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免疫介在性中枢神経疾患の病態メカニズムを解明

岐阜大学 — Mon, 27 Jul 2026 11:00:00 +0900

2027年7月27日
岐阜大学
免疫介在性中枢神経疾患の病態メカニズムを解明：疾患活動性や再発リスクを反映する新規バイオマーカー「TNFRSF9」を発見

本研究のポイント・自己免疫性グリア線維性酸性タンパク質アストロサイトパチー（autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy: GFAP-A）（注１）は、脳や脊髄に炎症が起こる免疫介在性中枢神経疾患の一つですが、その病態機序は十分に解明されておらず、確立した治療法もありません。
・本研究では、GFAP-A患者の脳脊髄液中で、活性化T細胞やNK細胞に発現する共刺激受容体「TNFRSF9（Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 9）（注２）」が、他の神経疾患と比較して有意に増加していることを明らかにしました。
・脳脊髄液中のTNFRSF9濃度は、炎症性サイトカイン（IL-6、TNF-α）（注３）およびアストロサイト障害マーカーであるglial fibrillary acidic protein（GFAP）との相関が認められました。さらに、臨床像との比較検討により、疾患活動性や重症度、さらには再発リスクを反映する有望なバイオマーカーとなる可能性が示されました。
・本研究成果は、GFAP-Aの病態解明を進展させるだけではなく、新たな治療標的の探索や治療法の確立につながることが期待されます。

研究概要　岐阜大学大学院医学系研究科脳神経内科学分野の木村暁夫臨床教授、下畑享良教授、竹腰顕助教、同研究科寄生虫学・感染学分野の前川洋一教授らの研究グループは、藤田医科大学、聖マリアンナ医科大学、新潟大学との共同研究により、GFAP-Aの病態解明と治療法確立につながる知見を発表しました。
　GFAP-Aは、脳や脊髄で炎症が生じる免疫介在性中枢神経疾患です。ステロイド治療が有効である一方、難治例や再発例が存在し、認知機能障害や歩行障害などの後遺症を伴う例も少なくありません。
　研究の結果、患者の脳脊髄液中でTNFRSF9が上昇し、疾患活動性や重症度、再発と関連していることが分かりました。TNFRSF9は、活性化T細胞・NK細胞に発現する共刺激受容体で、細胞表面型・分泌型が存在します。TNFRSF9が、GFAP-A患者の中枢神経内においてCD8陽性T細胞の活性化やサイトカイン産生と関連し、本疾患の病態に関与している可能性が推測されました。さらに、TNFRSF9は、新たなバイオマーカーおよび治療標的となる可能性が示され、今後の治療法開発への貢献が期待されます。
　本研究成果は、現地時間2026年7月17日にNeurology誌のオンライン版で発表されました。

研究背景　自己免疫性GFAPアストロサイトパチー（GFAP-A）は、アストロサイトの中間径フィラメントを構成するグリア線維性酸性タンパク質（glial fibrillary acidic protein: GFAP）に対する自己免疫機序を背景として発症する免疫介在性中枢神経疾患です。患者の脳脊髄液中では、一連の自己免疫応答に伴って産生されたGFAP抗体が検出され、診断マーカーとして用いられています。一方、その病態機序については、病理組織学的検討からGFAP抗原特異的細胞傷害性T細胞（注４）が重要な役割を担うことが示唆されているものの、詳細はいまだ十分に解明されておらず、標準的な治療法も確立されていません。現在、ステロイドを中心とした免疫療法が経験的に行われていますが、治療抵抗例も存在し、約10％の患者で再発が認められます。また、認知機能障害、排尿障害、歩行障害などの後遺症が残存することも少なくなく、有効な治療法の確立が求められています。そこで、本研究では、病態に関連する疾患活動性バイオマーカー候補を同定することを目的として研究を行いました。

研究成果　GFAP-A患者4例由来の脳脊髄液と、対照群として非炎症性神経疾患である正常圧水頭症患者4例由来の脳脊髄液を対象に、Proximity Extension Assay（注５）を用いたプロテオミクス解析（注６）を行い、本疾患で特異的に増加するタンパク質の探索を行いました。その結果、TNFRSF9が最も有望な疾患関連分子として同定されました（図１）。

図１．バイオマーカー候補タンパク質の同定を目的としたプロテオミクス解析結果。
TNFRSF9が同定された（矢印）

　脳脊髄液TNFRSF9の特異性を検証するため、ELISA解析を用いて、GFAP-A患者42例およびその他の神経疾患患者60例の脳脊髄液中TNFRSF9濃度を測定し、比較検討しました（図2）。その結果、GFAP-A患者では、その他の神経疾患患者と比較して脳脊髄液TNFRSF9濃度が有意に高値を示しました。

図２．各神経疾患別脳脊髄液TNFRSF9値の比較結果。
GFAP-A患者の治療前の脳脊髄液TNFRSF9値は、その他の神経疾患群と比較して有意に高値を示した。

　42例のGFAP-A患者を対象に、脳脊髄液TNFRSF9値と臨床データを比較検討しました。結果、脳脊髄液TNFRSF9値は、脳脊髄液中の細胞数（ρ［95%CI］= 0.323［0.02–0.57］、BH補正後 p = 0.045）、蛋白量（0.642［0.42–0.79］、p < 0.001）、アデノシンデアミナーゼ値（0.593［0.27–0.80］、p = 0.004）、および入院時のmodified Rankin Scaleスコア（0.443［0.15–0.66］、p = 0.008）と相関を示しました。
　さらに異なる臨床プロファイル間での脳脊髄液TNFRSF9値の比較解析を行いました。意識障害を有する患者では、意識障害のない患者と比較してTNFRSF9値が高値でした（Cohen’s d［95% CI］= 0.481［-0.20–1.16］、BH補正後 p = 0.005）。線状血管周囲造影病変を認めた患者は、認めなかった患者に比べてTNFRSF9値が高値でした（0.338［-0.28–0.96］、p = 0.0496）。さらに、再発を経験した患者では、再発のなかった患者に比べ、初回の脳脊髄液TNFRSF9値が高値でした（0.336［-0.60–1.28］、p = 0.047）。
　加えて、脳脊髄液TNFRSF9値と、すでにGFAP-A患者で上昇することが知られている炎症性サイトカイン（IL-6、TNF-α）およびGFAPとの相関を解析しました。結果、TNFRSF9値は、脳脊髄液IL-6値（ρ［95%CI］= 0.378［0.08–0.61］、p = 0.014）、脳脊髄液TNF-α値（0.719［0.53–0.84］、p < 0.001）、および脳脊髄液GFAP値（0.485［0.21–0.69］、p = 0.001）と有意な相関を示しました（図３）。さらに、GFAP-A患者11例の脳脊髄液を用いて経時的にTNFRSF9値を測定したところ、いずれの症例においてもステロイド治療後にTNFRSF9値の低下を確認しました。

図３．GFAP-A患者における脳脊髄液TNFRSF9値と炎症性サイトカイン（IL-6、TNF-α）およびアストロサイト障害マーカー（GFAP）との相関解析
GFAP-A患者の脳脊髄液TNFRSF9値は、炎症性サイトカイン（IL-6、TNF-α）およびGFAP値と有意な相関を認めた。

今後の展開　本研究により、脳脊髄液TNFRSF9はGFAP-Aの疾患活動性、疾患重症度ならびに再発リスクを反映するバイオマーカーである可能性が示されました。また、病態形成に密接に関与する新たな治療標的として活用できる可能性があります。今後、同マーカーを活用したGFAP-Aの治療法の確立が期待されます。

研究者コメント　今回の研究結果から、TNFRSF9がGFAP-Aの病態形成に関与している可能性が示唆されました。しかしながら、GFAP-AにおいてTNFRSF9の産生がどのような機序で促進され、病態形成に寄与しているのかについてはいまだ明らかではなく、今後さらなる検討が必要です。

用語解説（注１）自己免疫性GFAPアストロサイトパチー（autoimmune GFAP astrocytopathy: GFAP-A）
近年新たに確立された免疫介在性中枢神経疾患であり、患者の脳脊髄液中において、アストロサイトに発現する中間径フィラメントの一つであるglial fibrillary acidic protein（GFAP）に対する自己抗体（GFAP抗体）が検出されることにより診断されます。
本疾患の発症年齢の中央値は50代ですが、小児から高齢者まであらゆる年齢層に発症し、男性に多い特徴があります。一般的に髄膜脳炎・髄膜脳脊髄炎を呈しますが、臨床像は多彩であり、頭痛や発熱を初期症状として、その後、意識障害、振戦・ミオクローヌス・運動失調などの運動異常症、認知機能障害、排尿障害を比較的高頻度に認めます。視神経乳頭浮腫や呼吸障害をきたし人工呼吸器管理を必要とすることもあります。頭部造影MRIにて、側脳室周囲にみられる線状血管周囲造影病変、脊髄MRIにて、3椎体以上に及ぶ連続性の長大脊髄病変を合併することもあります。治療としてはステロイド療法が有効である一方、治療開始後6か月以降も日常生活に介助を要する患者が一定数存在し、再発率は10.5％とされ、認知機能障害、排尿障害、歩行障害を後遺症として残すことがあります。

（注２） TNFRSF9（別名：CD137または4-1BB）
腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーに属する分子であり、膜結合型および可溶型の両形態で存在します。主にT細胞（特にCD8陽性細胞傷害性Tリンパ球）やNK細胞に発現し、抗原提示細胞との相互作用や炎症環境下でその発現が誘導されることが知られています。TNFRSF9はリガンドとの結合によりT細胞の増殖、生存およびサイトカイン産生を促進し、免疫応答を増強する機能を有します。

（注３）炎症性サイトカイン
免疫細胞（マクロファージ、T細胞、樹状細胞など）から分泌され、炎症反応を促進するシグナル伝達蛋白です。主な炎症性サイトカインとしてTNF-α（Tumor Necrosis Factor-α）、IL-1β（Interleukin-1β）、IL-6、IFN-γ（Interferon-γ）等が知られています。

（注４）細胞傷害性T細胞（Cytotoxic T Lymphocyte: CTL）
主にCD8陽性T細胞から分化し、ウイルス感染細胞や腫瘍細胞などの異常細胞を直接認識して排除する獲得免疫のエフェクター細胞です。キラーT細胞とも呼ばれます。標的細胞表面のMHCクラスI分子上の抗原ペプチドを認識し、活性化されるとグランザイムやパーフォリンを放出し、標的細胞を直接殺傷します。

（注５） Proximity Extension Assay
タンパク質を高感度かつ高特異的に測定するためのプロテオミクス解析技術です。標的タンパク質に対して認識部位の異なる 2種類の抗体を用います。それぞれの抗体には固有のDNAオリゴヌクレオチド（DNAタグ）が結合しています。2本のDNAタグ付き抗体が同じタンパク質に結合し、抗体同士が近接することでDNAタグがハイブリダイズします。DNAポリメラーゼによってDNAが伸長され、特異的なDNA配列が生成され、生成されたDNAをポリメラーゼ連鎖反応で増幅・定量し、DNA量から元のタンパク質量を推定する方法です。

（注６）プロテオミクス解析
生体内で発現するタンパク質を網羅的に解析し、疾患関連分子やバイオマーカー候補を探索する手法です。

論文情報雑誌名：Neurology
論文タイトル：Involvement of TNFRSF9 in the Pathogenesis of Autoimmune Glial Fibrillary Acidic Protein Astrocytopathy
著者：Akio Kimura, Akira Takekoshi, Yoichi Maekawa, Keiko Tanaka, Yoshihisa Yamano, Kuniaki Saito, Masao Takemura, Yasuko Yamamoto, Takayoshi Shimohata
DOI: 10.1212/WNL.0000000000218306

