者数は約70％から80％で、そのうち15～44％が高リスクのNMIBCです。高リスクのNMIBCは、これまで治療選択肢が限られており、新たな治療薬が切に求められていました。

高リスク筋層非浸潤性膀胱がんについて
HR-NMIBCは、NMIBCの一種で、低リスクのNMIBCと比較して、再発や尿路上皮と呼ばれる膀胱の内壁を超えて進展し、筋層浸潤性膀胱がんへ進行するリスクが高いがんです6,7。HR-NMIBCは、NMIBC患者さんの15-44％を占め、高異型度、T1、CISのいずれかを含むものと定義されます。現在、BCG療法後に残存・再発したHR-NMIBC患者には膀胱全摘除術が推奨されており、筋層浸潤性膀胱がんへの進行前に実施した場合、がん特異的生存率は90％を超えます8,9。一方で、NMIBCは高齢患者さんに多くみられ、多くの患者さんが膀胱全摘除術を望まない、または不適格であるという課題があります10。また、再発率および進行率が高いため、患者さんは大きな疾患負担や精神的苦痛を経験する可能性があります6,9。

*１西山博之先生は、J&Jのメディア活動（本プレスリリース）にご協力いただいておりますが、報酬は発生しておりません。
*２野村由利夫氏は、J&Jのメディア活動（本プレスリリース）にご協力いただいておりますが、報酬は発生しておりません。

Johnson & Johnson について
J&Jは、健康こそすべてだと考えています。ヘルスケアイノベーションにおける私たちの強みが、複雑な病を予防、治療、治癒し、治療をよりスマート化した、低侵襲なものに進化させ、一人ひとりの患者さんに合ったソリューションを提供することができる世界を築く力になります。Innovative MedicineとMedTechにおける専門性を生かし、将来の飛躍的な進化に向けてヘルスケアソリューションの幅広い領域でイノベーションを推し進め、人々の健康に大きなインパクトを与えていきます。

日本におけるJohnson & Johnson Innovative Medicine について
J&J IMは、米J&Jグループにおける医療用医薬品事業の名称です。日本では、1978年の設立以来、これまでヤンセンファーマ株式会社として、患者さんの治療に貢献する多くの医薬品をお届けしてきました。私たちは、アンメットニーズに基づく開発戦略のもと、注力疾患領域―がん、免疫疾患、精神・神経疾患、心・肺疾患における学術および情報提供活動を強化しながら、私たちの薬剤を必要とする全ての患者さんが適切なタイミングでベストな治療を選択するための活動を続けています。
J&J IMに関する詳しい情報は、 www.jnj.com/innovativemedicine/japan/ をご覧ください。

将来に関する記述
このプレスリリースには、米国の1995年私的証券訴訟改革法で定義された「将来に関する記述」が含まれています。これらの記述は、製品開発及びイネレクスゾ®の潜在的なベネフィット及び治療影響に関するものです。お読みの際には、これらの将来の見通しのみに依拠しないよう、ご注意ください。これらの記述は、将来の事象に関する現時点での予測に基づいています。基礎となる前提が不正確であると判明した場合、あるいは既知もしくは未知のリスクや不確実性が現実化した場合、実際の成果は、J&Jの予測や見通しと大きく異なる可能性があります。リスクと不確実性は、これらに限定されるものではありません。臨床的成功及び規制当局の承認取得の不確実性をはじめとする製品の研究開発に伴う課題や不確実性、商業的成功の不確実性、製造上の問題または遅延、競合他社による特許取得、新製品開発、特許に対する異議申し立て、製品回収又は規制当局による措置につながる可能性、製品の有効性又は安全性に関する懸念、ヘルスケア製品及びサービスの購入者の行動や支出パターンの変化、世界的な医療改革などの適用される法律や規制の変更、医療費抑制への動きなどが含まれますが、これらに限定されるものではありません。これらのリスクや不確実性、その他要因の詳細と一覧については、最新のForm10-Kに基づくJ&Jの年次報告書の「将来予測に関する記述に関する注意事項（Cautionary Note Regarding Forward-Looking Statements）」、「リスク要因（Item 1A）」のセクション、またはJ&Jの四半期報告書（From 10-Q）及び証券取引委員会へのその他の提出書類をご参照ください。これら書類は、オンライン（www.sec.gov, www.jnj.com)でご覧いただくか、もしくはJ&J宛てにご請求ください。J&Jは、新たな情報や今後の事象・変化などに基づいて、将来予測に関する記述を更新する義務を負いません。

参考文献

1. Daneshmand S, et al.: J Clin Oncol. 2025; 43（33）: 3578-3588. TAR-200 for Bacillus Calmette-Guérin-Unresponsive High-Risk Non-Muscle-Invasive Bladder Cancer: Results From the Phase IIb SunRISe-1 Study - PubMed
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7151633/
3. https://ganjoho.jp/reg_stat/statistics/data/dl/index.html#a14 Accessed June 2026.
4. 国立がん研究センターがん情報サービス https://ganjoho.jp/reg_stat/statistics/stat/cancer/21_bladder.html Accessed June 2026.
5. Siamak Daneshmand, Ashish M. Kamat, Neal D. Shore, et al. Urologic Oncology: Seminars and Original Investigations 43(2025)286-296
6. Grab-Heyne K, Henne C, Mariappan P, et al. Intermediate and high-risk non–muscle-invasive bladder cancer: an overview of epidemiology, burden, and unmet needs. Front Oncol. 2023;13:1170124.
7. Lieblich A, Henne C, Mariappan P, Geiges G, Pöhlmann J, Pollock RF. The management of non–muscle-invasive bladder cancer: a comparison of European and UK guidelines. J Clin Urol. 2018;11(2):144-148.
8. Brooks NA, O’Donnell MA. Treatment options in non–muscle-invasive bladder cancer after BCG failure. Indian J Urol. 2015;31(4):312-319. doi:10.4103/0970-1591.166475
9. Guancial EA, Roussel B, Bergsma DP, et al. Bladder cancer in the elderly patient: challenges and solutions. Clin Interv Aging. 2015;10:939-949.
10. Chamie K, Litwin MS, Bassett JC, et al. Recurrence of high-risk bladder cancer: A population-based analysis. Cancer. 2013;119(17):3219-3227.

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