研究支援本研究は、以下の研究助成を受けて実施しました。
国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED： JP23ek0109680)

医療系研究者の「問い」からコホート設計・可視化・共有までを支援するAIコホート検索へ

4DIN — Mon, 27 Jul 2026 10:00:00 +0900

2026年7月27日
株式会社4DIN
医療系研究者の「問い」からコホート設計・可視化・共有までを支援するAIコホート検索へ
4DIN、臨床情報分析支援プラットフォーム「SIMPRESEARCH®」におけるAI機能追加の開発を開始

株式会社4DIN（本社：東京都港区、代表取締役：高橋精彦）は、臨床情報分析支援プラットフォーム「SIMPRESEARCH®」において、研究者が自然言語で条件を入力し、研究対象グループの確認、研究デザインの検討、図表作成、結果共有までをより直感的に進められる「AIコホート検索」機能を中心としたAI機能追加の開発を開始しました。

SIMPRESEARCH®は、全国25以上の大学・大学病院・研究機関で採用される、病院の電子カルテデータや診療報酬に関するデータ等を活用し、ウェブブラウザ上で分析ができる研究支援サービスです。今回開発を開始したAI機能では、AIコホート検索、検索条件の保存・履歴管理、検索結果や図表の共有、研究計画書作成などを対象としています。これにより、専門的なデータ抽出や分析操作に慣れていなくても、研究テーマの具体化からデータ確認、初期解析、関係者との共有までを一貫して進めやすい環境の実現を目指します。

AI コホート検索イメージ

AIコホート検索が実現する世界
AIコホート検索により、研究者は「この疾患で、特定の処方歴があり、検査値の変化を確認したい」といった臨床上の問いを起点に、対象となる患者グループの探索を開始できるようになります。AIが検索条件の整理や確認を支援し、研究者は条件を調整しながら、患者背景、併存症、薬や治療の経緯、検査値、研究で確認したいデータ項目の候補などを概観できます。
さらに、研究デザインダイアグラム、患者背景表、生存期間の経緯を示すグラフ（Kaplan-Meier曲線）など、研究の初期検討に必要となる要素を段階的に可視化することで、研究計画の妥当性確認や共同研究者との議論を進めやすくします。

現状の研究環境における課題解決
1．研究テーマの具体化と対象患者把握を、より早く
大学病院などの研究現場では、研究テーマを着想してから対象患者の有無、必要なデータ項目、解析の実現可能性を確認するまでに多くの時間と調整を要します。AIコホート検索は、研究者の問いを具体化し、患者数や評価項目の有無を確認する入口を提供することで、研究開始前の見通しを立てやすくします。

2．データ抽出・確認・共有にかかる負荷を軽減
従来、研究者、データ分析担当者、支援部門の間で、データ抽出の条件確認、図表作成、結果確認を何度もやり取りする必要がありました。今回の開発では、AIコホート検索内容を確認、保存、共有する機能を検討しており、関係者間で同じ前提を確認しながら研究を進められる環境を目指します。

3．研究計画立案から解析実施までをワンストップで実施
AIコホート検索結果を起点に、研究計画書の作成、TableauやR Studio等の可視化・解析ツールとの連携機能の検討を進めます。臨床研究・臨床試験での候補患者数の把握、論文に引用する統計解析図表の作成など、多様な研究・開発ニーズに対応できるプラットフォームを構築します。

4．権限管理により、安全な環境での利活用を推進
AI機能の利用にあたっては、施設単位・ユーザー単位での機能有効化、データベース接続先の権限管理などを検討します。医療データを扱う研究環境に求められる、利便性と安全性の両立を図ります。

SIMPRESEARCH®の基本機能
SIMPRESEARCH®は、医療機関内の電子カルテやDPCデータ等をもとに、臨床研究やリアルワールドデータ活用を支援するクラウド型の臨床情報分析支援プラットフォームです。研究者はウェブブラウザ上で対象患者数や患者背景、診療・処方・検査等の情報を確認し、研究テーマの実現可能性や解析方針を検討できます。専門的なデータ加工を最小限に抑え、研究者・支援部門・共同研究者が同じ画面や図表をもとに議論できることを目指しています。https://4din.com/simpresearch/

ARO協議会第13回学術集会ランチョンセミナーでのデモンストレーション紹介
4DINは、2026年9月25日（金）に広島市文化交流会館で開催される「ARO協議会第13回学術集会」においてランチョンセミナーを共催し、セミナーの中でSIMPRESEARCH®のAIコホート検索に関するデモンストレーションを紹介する予定です。
https://site2.convention.co.jp/aro13/index.html

株式会社4DINについて
株式会社4DINは、「ライフサイエンスデータを可視化し、最終受益者である患者へ貢献する。」ことをミッションに掲げる企業です。医療情報分析プラットフォームの開発・販売・保守、医療データの分析・調査・コンサルティング、学術研究支援を通じて、医療機関・研究者・企業をつなぎ、データに基づく新たな価値創出を支援しています。

会社概要
社名：株式会社4DIN
代表者：代表取締役高橋精彦
設立：2003年6月
所在地：〒105-0004 東京都港区新橋2-20-15 新橋駅前ビル1号館805
TEL：03-5537-6866
E-mail：info@4din.com
URL：https://4din.com/
事業内容：医療情報分析プラットフォームの開発・販売・保守、医療データの分析・調査・コンサルティング、学術研究支援

高出力と使いやすさを備えた耳かけ型補聴器「HB-T1」を発売

リオン — Thu, 23 Jul 2026 15:30:00 +0900

2026年7月23日
リオン株式会社（本社：東京都国分寺市、代表取締役社長：加藤公規）は、高度・重度難聴の方々に向けた高出力耳かけ型補聴器「HB-T1」を８月20日に発売します。本製品は高出力に加え、騒音下での聞き取りを支援する騒音抑制機能や、使用環境に応じて聞こえを選択できるプログラム切替機能を搭載しています。さらに、専用のスマートフォンアプリやオプションのリモコンをご利用いただくことで、聞こえの調整を手軽に行うことができ、日常生活における快適な聞こえをサポートします。

■製品情報
販売名適応聴力範囲補聴器HB-T1シリーズ※1
中等度・高度・重度 ※1 型式は、HB-T1D、HB-T1E、HB-T1Sの3グレードをご用意しております。

■主な特長
空気電池式の高出力耳かけ型補聴器です。騒音抑制機能やプログラム切替機能を搭載するとともに、防水・防塵保護等級「IP68」に適合しています。操作面では、専用のスマートフォンアプリ「リオネットコネクト」やリモコンなどのオプションにも対応し、聞こえの調整や各種設定を手軽に行うことができます。なお、本体カラーは3色をご用意し、お好みに合わせてお選びいただけます。

詳細はリオネット補聴器ブランドサイトにて公開しています。
URL ： https://www.rionet.jp/product/series/t1/index.html

■RIONET（リオネット）について
「その聞こえのためにすべてを。」をスローガンに掲げるRIONET。その想いは、1948年に国内で初めて量産型補聴器を発売して以来、聞こえの課題に向き合い続けてきた歴史の中で培われてきました。現在は、リオネット補聴器のブランド名で全国の補聴器販売店を通じて、様々な製品・サービスを提供しています。さらに、聴覚検査機器をはじめとする各種医用検査機器も幅広く展開し、大学病院から耳鼻咽喉科クリニックまで、多くの医療機関に導入され、難聴の早期発見につながっています。聞こえに不安や悩みを抱える方に喜びを届けるという共通の目的を持つ、「補聴器」と「聴覚検査機器」。この2つの領域を手がける強みを活かし、難聴の発見から、より良い聞こえの提供まで、RIONETは聴覚ヘルスケアのエキスパートブランドとして、生涯にわたって一人ひとりの「聞こえ」をサポートし続けます。

【報道に関するお問い合わせ先】
　リオン株式会社　（URL：https://www.rion.co.jp/）
　　担当：IR広報課　岡部、重川
　　TEL：042-359-7830

【製品に関するお問い合わせ先】
　リオネット補聴器お客様コールセンター
　　TEL：0120-2933-76

第26回JAPANドラッグストアショー

オムロンヘルスケア — Thu, 23 Jul 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長：岡田歩、以下当社）は、2026年7月31日（金）～8月2日（日）の3日間、東京ビッグサイト（東京都江東区）で開催される「第26回JAPAN ドラッグストアショー」（主催：一般社団法人日本チェーンドラッグストア協会）に出展します。

ブースイメージ

JAPANドラッグストアショーは、医薬品・健康医療機器・化粧品・日用品・健康食品などセルフメディケーションを支える様々な商品・情報・システムなどの最新情報を提供する展示会です。第26回となる今回は、「セルフメディケーションによるドラッグストアの未来像　～NEXT25～」をテーマに、ドラッグストア業界における取り組みや、健康・美容に関する商品・サービスを紹介します。

日本には、現在約4,300万人の高血圧患者がいると言われています。しかし、そのうち約33％(1,400万人)は、自分が高血圧であることを認識していません。また、自身の高血圧を認識していても未治療である約11%（450万人）と合わせると4割以上の高血圧患者が治療を受けていません。高血圧は、放置すると脳梗塞や心不全など命に関わる脳・心血管疾患を発症するリスクが高まりますが、早期発見と適正な管理により重症化を防げる疾病でもあります。

今回、当社は高血圧の未治療層に向けて血圧管理の重要性を伝えるため、「血圧朝活はじめよう！朝の血圧130」をテーマに、ミニセミナーと血圧測定体験を実施します。また、当社グループ企業のライフログテクノロジーが提供する食事や栄養のデータを解析する健康管理アプリ「カロミル」を紹介します。

当社は、循環器事業のビジョンとして「脳・心血管疾患の発症ゼロ（ゼロイベント）」を掲げ、家庭での継続的な血圧測定の普及や、危険な不整脈である心房細動の早期発見に取り組んでいます。
これからも、誰もが使いやすい血圧計や家庭で心電図を記録できるデバイスやサービスの開発を進め、循環器病予防に向けた取り組みを強化していきます。

第26回JAPANドラッグストアショーの概要 ■開催日時：2026年7月31日（金）～8月2日（日）　10：00～17：00
　　　　　　（7/31～8/2 商談日、8/1・2 一般公開日）
■会場：東京ビッグサイト東展示棟 1・2・3・7・8ホール
■主催：一般社団法人日本チェーンドラッグストア協会（JACDS）
■テーマ：セルフメディケーションによるドラッグストアの未来像　～NEXT25～
■入場料：無料
■当社展示ブース：東3ホール　ヘルスケアゾーン　3-028
■詳細は公式ホームページをご参照ください　　　　
　https://www.drugstoreshow.jp/

血圧測定体験で使用する機器上腕式血圧計 HCR-7628T
＜主な特長＞
・血圧測定中の脈の間隔の一部だけが不規則なときは「不規則脈波」、常に不規則で乱れているときは「脈間隔の乱れあり」と表示してお知らせ
・腕にやさしく使い心地を向上させた腕帯「フィットカフプラス」
※医療機器承認番号：306AGBZX00091000
URL: https://store.healthcare.omron.co.jp/item/HCR_7628T.html

　

リサンキズマブが、乾癬性疾患の小児患者さんに対する治療薬として米国FDAより承認を取得

アッヴィ — Wed, 22 Jul 2026 13:00:00 +0900

2026年7月22日
アッヴィ合同会社
リサンキズマブが、乾癬性疾患の小児患者さんに対する治療薬として米国FDAより承認を取得
ー　リサンキズマブが、中等症から重症の尋常性乾癬または活動性の乾癬性関節炎を有する6歳以上の小児患者さんの治療薬として承認を取得
ー　承認に含まれる新たな55mgプレフィルドシリンジにより、40kg未満の患者さんにも体重に基づく投与が可能に
ー　リサンキズマブは、体重40kg以下で6歳以上の尋常性乾癬または乾癬性関節炎の小児患者さんの治療薬として、米国で承認された初めてかつ唯一のIL-23阻害薬

イリノイ州ノースシカゴ、2026年6月26日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、米国食品医薬品局（FDA）が、全身療法または光線療法の適応となる中等症から重症の尋常性乾癬、または乾癬性関節炎を有する6歳以上の小児患者さんの治療薬として、リサンキズマブの承認を取得したことを発表しました。現在、体重40kg以上の患者さんには150mgプレフィルドシリンジ（PFS）とペン型製剤が承認されていますが、このたび40kg未満の患者さんに対する体重に基づく投与のための新たな55mg PFSが新たに承認されました。

アッヴィのexecutive vice president, research & development兼chief scientific officerであるRoopal Thakkar, M.D.は次のように述べています。「尋常性乾癬および乾癬性関節炎による影響は皮膚と関節だけに留まりません。疾患が日々の生活の中心となり、大切な幼少期の経験を妨げることもあります。私たちは、リサンキズマブが体重40kg以下で6歳以上の尋常性乾癬または乾癬性関節炎の小児患者さんに対する、初めてかつ唯一のIL-23阻害薬として米国で承認されたことを誇りに思います。これらの慢性疾患と向き合っているご家族にとって、有効性が実証された治療法へのアクセスを拡大することは、よりよい疾患管理のサポートや、確立された標準治療を若年層の患者さんにもお届けすることにつながるでしょう」

乾癬患者さんの約30%が18歳までに症状を呈します1。米国では、毎年約20,000人の10歳未満の小児が乾癬と診断されており、推定14,000人の小児が乾癬性関節炎に罹患しています1,2,3。小児における乾癬および乾癬性関節炎の症状は、身体機能や日常生活に支障をきたし、介護者にも負担がかかります4,5。

米国乾癬財団（National Psoriasis Foundation）の会長兼最高経営責任者であるLeah M. Howard, J.D.は次のように述べています。「免疫介在性疾患に罹患した子供たちにとって、幼少期の中心を占めるのは通院や将来への不安、そして慢性疾患を抱えて生きることへの精神的な重圧です。皮膚疾患と関節疾患の両方に対して承認された治療法を若い患者さんたちに提供できることは、ご家族にとっても待望の新たな選択肢となり、こうした疾患に伴う困難と向き合う中で、希望の光をもたらすものとなるでしょう」

リサンキズマブの小児適応承認の裏付けとなったデータ
小児乾癬の適応承認は、第3相OptIMMize小児乾癬臨床試験プログラム（NCT04435600、NCT04862286）から得られたデータが根拠となっており、これには、2つの先行薬物動態コホート、無作為化・有効性評価者盲検・実薬対照コホート（12歳以上18歳未満）および単群オープンラベルコホート（6歳以上12歳未満）からのデータが含まれます。小児乾癬性関節炎の適応承認は、OptIMMize小児乾癬性関節炎臨床試験プログラムのほか、成人の乾癬性関節炎を対象とした適切に管理された臨床試験に基づく集団薬物動態モデル解析およびシミュレーションを根拠としています。

リサンキズマブを投与された小児の尋常性乾癬患者さんにおいて認められた安全性プロファイルは、成人の尋常性乾癬患者さんで確立されたリサンキズマブの安全性プロファイルと一致していました。

ノースウェスタン大学ファインバーグ医学部の皮膚科主任教授および小児科教授（chair of dermatology and professor of pediatrics at Northwestern University Feinberg School of Medicine）であり、OptIMMizeプログラムの研究責任者であるAmy S. Paller, M.D.,は次のように述べています。「乾癬臨床試験プログラムOptIMMizeのパート2の16週時に、リサンキズマブはsPGAおよびPASIを指標とする効果において臨床的に意味のある改善を示し、その反応は投与を継続することで長期間維持されました。こうした臨床的効果と、低年齢の患者さんに対する体重に基づく投与が相まって、医師が尋常性乾癬や乾癬性関節炎を患う幅広い層の子どもたちを、より適切にサポートする一助となる可能性があります」

リサンキズマブについて
リサンキズマブは、インターロイキン-23（IL-23）の p19 サブユニットに選択的に結合し、IL-23 をブロックする IL-23 阻害薬です。炎症プロセスに関与するサイトカインである IL-23 は、多くの慢性免疫介在性疾患に関与すると考えられています。リサンキズマブは、尋常性乾癬、乾癬性関節炎、クローン病および成人の潰瘍性大腸炎の治療薬として、米国食品医薬品局および欧州医薬品庁より承認されています。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
1．Menter A et al. (2020). Joint American Academy of Dermatology-National Psoriasis Foundation guidelines of care for the management and treatment of psoriasis in pediatric patients. Journal of the American Academy of Dermatology, 82(1), 161–201. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2019.08.049
２．Brunello, Francesco et al. (2022). New Insights on Juvenile Psoriatic Arthritis. Frontiers in Pediatrics, 10, 884727. https://doi.org/10.3389/fped.2022.884727
３．Morgan, E. M., et al. (2019). Establishing an Updated Core Domain Set for Studies in Juvenile Idiopathic Arthritis: A Report from the OMERACT 2018 JIA Workshop. The Journal of Rheumatology, 46(8), 1006–1013. https://doi.org/10.3899/jrheum.181088
４．Salman, A., et al. (2018). Impact of psoriasis in the quality of life of children, adolescents and their families: a cross-sectional study. Anais Brasileiros de Dermatologia, 93(6), 819–823. https://doi.org/10.1590/abd1806-4841.20186981
５．National Psoriasis Foundation. For Parents: Emotional Impact. Available at: https://www.psoriasis.org/our-spot-emotional-impact/. Accessed June 2026.

リサンキズマブ、中等症から重症の小児尋常性乾癬の患者さんに対する治療薬として欧州委員会の承認を取得

アッヴィ — Wed, 22 Jul 2026 13:00:00 +0900

2026年7月22日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、リサンキズマブについて、中等症から重症の小児尋常性乾癬の患者さんに対する治療薬として欧州委員会の承認を取得
ー　中等症から重症の尋常性乾癬を有する6歳以上の小児および青年期患者さんの治療薬としてリサンキズマブの適応を拡大1
ー　40kg未満の患者さんへの体重に基づく投与に対する新たな55mgプレフィルドシリンジを含む、ピボタル第3相試験OptIMMize-1およびOptIMMize-2に基づく承認1
ー　乾癬患者さんのほぼ3分の1が18歳までに発症しており、多くの場合、目立つ部分に病変が生じる2,3

イリノイ州ノースシカゴ、2026年6月23日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、リサンキズマブについて、中等症から重症の尋常性乾癬を有し、全身療法の対象となる6歳以上の小児および青年期患者さんの治療薬として、欧州委員会（EC）の承認を取得したことを発表しました。今回、40kg未満の患者さんに対する体重に基づく投与のための新たな55mgプレフィルドシリンジ（PFS）の承認も取得しました1。

アッヴィのexecutive vice president, research & development兼chief scientific officerであるRoopal Thakkar, M.D.は、次のように述べています。「小児尋常性乾癬には臨床上、特有の複雑さがあり、効果的な治療選択肢を増やすことは喫緊の課題です。本日、小児乾癬患者さんの治療薬としてリサンキズマブが承認されたことは、この慢性疾患に対し、従来よりも優れた効果を示す新たな治療選択肢を求めている世界中の何百万人もの成長期の患者さんにとって、意義深い一歩となります」

乾癬患者さんのほぼ3分の1が18歳までに症状を呈し、多くは、目立つ部分に病変が生じます2,3。小児では顔面や頭皮に病変が生じる頻度が高いことから、乾癬の早期発症は、不登校、社会的な偏見、さらには他の合併症を発症するリスクが高まります3,4。乾癬は小児患者さんの生活の質に重大な影響を及ぼすにもかかわらず、小児患者さんのほぼ70％は外用療法以外に選択肢がありません5。

ECによる承認を裏付けるデータ
リサンキズマブが小児患者さんの治療薬としてECより承認された根拠は、2種類の導入薬物動態コホートのデータを含む第3相OptIMMize-1小児乾癬プログラム（NCT04435600）における無作為化・有効性評価者盲検・実薬対照コホート（12歳から18歳未満）および単群、非盲検コホート（6歳から12歳未満）から得られたデータです。また、第3相OptIMMize-2、非盲検・継続投与試験（NCT04862286）のデータも根拠とされました。リサンキズマブを小児患者さん（137例）に投与したときの安全性プロファイルは、中等症から重症の成人尋常性乾癬患者さんと一致し、新たな安全性シグナルは認められませんでした1。

OptIMMize-1試験の研究代表者であるミュンスター大学病院皮膚科（University Hospital of Münster, Department of Dermatology）のNina Magnolo, M.D.は次のように述べています。「特に小児乾癬患者さんでは、早期に診断と治療を行うことで症状の増悪を予防でき、長期的に生活の質を改善できます。今回のリサンキズマブに対するECの承認は、体重に基づく投与を初めとして、より多くの選択肢を若年患者さんに提供するものであり、中等症から重症の小児乾癬患者さんの臨床上のアンメットニーズに医師が自信をもって対応できるようになります」

リサンキズマブについて
リサンキズマブは、インターロイキン-23（IL-23）のp19サブユニットに結合し、IL-23を選択的にブロックするIL-23阻害薬です。炎症プロセスに関与するサイトカインであるIL-23は、多くの慢性免疫介在性炎症性疾患に関与すると考えられています。リサンキズマブは、尋常性乾癬、乾癬性関節炎、クローン病および成人患者さんの潰瘍性大腸炎の治療薬として、米国食品医薬品局および欧州医薬品庁より承認されています。

免疫疾患領域におけるアッヴィについて
アッヴィは、免疫介在性炎症性疾患がもたらす生活への制約を解消することを目標として、患者さんに対する標準治療の見直しに絶えず取り組んでいます。アッヴィは、20年以上にわたり、先駆的な科学研究と信頼性の高い医薬品の提供を通じて、免疫疾患領域を牽引し、その発展に貢献してきました。アッヴィは、消化器疾患領域、リウマチ性疾患領域、皮膚疾患領域およびその他のアンメットニーズが高い領域の全般に関する深い専門知識に基づき、広範かつ差別化されたパイプラインへの投資を継続しています。その範囲は、免疫介在性炎症性疾患の背景にある複雑な生物学的特性を克服できるよう設計された革新的な治療法、新たな作用機序および次世代の手法にまで及びます。

現在、アッヴィの免疫疾患領域の医薬品は、成人および小児患者さんの19種類の免疫介在性炎症性疾患の治療薬として175カ国を超える国々で承認を取得しており、世界全体で100万人を超える患者さんに投与されています。アッヴィは、これまでの実績をさらに強固なものとし、次なるイノベーションを推進していく中で、患者さんにとっての意義ある進歩をもたらし、アッヴィの医薬品へのアクセスを拡大することに注力し続けます。詳細については、www.abbvie.com/immunologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．SKYRIZI. Summary of Product Characteristics. AbbVie; 2026.
２．Sticherling M, McPherson T, de Lucas Laguna R, et al. Patient Characteristics and Treatment Patterns in European Pediatric Patients with Psoriasis: A Real-World, Cross-Sectional Study. Dermatol Ther (Heidelb). 2022;12(8):1793-1808. doi:10.1007/s13555-022-00761-7
３．Yang A, Cheng B, Seyger MMB, Murphy R, Stoll ML, Cordoro KM, van de Kerkhof P, Paller AS. The burden of pediatric psoriasis: a systematic review. Am J Clin Dermatol. Published online 2025. doi:10.1007/s40257-025-00965-5
４．Bronckers IM, Paller AS, van Geel MJ, van de Kerkhof PC, Seyger MM. Psoriasis in Children and Adolescents: Diagnosis, Management and Comorbidities. Paediatr Drugs. 2015;17(5):373-384. doi:10.1007/s40272-015-0137-1
５．Seyger MMB, Augustin M, Sticherling M, et al. Physician-reported Clinical Unmet Needs, Burden and Treatment Patterns of Paediatric Psoriasis Patients: A US and EU Real-world Evidence Study. Acta Derm Venereol. 2022;102:adv00660. Published 2022 Feb 28. doi:10.2340/actadv.v101.981

骨肉腫の「肺転移」を抑制するメカニズムを解明：骨肉腫の新規治療標的を発見

岐阜大学 — Thu, 16 Jul 2026 14:00:00 +0900

2026年7月16日
岐阜大学
骨肉腫の「肺転移」を抑制するメカニズムを解明：骨肉腫の新規治療標的を発見

本研究のポイント・骨肉腫は小児および若年者に最も多い悪性骨腫瘍で、肺転移が患者の予後を大きく左右します。
・本研究では、まずマウス骨肉腫モデルを用いて肺転移のプロセスを解明し、その結果がヒト骨肉腫細胞や患者由来の腫瘍組織にも当てはまることを検証しました。
・マウス骨肉腫細胞では「乳酸脱水素酵素A（LDHA）（注1）」を作る量を減らすと、肺転移を抑制することを発見しました。
・LDHAはヘッジホッグシグナル（注2）という細胞間の情報伝達システムを介して骨肉腫細胞の移動（遊走・浸潤）を高め、その結果として肺へのがんの転移（注3）を促進することを明らかにしました。
・臨床で使用されるヘッジホッグ阻害薬「ビスモデギブ（注4）」はマウスモデルにおいて遊走・浸潤、そして肺転移を抑制することを確認しました。
・ヒト骨肉腫細胞および患者由来臨床検体においてもLDHA-ヘッジホッグ伝達経路との関連が確認され、マウスの転移プロセスがヒトの骨肉腫にも関係している可能性が示されました。
・本研究は、LDHA-ヘッジホッグ伝達経路が骨肉腫の肺転移の新たな創薬標的として、そして肺転移のバイオマーカー（注5）や患者層別化研究の基盤となる成果です。

本研究の概要図

研究概要　岐阜大学大学院医学系研究科整形外科学の秋山治彦教授、河村真吾講師、槇利衣大学院生らの研究グループは、愛媛大学との共同研究で、解糖系の代謝酵素である「乳酸脱水素酵素A（LDHA）」の抑制が骨肉腫の肺転移を抑制することを新たに発見しました。
　骨肉腫は小児・若年者に多く発症する悪性骨腫瘍であり、肺に転移すると予後が不良となります。本研究では、解糖系酵素である乳酸脱水素酵素A（LDHA）に着目し、骨肉腫の肺転移における役割を詳しく調べました。
　その結果、マウス骨肉腫細胞においてLDHAの発現を抑制すると、がんの転移プロセスである細胞の遊走および浸潤能が低下しました。また、マウス肺転移モデルではLDHA抑制により肺への転移が有意に抑制されました。その背景に、LDHAが制御する下流経路として「ヘッジホッグシグナル」が関与していることを特定しました。この検証実験を行ったところ、LDHAの発現抑制に伴いヘッジホッグシグナル関連分子の発現が低下することを確認しました。
　さらに、ヘッジホッグ阻害薬「ビスモデギブ」を用いた実験では、骨肉腫細胞の遊走・浸潤を抑制するとともに、マウス肺転移モデルにおいても肺への転移が抑制されました。
　ヒト骨肉腫細胞と患者由来骨肉腫検体においてもLDHAとヘッジホッグシグナル関連分子の発現に相関が認められました。そして、ヒト骨肉腫細胞においても、LDHAの発現抑制によりヘッジホッグシグナル活性および遊走・浸潤能の低下が確認されました。
　これらの結果から、マウスと同様にヒト骨肉腫においても、LDHAはヘッジホッグシグナルの上流で機能し、骨肉腫細胞の遊走・浸潤を促進することが示されました。これらの結果は、LDHA-ヘッジホッグシグナル伝達がヒト骨肉腫の肺転移にも関与する可能性を示唆しています。
　本研究は、LDHA-ヘッジホッグ伝達経路を骨肉腫肺転移の新たな創薬標的として、マウスでの知見をヒト疾患へ外挿できる可能性を示しています。
　本研究成果は、現地時間2026年6月25日にCancer Research Communications誌のオンライン版で発表されました。

研究背景　骨肉腫は、主に小児および若年者に多く発症する原発性悪性骨腫瘍であり、標準治療の進歩により、5年生存率は約70%に向上しました。しかし、患者の15～20%は診断時に肺転移を有しており、転移性または再発性の疾患を有する患者の予後は不良で、5年生存率は約20%にとどまっています。肺転移の予防は骨肉腫治療において極めて重要であり、転移を抑制する新たな治療法開発が喫緊の課題となっています。

研究成果　本研究では、マウス骨肉腫細胞に対する解糖系酵素である乳酸脱水素酵素A（LDHA）阻害の影響を検討した結果、LDHAの発現低下は原発性骨肉腫の増殖には影響を与えないものの、骨肉腫の肺転移を抑制することがわかりました（図１）。さらに、臨床で使用されているヘッジホッグシグナル伝達阻害薬ビスモデギブの骨肉腫の肺転移に対する抑制効果をマウスモデルで示し、ドラッグリポジショニング研究へ発展する可能性を示しました（図２）。
　患者由来骨肉腫検体においてもヘッジホッグシグナル関連分子の発現に関連性が認められ（図３）、ヒト骨肉腫細胞ではLDHA発現の低下により、その遊走・浸潤能が抑制されました（図４）。これらの結果は、マウスモデルで見いだされたLDHA-ヘッジホッグシグナル伝達がヒト骨肉腫においても機能する可能性を示しています。

図１. LDHA発現低下（shLdha）はマウス骨肉腫の肺転移を阻害する

図２. ヘッジホッグシグナル伝達阻害薬ビスモデギブはマウスモデルで骨肉腫の肺転移を抑制する

図３. 患者由来骨肉腫検体においてもヘッジホッグシグナルの関与が示唆される

図４. LDHAの発現低下（shLdha）は、ヒト骨肉腫細胞の遊走と浸潤を阻害する

今後の展開　今後は、LDHAがヘッジホッグシグナルを制御する分子機構を明らかにするとともに、その制御機構と骨肉腫の遊走・浸潤および肺転移との関連性を検証することが重要です。また、LDHAやヘッジホッグシグナル関連分子のバイオマーカーとしての意義や既存のヘッジホッグ阻害薬を用いた治療薬開発の妥当性を検証することによって、骨肉腫の肺転移に対する新たな治療法の創出が期待されます。

用語解説（注1）乳酸脱水素酵素A （LDHA）
細胞がエネルギーをつくる際に働く酵素の一つで、糖を分解して乳酸をつくる過程（解糖系）を助けています。がん細胞ではLDHAが過剰に働くことが多く、がん細胞の増殖や生存、転移に関与することが知られています。

（注2）ヘッジホッグシグナル
胎児の発生や組織の形成を調節する細胞間の情報伝達システムです。通常は発生時に重要な働きをしますが、がんでは異常に活性化し、がん細胞の増殖や転移を促進することがあります。

（注3）がんの転移
がん細胞は周囲へ移動する「遊走」と組織へ入り込む「浸潤」の能力を獲得し、血液やリンパ管を介して遠くの臓器へ広がります。このように別の臓器で新たな腫瘍を形成する現象が「転移」であり、多くのがん患者さんの予後に大きく影響します。

（注4）ビスモデギブ（Vismodegib）
ヘッジホッグシグナルという細胞の増殖や発達を調節する仕組みを抑える薬です。一部のがんではこのシグナルが過剰に働いているため、その働きを抑えてがんの進行を防ぐことを目的として使用されます。

（注5）バイオマーカー（生物学的指標）
病気の有無や進行度、治療に対する反応などを客観的に測定・評価できる「体内のサイン（目印）」のことです。血液、尿、遺伝子、タンパク質など、体内の様々な物質や状態がこれに該当します。

論文情報雑誌名：Cancer Research Communications
論文タイトル：Ldha Regulates Osteosarcoma Lung Metastasis through Hedgehog Signaling
著者：Rie Maki, Shingo Komura, Akihito Nagano, Ayumi Niwa, Hiroyuki Tomita, Yuuki Imai, Haruhiko Akiyama
DOI: 10.1158/2767-9764.CRC-25-0163

グレカプレビル水和物/ピブレンタスビル、C型急性肝炎に対する治療薬として日本における適応追加承認を申請

アッヴィ — Thu, 16 Jul 2026 14:00:00 +0900

2026年7月16日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、グレカプレビル水和物/ピブレンタスビルについて、C型急性肝炎に対する治療薬として日本における適応追加承認を申請
ー　C型急性肝炎は症状が現れないことが多く、約70%は慢性化し、肝硬変や肝細胞癌へと進行し得る疾患1
ー　グレカプレビル水和物/ピブレンタスビルは、2017年に成人、2019年に12歳以上の小児、2022年に3歳以上12歳未満の小児患者さんのC型慢性肝炎治療薬の承認を取得

アッヴィ合同会社（本社：東京都港区、社長：ティアゴ・カンポスロドリゲス）は、本日、グレカプレビル水和物/ピブレンタスビルについて、C型急性肝炎を対象とした適応追加承認を申請しました。グレカプレビル水和物/ピブレンタスビルは、1日1回投与するリバビリンフリー治療薬で、3歳以上の患者さんのC型慢性肝炎またはC型代償性肝硬変におけるウイルス血症の改善に対する治療薬として承認されています。

C型肝炎ウイルス（HCV）は、肝臓に影響を及ぼす、血液を介して感染するウイルスです2。また、C型急性肝炎は、血液検査で肝機能異常が認められて発見されることが多く、自覚症状が乏しいことから、感染に気づかないまま経過する患者さんも少なくないと言われています。日本肝臓学会による「C型肝炎治療ガイドライン」では、C型肝炎は肝線維化の進展とともに肝発がんリスクが高くなることが示されているほか、一部には炎症や線維化のない状態から発がんする例も存在するため、全てのC型肝炎患者さんに対する早期の抗ウイルス治療が推奨されています 1。感染拡大の抑制や重症化を防ぐ観点から早期での治療が望まれる一方で、現在日本でのC型急性肝炎治療薬は限られているのが現状です。治療選択肢の拡大は、早期に適切な治療へつなぎ、感染確認後の迅速な治療開始に役立つ可能性があります。

このような状況から、C型急性肝炎患者さんに対する新たな治療選択肢への高いアンメットメディカルニーズが存在すると考えられます。こうした背景を踏まえ、アッヴィはグレカプレビル水和物/ピブレンタスビルについて、C型急性肝炎に対する適応追加承認を申請しました。なお、今回の申請は第3相試験（M20-350試験）の結果に基づいています。本試験の詳細な情報については、clinicaltrials.govをご覧ください（NCT04903626）。

本申請は、日本における肝炎撲滅を推進する重要な前進を示すものです。治療選択肢の拡大は、より早期のC型肝炎治療を可能にし、さらなる感染拡大の防止につながることを目指しています。

グレカプレビル水和物/ピブレンタスビルについて
グレカプレビル水和物/ピブレンタスビルは、1日1回経口投与、パンジェノ型、リバビリンフリーの直接作用型抗ウイルス剤で、慢性のC型肝炎ウイルス（HCV）感染患者さんに対する治療薬です。グレカプレビル水和物/ピブレンタスビルは、NS3/4Aプロテアーゼ阻害剤であるグレカプレビルおよびNS5A阻害剤であるピブレンタスビルを配合しています。1日1回、食事とともに服用します。

グレカプレビル水和物/ピブレンタスビルは2017年9月に、肝硬変を有さない、直接作用型抗ウイルス剤（DAA：Direct Acting Antivirals）未治療のジェノタイプ（GT）1型および2型の成人C型慢性肝炎患者さんに対する日本初、唯一の8週間治療薬として承認されました。また同時に、GT3～6型に感染した患者さん、代償性肝硬変など特定の治療課題を持つ患者さん、およびDAAによる前治療で治癒しなかったなど治療の選択肢が限られている患者さんに対する12週間投与の治療選択肢として承認されています。2019年8月には12歳以上の小児のC型慢性肝炎治療薬の承認を取得しました。また、2022年6月に3歳以上12歳未満の小児に対する治療薬として製造販売承認を取得しました。

アッヴィでは、WHOが掲げる肝炎撲滅の推進に貢献すべく、日本においても企業や業界の枠組みを越え、また地方自治体、医療関係者の皆さまとも連携しています。国の取り組みである「知って、肝炎プロジェクト」への参加や、C型肝炎のリスクやHCV検査と早期治療の重要性を啓発する動画配信など、さまざまな活動に取り組んできました。今後もより多くのC型肝炎の患者さんが、早期に治療につながることができるよう活動を続けてまいります。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、がん、精神・神経疾患、アイケア、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.comをご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

日本においては主に、免疫疾患、肝疾患、精神・神経疾患、がん、アイケアの領域、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスのポートフォリオで、製品の開発と提供に取り組んでいます。アッヴィの詳細については、www.abbvie.co.jp をご覧ください。Facebook や YouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．日本肝臓学会編 C 型肝炎治療ガイドライン（第 8.4 版）2025 年 4⽉
２．Hepatitis C. World Health Organization. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c.

再発または難治性のDLBCL患者さんへのエプコリタマブとレナリドミド併用療法の第3相試験結果を発表

アッヴィ — Wed, 15 Jul 2026 14:00:00 +0900

2026年7月15日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、再発または難治性のびまん性大細胞型B細胞リンパ腫患者さんを対象とした、エプコリタマブとレナリドミド併用療法の第3相試験で良好な結果を発表
ー　エプコリタマブとレナリドミド併用療法を評価した第3相EPCORE(R)DLBCL-4試験のトップライン結果において、再発または難治性（R/R）のびまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL）患者さんの無増悪生存期間（PFS）に、統計学的に有意かつ臨床的に意義のある改善が認められた
ー　EPCORE DLBCL-4試験では、R/R DLBCL患者さんにおいて、化学療法を用いない併用治療によるPFSの改善が示された

イリノイ州ノースシカゴ、2026年6月29日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、1ライン以上の前治療歴を有する再発または難治性（R/R）のびまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL）成人患者さんを対象に、T細胞誘導性二重特異性抗体であるエプコリタマブとレナリドミドの併用療法を、標準治療であるリツキシマブ、ゲムシタビン、オキサリプラチン（R-GemOx）の併用療法と比較評価した第3相EPCORE DLBCL-4試験のトップライン結果を発表しました。事前に規定された主要解析のトップライン結果に基づき、本試験は主要評価項目を達成し、無増悪生存期間（PFS）において統計学的に有意かつ臨床的に意義のある改善を示しました。病勢進行および死亡のリスクは、米国と米国外におけるそれぞれ異なる打ち切り基準に基づき、60％［HR 0.40（95％CI 0.30、0.55）、p値＜0.0001］および56％［HR 0.44（95％CI 0.33、0.60）、p値＜0.0001］低下しました。
レナリドミドとの併用投与時のエプコリタマブの安全性プロファイルは、各薬剤（エプコリタマブ）およびレナリドミド）に関する既知の安全性プロファイルと一致していました。
「近年の進歩にもかかわらず、進行が早く、多くの場合治療が困難ながんであるDLBCLと闘う患者さんの転帰を改善するための革新的な治療法には、依然として切実なニーズがあります」と、アッヴィのvice president兼therapeutic area head, oncology, solid tumor and hematologyであるDaejin Abidoye、M.D.は述べています。「本日発表した有望なトップライン結果は、投与期間が固定された治療法であるエプコリタマブとレナリドミドとの併用療法が、初回治療後の疾患進行における有意義な治療選択肢となり得る可能性を示しています」
アッヴィとジェンマブ社は、今後について協議するため、各国の規制当局と連携していきます。データは今後の医学学会で発表する予定です。

EPCORE(R)DLBCL-4試験について
EPCORE DLBCL-4（NCT06508658）試験は、成人の再発または難治性大細胞型B細胞リンパ腫（LBCL）患者さんを対象に、エプコリタマブ（GEN3013、DuoBody(R)-CD3xCD20）とレナリドミドとの併用療法を、免疫化学療法であるリツキシマブ、ゲムシタビン、オキサリプラチン（R-GemOx）併用療法と比較して、その有効性を評価する無作為化、非盲検、国際共同多施設共同の第3相試験です。LBCLには、びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL, NOS）、MYCおよびB細胞/リンパ腫2（BCL2）および/またはBCL6再構成を伴う高悪性度B細胞リンパ腫（HGBL）、濾胞性リンパ腫グレード3B（FL3B）、T細胞/組織球豊富型大細胞型B細胞リンパ腫（TCHR LBCL）、エプスタイン・バーウイルス陽性びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（EBV+ DLBCL）が含まれます。本試験の患者さんは、抗CD20モノクローナル抗体を用いた併用化学療法を含む1ライン以上の全身性抗悪性腫瘍療法による前治療歴を有し、自家造血幹細胞移植（ASCT）が奏効しなかった、ASCT後に再発したまたはASCTの適応とならず、かつDLBCLの診断以降にCAR-Tによる治療の適応とならないまたは同治療を受けられない患者さんです。患者さんは、エプコリタマブの皮下投与（サイクル1～3は週1回、サイクル4～12は4週間に1回）およびレナリドミドの経口投与（1～21日目に25 mg/日）を28日サイクルで計12サイクル受けるか、R-GemOxの静脈内投与を最大4サイクル（各サイクル28日間）受けました。本試験は2024年8月13日に開始され、現在も進行中です。

エプコリタマブについて
エプコリタマブは、ジェンマブ社の独自技術DuoBody(R)を用いて創製されたIgG1二重特異性抗体であり、皮下投与されます。ジェンマブ社のDuoBody-CD3技術は、細胞傷害性T細胞に選択的に作用し、標的細胞に対する免疫反応を誘導する技術です。エプコリタマブは、T細胞上のCD3とB細胞上のCD20に同時に結合するよう設計されており、T細胞によるCD20陽性細胞傷害を誘導します1。

エプコリタマブ（米国では製品名EPKINLY(R)で承認、欧州連合では製品名TEPKINLY(R)で承認）は、特定のリンパ腫における適応にて65カ国以上の規制当局より承認されています。エプコリタマブは、アッヴィとジェンマブ社とのがん領域における提携関係の下、両社が共同開発を行っている薬剤です。両社は、米国および日本においては、共同で商業化を担い、グローバルにおけるさらなる商業化についてはアッヴィが担当します。両社とも、R/R FLへの適応およびR/R DLBCLへの適応について、さらに国際的な承認の取得を推し進める予定です。

ジェンマブ社とアッヴィは、血液悪性腫瘍の複数の治療ラインにおいて、エプコリタマブの単剤および併用療法としての評価を継続しています。詳細はclinicaltrials.govをご覧ください。

がん分野におけるアッヴィについて
アッヴィでは、治療が困難ながんと向き合う世界中の患者さんに対し、治療水準の向上と革新的な治療法の提供に尽力しています。当社は、血液がんおよび固形がんの幅広い領域において、開発中の治療法からなる多様なパイプラインを推進しています。私たちは、がん細胞の増殖を抑制する、またはその排除を可能にする標的治療薬の創出に注力しています。その実現に向けて、低分子医薬品、抗体薬物複合体（ADC）、免疫腫瘍学に基づく治療薬、二重特異性抗体、新規CAR-Tプラットフォームなど、さまざまな分子標的治療モダリティおよび生物学的アプローチを活用しています。専門性の高い経験豊富なチームが革新的なパートナーと協力し、画期的新薬となり得る治療薬の開発促進に努めています。

現在、当社の広範なオンコロジーポートフォリオには、血液がんおよび固形がんの幅広い領域を対象とする承認済み治療薬と開発中の治験薬が含まれています。世界で最も広く蔓延し、深刻な負担をもたらすがんの一部を対象に、複数の臨床試験において35件を超える開発中の医薬品を評価しています。人々の生活に大きな影響をもたらすべく取り組む中で、患者さんが当社のがん治療薬にアクセスできるよう、ソリューションの検討にも取り組んでいます。
詳細については、http://www.abbvie.com/oncologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。
アッヴィの詳細については、www.abbvie.comをご覧ください。LinkedIn, Facebook, Instagram, XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．Engelberts PJ, Hiemstra IH, de Jong B, et al. DuoBody-CD3xCD20 induces potent T-cell-mediated killing of malignant B cells in preclinical models and provides opportunities for subcutaneous dosing. EBioMedicine. 2020;52:102625. DOI: 10.1016/j.ebiom.2019.102625.

脳の信号伝達を支える糖鎖を発見

岐阜大学 — Tue, 14 Jul 2026 14:00:00 +0900

2026年7月14日
岐阜大学
日本医科大学
脳の信号伝達を支える糖鎖を発見〜糖鎖合成酵素MGAT5Bが伝達の速度とタイミングを制御〜

本研究のポイント・MGAT5Bは、O-マンノース(Man)型糖鎖と呼ばれる糖鎖の枝分かれを作る酵素で、脳特異的に存在し、脱髄(だつずい)疾患や脳腫瘍などに関わることがわかっています。
・MGAT5Bを欠損したマウスでは、神経の効率的な信号伝達に必要なランビエ絞輪という構造が異常に広がり、神経伝達が遅くなるだけでなく、信号が伝わるタイミングにばらつきが生じることで、運動能力が低下していました。
・MGAT5Bは、ランビエ絞輪の形成に必要なNF186というタンパク質に付いているO-Man型糖鎖を修飾することで、NF186の機能を調節していることがわかりました。

研究概要　岐阜大学糖鎖生命コア研究所の木塚康彦教授、自然科学技術研究科修士課程2年生の冨田崇羽さん、日本医科大学大学院の加藤大輔大学院教授らの研究グループは、広島大学、岐阜薬科大学、東北医科薬科大学との共同研究で、脳においてO-マンノース(Man)型と呼ばれる糖鎖が神経の速い伝達に不可欠であることを発見しました。
　タンパク質に付く糖鎖には膨大な種類が存在しており、その形はタンパク質によって異なります。これら糖鎖は、細胞の中で多くの糖鎖合成酵素の働きによって作られ、様々な生命現象や疾患との関わりが報告されています。
　本研究では、脳において脱髄疾患などに関わるO-Man型糖鎖に着目しました。O-Man型糖鎖は、脳に特異的に存在するMGAT5B(別名GnT-IX)と呼ばれる糖鎖合成酵素によって枝分かれ構造が作られます。MGAT5Bは脱髄疾患や脳腫瘍との関わりが報告されていますが、正常な脳における役割はよくわかっていませんでした。
　本研究では、MGAT5Bを欠損するマウスを用いて解析を行いました。その結果、MGAT5B欠損マウスでは、ランビエ絞輪とよばれる神経の構造が異常に広がり、それにより神経伝達が遅くなるだけでなく、信号が伝わるタイミングにばらつきが生じ、協調運動能力が低下することなどが明らかになりました。本研究は、脳における糖鎖の新しい機能を明らかにしたもので、脱髄疾患などの病態解明にも繋がることが期待されます。
　本研究成果は、現地時間2026年7月13日にCommunications Biology誌のオンライン版で発表されました。
　なお、本研究は、科学技術振興機構(JST)の創発的研究支援事業の支援を受けて実施しました。

本研究の概要図 (図の作製には一部BioRenderを用いた)

研究背景　糖鎖 1）とは、グルコースなどの糖（動物では約10種類の糖が存在）が枝分かれしながら鎖状につながったもので、多くはタンパク質や脂質などに結合した状態で存在しています。タンパク質に付いている糖鎖には様々な形のものがあり、タンパク質ごとに糖鎖の形が異なること、また同じタンパク質でも、臓器ごとに糖鎖が異なること、健康なときと病気のときとで糖鎖の形が変化することなどが知られています。糖鎖の形が変わることで、タンパク質の機能が変化したり、病気の発症や進行の程度が変化することから、糖鎖の変化や働きの仕組みを理解することは、生命や病気の原因を理解するために重要です。
　タンパク質に付く糖鎖は、細胞の中で糖転移酵素 2）（糖鎖合成酵素）と呼ばれる酵素の働きによって作られます。ヒトの体内には、約180種類の糖転移酵素が存在し、それらの働きが厳密に制御されることで膨大な種類の糖鎖が作られます。

図1　MGAT5Bが作る糖鎖構造
O-Man型糖鎖は、タンパク質のセリン(S)またはスレオニン (T)に付く糖鎖で、MGAT5Bによって枝分かれ構造が作られる。
　
　MGAT5B (GnT-IXとも呼ばれる) 3）は、脳に特異的に存在する糖転移酵素で、タンパク質に付いた O-マンノース(Man)型糖鎖 4）と呼ばれる糖鎖に作用して、枝分かれ構造を作る酵素です（図1）。これまでの研究で、MGAT5Bを欠損したマウスでは脱髄 5）疾患からの回復が早いことや、MGAT5Bを欠損させたがん細胞では、脳腫瘍の一種であるグリオーマ 6）の生育が抑えられることなどが報告され、MGAT5Bが作る枝分かれしたO-Man型糖鎖と疾患との関わりが明らかになってきています。このように、MGAT5Bと疾患との関わりがわかってきた一方で、生理的な状況の脳においてMGAT5Bが果たす役割についてはよくわかっていません。MGAT5Bは、脳を構成する複数の細胞の中でも特に神経細胞（ニューロン）に多く存在していることから、枝分かれしたO-Man型糖鎖は神経細胞の機能に関与していると考えられます。そこで本研究では、MGAT5B欠損(KO 7）) マウスを用い、神経細胞の機能に着目して本糖鎖の役割について調べました。

研究成果　O-Man型糖鎖は、限られた種類のタンパク質にのみ付いていることが知られています。神経細胞に存在するタンパク質では、O-Man型糖鎖を持つものとしてNF186 8）が知られています。またNF186は、神経細胞の中でも、ランビエ絞輪 9）と呼ばれる部分に存在することがわかっています。ランビエ絞輪とは、神経細胞が持つ軸索（長い突起）のうち、絶縁体であるミエリン 10）が巻き付いていない領域のことで、神経細胞はランビエ絞輪ごとに飛び飛びで電気信号を伝達すること（跳躍伝導）で、速い信号伝達を可能にしています。NF186を欠損するマウスでは、ランビエ絞輪が形成されなくなることから、NF186はランビエ絞輪の形成に不可欠であることが知られています。そこで本研究では、MGAT5Bが作るO-Man型糖鎖がNF186の働きやランビエ絞輪の形成に関わる可能性について調べました。
　まず、マウスの脳内の複数箇所でランビエ絞輪の染色を行ったところ、MGAT5B KO マウスの脳では、いずれの場所においてもランビエ絞輪の幅が異常に拡張していることがわかりました（図2）。

図2　MGAT5B KOマウスにおけるランビエ絞輪の異常拡張
マウス脳内のランビエ絞輪を染色し、幅を測定した。ランビエ絞輪に存在するNav1.6、その側方領域に存在するCasprを染色することでランビエ絞輪を可視化した。右のグラフの点線は中央値を、アスタリスクは野生型とMGAT5B KOの間で統計学的に有意に差があることを表す。

　ランビエ絞輪の幅が一定以上になると、幅が大きくなるにつれて神経細胞の伝達速度が遅くなることが知られています。神経の伝達速度の遅延は、運動や認知、精神など脳の様々な機能の低下を引き起こす可能性があります。実際に、MGAT5B KOマウスの運動能力をロタロッド 11）と呼ばれる装置を用いて調べたところ、MGAT5B KOマウスでは、運動能力が低下していることがわかりました（図3A）。そこで次に、脳内で運動を司る領域（運動野 12））に存在する神経の伝達速度を野生型とMGAT5B KOマウスで比較しました。その方法として、神経細胞の末端を光で刺激し、その信号が軸索を伝わる速度を電極によって測定しました（図3B左）。その結果、MGAT5B KOマウスでは、野生型マウスと比べて、運動野の神経伝達速度が遅くなるだけでなく、信号が伝わるタイミングにばらつきが生じることがわかりました（図3B右）。これらのことから、MGAT5Bが作るO-Man型糖鎖の枝分かれは、運動野などの神経において、ランビエ絞輪の形成と電気信号の伝達機能に極めて重要であることがわかりました。

図3　MGAT5B KOマウスの運動能力異常と神経伝達速度の低下
A: ロタロッドと呼ばれる装置を用いた運動試験の成績。回転する棒から落下するまでの時間を計測し、短いほど運動能力が低下することを表す。B: 脳の運動野における神経伝達速度の測定。光によって電気信号を発するように遺伝子操作した神経の末端を光で刺激した。神経の軸索を電気が伝わる速度を電極により計測し、速度とばらつきを表示した。

　最後に、O-Man型糖鎖の変化がなぜランビエ絞輪の拡大を引き起こしたのか、その仕組みを調べました。枝分かれしたO-Man 型糖鎖が付いているNF186を脳から精製し、結合しているタンパク質を探索したところ、CNTN1 (Contactin 1 13）) と呼ばれる、ランビエ絞輪の境界の形成に不可欠なタンパク質と結合していることがわかりました。これらのことから、NF186の持つO-Man型糖鎖は、CNTN1との結合に関与することで、ランビエ絞輪の形成を調節しているのではないかと仮説を立てました。これを検証するため、MGAT5Bを持たない細胞と多く持つ細胞に、NF186とCNTN1を発現させ、両者の結合の度合いを共沈降実験によって調べました。CNTN1をビーズを用いて沈降させ、共沈降してくるNF186の量を調べたところ、MGAT5Bを多く持つ細胞の場合では、CNTN1に結合して共沈降してくるNF186の量が少ないことがわかりました（図4）。このことから、MGAT5Bの作るO-Man型糖鎖の枝分かれ構造は、NF186とCNTN1の結合を抑制しており、MGAT5B KOマウスでは、糖鎖が変化して両者の結合が異常に強くなることで、ランビエ絞輪の幅が拡張していると考えられました（図5）。

図4　MGAT5BによるNF186とCNTN1の結合の抑制
MGAT5Bを持たない細胞(-)と多く持つ細胞(+)に、NF186とCNTN1を発現させた。CNTN1をビーズにより沈降させ、CNTN1と結合して共沈降してくるNF186の量を、ウエスタンブロッティングと呼ばれる方法で調べた。バンドが濃いほど結合が強いことを表し、赤矢印は結合が弱くなったことを表す。右側は、共沈降したNF186のバンドの強さを表したグラフ。

今後の展開　本研究により、MGAT5Bが作るO-Man型糖鎖の枝分かれ構造は、NF186とCNTN1との結合を抑制することで、神経細胞のランビエ絞輪の形成、神経の電気信号の伝達、ひいては個体の運動機能の調節に重要な役割を果たすことがわかりました。本成果は、脳における糖鎖の新たな役割を明らかにしたものであり、今後、どの糖鎖がどのように脳機能へ関与しているのかを明らかにする手がかりの一つになると期待されます。さらに、MGAT5Bは脱髄疾患やグリオーマに関与していることから、本研究の成果は今後、これら神経系疾患の病態解明に貢献することが期待されます。

図5　研究結果をまとめたモデル
MGAT5Bが作るO-Man型糖鎖はNF186に付いており、NF186とCNTN1の結合を抑制して適切なランビエ絞輪の幅を形成する。MGAT5B KOマウスでは、NF186とCNTN1との結合が異常に増強され、ランビエ絞輪の末端のCNTN1が減少してランビエ絞輪が広くなると考えられる。図の作製には一部BioRenderを用いた。

【用語解説】
1）糖鎖：グルコース (ブドウ糖) などの糖が鎖状につながった物質。遊離の状態で存在するものもあれば、タンパク質や脂質に結合した状態のものもある。デンプン、グリコーゲンなどの多糖は数多くの糖がつながり、糖鎖だけで遊離の状態で存在する。一方タンパク質に結合したものは、数個から20個程度の糖がつながったものが多い。

2）糖転移酵素：糖鎖を合成する酵素のことで、ヒトでは180種類程度存在することが知られている。主に、細胞の中のゴルジ体と呼ばれる小器官に存在している。

3） MGAT5B：糖鎖を合成する糖転移酵素の一種で、細胞の中のゴルジ体に存在し、O-Man型糖鎖の枝分かれ構造を作る。GnT-IXとも呼ばれる。

4） O-マンノース型糖鎖：タンパク質に付く糖鎖の種類の1つで、タンパク質のセリン残基（アミノ酸の1文字表記法でSと表記）もしくはスレオニン残基（1文字表記でT）にマンノース(Man)という糖が結合している。この糖鎖の形成異常は、ある種の筋ジストロフィーの原因となる。MGAT5Bはこの糖鎖の分岐構造を作る。

5）脱髄：神経細胞は、軸索と呼ばれる長い突起に電気を通すことで、シナプスでつながった別の神経細胞に情報を伝達していく。通常、軸索がミエリン（髄鞘）と呼ばれる絶縁体に覆われて保護されることで正常に電気が伝達されるが、さまざまな原因により髄鞘が破壊されることがあり、それを脱髄という。脱髄が起こると神経の正常な信号伝達ができなくなり、しびれや麻痺を引き起こす。

6）グリオーマ：脳腫瘍の一つで、神経膠腫とも呼ばれる。脳を構成する細胞のうち、グリア細胞が腫瘍化したもの。脳腫瘍の中で最も多い。

7） KO (knockout)：特定の遺伝子を改変してその機能を失わせること。現在では、世界中の研究室で、ゲノム編集技術などにより培養細胞や実験モデル動植物などの遺伝子のノックアウトが行われている。

8） NF186：脳に存在するタンパク質の一種で、O-Man型糖鎖が付いている。Neurofascin186ともいう。NF186を欠損するとランビエ絞輪ができなくなることから、ランビエ絞輪の形成において中心的な役割を果たすことがわかっている。

9）ランビエ絞輪：神経の軸索において、絶縁体であるミエリン（髄鞘）が巻き付いていない領域のこと。神経細胞は、ランビエ絞輪ごとに電気信号を飛び飛びに伝達する跳躍伝導を行うことで、素早い信号伝達を行っている。

10）ミエリン：神経細胞の軸索に巻き付いている絶縁体で、髄鞘ともいう。オリゴデンドロサイトと呼ばれる細胞がミエリンを形成する。

11）ロタロッド：マウスやラットなどの運動能力や平衡性を調べるための装置。モーターで回転する棒に動物を乗せ、下に落下するまでの時間を測定できる。

12）運動野：脳の中で運動を司る神経が存在している領域。大脳皮質の中に存在する。

13） Contactin 1：脳などに存在する接着機能を持ったタンパク質で、ミエリンの形成に重要な役割を果たす。他のタンパク質と結合することで、ランビエ絞輪の側方の領域の末端の構造を維持している。

論文情報雑誌名：Communications Biology
論文タイトル：Branching of O-mannose glycans regulate node of Ranvier organization and saltatory conduction
著者：Shu Tomita, Taichi Nakaishi, Toshiyuki Ishii, Kazuya Ono, Honoka Fujimori, Misuzu Hashimoto, Shiho Ohno, Yoshiki Yamaguchi, Masamitsu Shimazawa, Miyako Nakano, Daisuke Kato*, Yasuhiko Kizuka* (*共同責任著者)
DOI: 10.1038/s42003-026-10622-0

転移・再発トリプルネガティブ乳がんの一次治療におけるサシツズマブゴビテカン、FDAの承認を取得

ギリアド・サイエンシズ — Wed, 08 Jul 2026 13:00:00 +0900

2026年7月8日
ギリアド・サイエンシズ株式会社
ギリアド、転移・再発トリプルネガティブ乳がんの一次治療におけるサシツズマブゴビテカンについて、米国食品医薬品局の承認を取得 ‐ サシツズマブゴビテカン、PD-L1発現にかかわらず、転移・再発トリプルネガティブ乳がんの一次治療における新たなバックボーン治療として承認された唯一の抗体薬物複合体に‐ - 本承認により、世界で75,000名以上の二次治療以降の転移・再発トリプルネガティブ乳がんと治療歴のある転移・再発HR+/HER2-乳がん治療を支えてきたサシツズマブゴビテカンのリーダーシップがさらに強化 -
ギリアド・サイエンシズ（本社：米国カリフォルニア州フォスターシティ、ナスダック：GILD、以下「ギリアド」）は6月24日、ファースト・イン・クラスのTROP-2を標的とした抗体薬物複合体（ADC）のサシツズマブゴビテカンについて、手術不能な局所進行または転移・再発トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の成人患者さんにおける一次治療として、米国食品医薬品局（FDA）の承認を取得したと発表しました。これにより、サシツズマブゴビテカンは、転移・再発TNBCの一次治療として、PD-1/PD-L1 阻害剤による治療が適応とならない患者さんにおける単剤療法、またはFDA承認の検査法によりPD-L1発現陽性（CPS ≥10）が認められた患者さんにおけるキイトルーダ(R)（以下「キイトルーダ」、一般名：ペムブロリズマブ）あるいはキイトルーダQLEXTM（一般名：ペムブロリズマブ／ベラヒアルロニダーゼアルファ）との併用療法として承認を取得しました。

ASCENT-03試験ならびにASCENT-04 試験の治験責任医師を務める Dana-Farber Cancer Institute 乳腺腫瘍科長のサラ・トレイニー医師（Sara Tolaney, MD, MPH）は次のように述べています。「転移・再発TNBCの患者さんは、多くの場合に二次治療の機会を得られない可能性があることから、初期治療の選択は極めて重要です。今回の承認は、患者さんと臨床コミュニティにとって心強いニュースであり、PD-L1発現にかかわらず、すべての患者さんにおける一次治療のあり方を一変する選択肢となることを確信しています」
FDAの承認は、第III相ASCENT-03試験および第III相ASCENT-04/KEYNOTE-D19試験で得られた統計学的に有意で臨床的に意味のある無増悪生存期間（PFS）の結果に基づいています。両試験で、サシツズマブゴビテカンをベースとしたレジメンは、転移・再発TNBCの一次治療において病勢進行または死亡リスクを有意に低減しており、ASCENT-03 試験ではPD-1/PD-L1 阻害剤による治療が適応とならない患者さんにおいてサシツズマブゴビテカン単剤療法は化学療法と比較して38%、ASCENT-04 試験ではPD-L1陽性の患者さんにおいてサシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法はキイトルーダと化学療法の併用療法と比較して35%と、同リスクを低減させました。

ASCENT-03試験およびASCENT-04試験を通じて、サシツズマブゴビテカンをベースとしたレジメンはより持続的な奏効を示し、盲検独立中央判定（BICR）による奏効期間（DOR）の中央値は、ASCENT-03試験では化学療法の7.2カ月に対しサシツズマブゴビテカンは12.2カ月、ASCENT-04試験ではキイトルーダと化学療法の併用療法の9.2カ月に対しサシツズマブゴビテカンとキイトルーダの併用療法は16.5カ月でした。

TOUCH, The Black Breast Cancer Allianceのリッキー・フェアリー（Ricki Fairley）CEO兼共同創業者は、次のように述べています。「転移・再発TNBC患者さんにとって、新たな一次治療の選択肢は、これまで治療の可能性が限られていたコミュニティに希望を与えます。TNBCは、多くの人にとって人生のさまざまな局面で忙しい比較的若い女性が診断され、予後不良に至ることが少なくありません。非常に多くの患者さんが二次治療を受けられないことから、キイトルーダとの併用にかかわらず、サシツズマブゴビテカンのような有望な選択肢による治療を最初に受けられるようになることは極めて重要です。TNBCが定義されて以来20年以上にわたり、転移性疾患の一次治療において、化学療法を含むレジメンに代わる新たな治療選択肢を模索してきました。今回の承認はこの治療を待ち望んでいたご家族にとって意味のある進展です」

ギリアド・サイエンシズのチーフ・メディカル・オフィサーであるディートマー・ベルガー（Dietmar Berger, MD, PhD）は次のように述べています。「今回のFDAの承認により、最も悪性度の高い乳がんに対し、新たな標準治療が提供されることになります。20年以上にわたり、転移・再発TNBC患者さんの一次治療の選択肢は限られてきました。転移・再発TNBCの二次治療における成果を土台に、サシツズマブゴビテカンは一次治療においても、強力な新しいバックボーン治療の選択肢を患者さんにお届けします」

ASCENT-03試験ならびにASCENT-04試験の良好な結果に基づき、National Comprehensive Cancer Network(R)（NCCN(R)）の腫瘍学臨床診療ガイドライン（NCCN ガイドライン）iにおいて、サシツズマブゴビテカンとキイトルーダとの併用またはサシツズマブゴビテカンの単剤療法が、PD-L1発現にかかわらず転移・再発TNBC患者さんに対する一次治療の治療選択肢としてカテゴリー1 の推奨を受けています。またサシツズマブゴビテカンは、二次治療以降の転移・再発TNBCと治療歴のある転移・再発HR+/HER2-（IHC スコア 0、IHCスコア 1+またはIHC スコア 2+／ISH 検査陰性）乳がんに対してもカテゴリー1 の推奨を受けています。

サシツズマブゴビテカンについては、医療従事者による治療は既に定着しており、過去6年にわたり、60以上の国と地域において75,000名以上の患者さんに使用されています。また、二次治療以降の転移・再発TNBCと治療歴のあるホルモン受容体陽性かつHER2陰性（HR+/HER2-）転移・再発乳がんの両方において有意に生存期間の延長を示した、TROP-2を標的とする唯一の抗体薬物複合体（ADC）です。また、転移・再発HER2陰性（IHCスコア0、IHCスコア1+またはIHCスコア2+／ISH検査陰性）乳がんを対象とした4つの第III相試験で良好な結果を示した唯一のADCです。

サシツズマブゴビテカンの米国における適応、枠組み警告を含む重要な安全性情報については、以下をご参照ください。

キイトルーダ(R)ならびにキイトルーダQLEXTMは、Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAの子会社であるMerck Sharp & Dohme LLCの登録商標です。

トリプルネガティブ乳がんについて
トリプルネガティブ乳がん（TNBC）は、最も悪性度が高いタイプの乳がんで、従来難治性とされており、乳がん全体の約15%を占めています。比較的年齢の低い閉経前の女性で診断されることが多く、黒人やヒスパニック系の女性に多くみられます。TNBCの細胞は、エストロゲン受容体やプロゲステロン受容体の発現がなく、HER2発現も限定的です。TNBCはその性質上、他のタイプの乳がんに比べて治療選択肢が極めて限られています。再発や転移の可能性も他のタイプの乳がんに比べて高いです。転移再発までの平均期間は、他の乳がんが5年であるのに対してTNBCは約2.6年で、相対的な5年生存率ははるかに低くなっています。5年生存率は、他のタイプの転移・再発の乳がんの女性では28%であるのに対して転移・再発のTNBCの女性では12%となっています。

転移・再発 TNBC の一次治療では新規薬剤の承認が近年少なく、新たな選択肢が早急に求められています。患者さんの半数以上が一次治療の後に治療を受けていないことからも、患者さんの予後の改善に役立つ新たな選択肢が早急に求められていることが分かります。PD-L1 陽性乳がんは、全体的に悪性度が高く、生存期間が短くなっています。

サシツズマブゴビテカンについて
サシツズマブゴビテカンは、ファースト・イン・クラスのTROP-2を標的とした抗体薬物複合体です。TROP-2は、乳がんおよび肺がんの90%以上を含む複数のがん種で高発現する細胞表面抗原です。サシツズマブゴビテカンは、トポイソメラーゼI阻害剤であるSN-38のペイロードを独自の加水分解性リンカーで抗体に結合できるよう意図的に設計されています。この独自の組み合わせにより、TROP-2発現細胞と腫瘍微小環境の両方にバイスタンダー効果を介して強力な活性をもたらします。

サシツズマブゴビテカンは現在、二次治療以降の転移・再発のTNBCに対する治療薬として60カ国以上で承認されており、治療歴のある転移・再発のHR+/HER2-乳がんの患者さんに対する治療薬としても50カ国以上で承認されています。ギリアドは、世界各地で、ASCENT-03試験ならびにASCENT-04試験の結果に基づいたサシツズマブゴビテカンの承認申請を規制当局に対して提出しています。

サシツズマブゴビテカンは現在、TROP-2を高発現するさまざまながん種を対象とした、現在進行中の複数の第III相試験で評価が行われています。これらのサシツズマブゴビテカンに関する試験は、単剤療法およびペムブロリズマブとの併用療法の両方で行われていますが、TNBCおよびHR+/HER2-乳がんの早期治療（根治的治療を含む）の他、過去にproof-of-concept試験で臨床的活性が認められた肺がんや婦人科がんを対象としています。

サシツズマブゴビテカンの適応
サシツズマブゴビテカンは、TROP-2を標的とする抗体とトポイソメラーゼ阻害剤の複合体で、以下の成人患者さんに対する治療が適応とされています。

局所進行または転移・再発のトリプルネガティブ乳がん
一次治療
・PD-1/PD-L1 阻害剤による治療が適応とならない、切除不能な局所進行または転移・再発トリプルネガティブ乳がんの一次治療における単剤療法
・FDA承認の検査法によりPD-L1発現陽性（CPS ≥10）が認められた、切除不能な局所進行または転移・再発TNBCの一次治療におけるペムブロリズマブあるいはペムブロリズマブ／ベラヒアルロニダーゼアルファとの併用療法

二次治療以降
・2つ以上の全身療法歴があり、そのうち1つ以上は転移・再発の疾患に対する治療歴を有する、切除不能な局所進行または転移・再発のトリプルネガティブ乳がん

局所進行または転移・再発のHR陽性/HER2陰性乳がん
・内分泌療法をベースとする治療および転移・再発の乳がんに対して2種類以上の全身療法を受けた、切除不能な局所進行または転移・再発のホルモン受容体（HR）陽性ヒト上皮成長因子受容体2（HER2）陰性（IHCスコア0、IHCスコア1+、またはIHCスコア2+/ISH検査陰性）の乳がん

米国における重要な安全性情報
枠組み警告：好中球減少症および下痢
・サシツズマブゴビテカンは重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症を引き起こす可能性があります。好中球絶対数が1500/mm3以下の場合や好中球減少性発熱の場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。治療中は定期的に血球数を測定してください。発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者には、G-CSFによる一次予防が推奨されます。発熱性好中球減少症の患者には、遅滞なく感染症治療を開始してください。
・サシツズマブゴビテカンは重度の下痢を引き起こす可能性があります。下痢が生じた場合には、患者の様子を観察し、必要に応じて水分と電解質を投与してください。下痢の発現時には、感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかにロペラミドの投与を開始してください。重度の下痢が発生した場合は、グレード1以下になるまでサシツズマブゴビテカンの投与を中断し、その後は投与量を減らしてください。

禁忌
・サシツズマブゴビテカンに対する重度の過敏症反応

警告および使用上の注意
好中球減少症：重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症が早ければ初回の投与サイクルで発現する可能性があり、投与量の変更が必要になる場合があります。サシツズマブゴビテカンで治療を受けた患者の64%に好中球減少症、48%の患者にグレード3～4の好中球減少症、6%の患者に発熱性好中球減少症、1.4%の患者に好中球減少性腸炎が認められました。高齢患者、好中球減少症の既往歴のある患者、全身状態の不良な患者、臓器障害のある患者、複数の併存疾患のある患者など、発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者に対しては、初回の投与サイクルからG-CSFによる一次予防が推奨されます。治療中は好中球絶対数（ANC）を測定してください。いずれかのサイクルの第1日目にANCが1500/mm3以下の場合、またはいずれかのサイクルの第8日目にANCが1000/mm3以下の場合、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。好中球減少性発熱が発生した場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。好中球減少症の治療としてG-CSFを投与し、その後のサイクルでは、臨床的に必要な場合またはUSPIの表2の記載に従って予防投与を行ってください。

下痢：サシツズマブゴビテカンを投与された全患者の62%に下痢の症状がみられました。10%の患者において、グレード3～4の下痢が認められました。1名の患者に下痢の後の腸管穿孔がみられました。脱水およびその後の急性腎障害に至る下痢は、全患者の0.6%で認められました。グレード3～4の下痢が認められた場合、サシツズマブゴビテカンの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で投与を再開してください。発現時には感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかに初回に4mg、その後は下痢のたびに2mg、最大で1日16mgまでロペラミドを投与してください。下痢が収まってから12時間後にロペラミドを中止してください。臨床的に必要であれば、追加の支持療法（例：水分と電解質の補給）を受けることができます。治療に対して過剰なコリン作動性反応を示す患者は、その後の治療のために適切な前投薬（例：アトロピン）を受けることができます。

過敏症および注入に伴う反応：サシツズマブゴビテカンは、生命を脅かすアナフィラキシー反応を含む重篤な過敏症反応を引き起こす可能性があります。重篤な徴候・症状には、心停止、低血圧、喘鳴、血管性浮腫、腫脹、皮膚反応などがあります。過敏症反応は28%の患者にみられ、このうち投与後24時間以内に発現した患者は13%でした。グレード3～4の過敏症は1.5%の患者にみられ、このうち投与後24時間以内に発現した患者は0.4％でした。サシツズマブゴビテカン投与の永続的な中止に至った過敏症反応の発現率は0.4%でした。アナフィラキシー反応の発現率は0.1%以下でした。前投薬が推奨されます。このような反応を治療するための薬や緊急用の器具をすぐに使用できるようにしてください。投与中および投与終了後少なくとも30分間は、過敏症および注入に伴う反応について患者を注意深く観察してください。注入に伴うグレード4の反応がみられた場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を永続的に中止してください。

悪心および嘔吐：サシツズマブゴビテカンは、催吐性があり、重度の悪心および嘔吐を引き起こす可能性があります。サシツズマブゴビテカンの投与を受けた全患者の63%に悪心が発現し、このうち3%にグレード3～4の悪心がみられました。33%の患者に嘔吐が認められ、このうち2%の患者にグレード3～4の嘔吐がみられました。化学療法誘発性の悪心・嘔吐（CINV）の予防のために、2剤または3剤の併用療法（例：デキサメタゾンと5-HT3受容体拮抗薬またはNK1受容体拮抗薬のいずれか、および適応となる他の薬剤）で前投薬するようにしてください。グレード3の悪心またはグレード3～4の嘔吐に対してはサシツズマブゴビテカンの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で追加の支持療法を用いて再開してください。臨床的に必要な場合には、制吐剤およびその他の支持療法を追加することができます。全ての患者に対し、悪心と嘔吐の予防および治療に関する明確な指示とともに、自宅で服用する薬剤を処方してください。

UGT1A1活性の低下した患者における副作用リスクの上昇：ウリジン二リン酸-グルクロノシルトランスフェラーゼ1A1（UGT1A1）*28対立遺伝子がホモ接合体の患者において、好中球減少症、発熱性好中球減少症および貧血のリスク、サシツズマブゴビテカンによるその他の副作用のリスクも高くなる可能性があります。グレード3～4の好中球減少症の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で57%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では48%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では41%でした。グレード3～4の貧血の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で17%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では9%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では8%でした。UGT1A1の活性の低下が認められた患者については、副作用を注意深く観察してください。UGT1A1の機能低下を示す可能性がある、急性の早期発症または異常に重度の副作用が認められた患者においては、観察された副作用の発現、持続時間および重症度の臨床的評価に基づいて、サシツズマブゴビテカンの投与を中断、または永続的に中止してください。

胚・胎児への毒性：その作用機序から、妊婦に投与すると催奇形性および／または胚・胎児致死を引き起こす可能性があります。サシツズマブゴビテカンには遺伝毒性成分であるSN-38が含まれており、急速に分裂する細胞を標的としています。妊婦や妊娠可能な女性には、胎児への潜在的なリスクについて説明してください。妊娠可能な女性には、サシツズマブゴビテカンの投与中および最終投与後6カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。妊娠可能な女性パートナーを持つ男性患者には、サシツズマブゴビテカンの投与中および最終投与後3カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。

副作用
サシツズマブゴビテカン単剤療法の安全性解析対象集団において、臨床検査値異常を含め最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、白血球数減少（83%）、好中球数減少（77%）、ヘモグロビン減少（71%）、悪心（63%）、下痢（62%）、リンパ球数減少（60%）、倦怠感（59%）、脱毛（47%）、ブドウ糖増加（40%）、便秘（37%）、嘔吐（33%）、アルブミン減少（32%）、アルカリホスファターゼ増加（30%）、食欲減退（28%）、腹痛（27%）、クレアチニン・クリアランス減少（27%）、マグネシウム減少（26%）、カリウム減少（26%）でした。

サシツズマブゴビテカンとペムブロリズマブの併用療法の安全性解析対象集団において、臨床検査値異常を含め最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、好中球数減少（86%）、ヘモグロビン減少（86%）、白血球数減少（84%）、下痢（72%）、悪心（68%）、リンパ球数減少（61%）、倦怠感（58%）、脱毛（52%）、アルカリホスファターゼ増加（50%）、ブドウ糖増加（50%）、アラニンアミノトランスフェラーゼ増加（47%）、便秘（41%）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ増加（40%）、発疹（37%）、カリウム減少（35%）、乳酸脱水素酵素増加（34%）、嘔吐（29%）、腹痛（26%）、頭痛（26%）、好酸球増加（26%）、アルブミン減少（25%）でした。

第42回日本小児臨床アレルギー学会学術大会に協賛

オムロンヘルスケア — Tue, 07 Jul 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長：岡田歩、以下当社）は、2026年7月11日（土）～12日（日）の2日間、愛知県名古屋市で開催される「第42回日本小児臨床アレルギー学会学術大会」に協賛します。

当社は展示ブースにて、薬液の噴霧部に使いきりタイプのメッシュを採用し、いつでも衛生的に使用できるメッシュ式ネブライザ「NE-U200」や、本体重量約180gの手のひらサイズで持ち運びに便利なコンプレッサー式ネブライザ「NE-C803」などを紹介します。

日本小児臨床アレルギー学会は、小児アレルギー疾患の診療・研究の発展に取り組む学術団体です。近年、小児喘息は適切な治療により良好なコントロールが可能な疾患となっていますが、症状が改善すると治療継続が難しくなることも課題の一つとされています。特に、小児の吸入治療では継続的な使用が求められるため、今回の展示では衛生性や使いやすさ、携帯性を備えた製品を中心に提案します。

当社は、呼吸器事業のビジョンとして「呼吸器疾患増悪ゼロ」を掲げ、より多くの人々の呼吸器疾患の治療と改善に役立つ機器やサービスをグローバルに展開しています。近年では喫煙習慣や大気汚染を背景に喘息やCOPDなどの呼吸器疾患に悩む人が増加する新興国を中心に、治療・症状管理を支援するサービスの普及に取り組んでいます。今後も、吸入療法を支援するネブライザの提供を通じて、小児喘息をはじめとする呼吸器疾患の治療継続に貢献していきます。

■第42回日本小児臨床アレルギー学会学術大会の概要
会長：長尾　みづほ　先生（国立病院機構三重病院臨床研究部）
会期：2026年7月11日（土）～12日（日）
会場：ウインクあいち（愛知県名古屋市）
公式ホームページ：https://jspca42.umin.jp/

■今回ブースで紹介する主な機器・サービス
メッシュ式ネブライザ　NE-U200
＜主な特長＞
・使いきりタイプのメッシュでいつも衛生的ですぐに使用できる
・さまざまな角度で吸入可能。傾けても使えるため寝かせた姿勢や抱きかかえた姿勢でも使用できる
・超音波振動子の振動を利用して薬液を送り出す方式で、運転音が気にならない
※医療機器届出番号：26B1X10002000043
URL： https://store.healthcare.omron.co.jp/item/NE_U200.html

NE-U200 使い捨てメッシュ

ネブライザ　NE-U100
＜主な特長＞
・超音波振動子の振動を利用して薬液を送り出す方式で、運転音が気にならない
・さまざまな角度で吸入可能。傾けても使えるため寝かせた姿勢や抱きかかえた姿勢でも使用できる
・組立パーツが少ないので組み立てしやすい。新構造の薬液ボトルにより残液量もはっきり確認できる
※医療機器届出番号：26B1X10002000040
URL： https://store.healthcare.omron.co.jp/item/NE_U100.html

NE-U100　本体

コンプレッサー式ネブライザ　NE-C803
＜主な特長＞
・従来のコンプレッサー式ネブライザに比べ動作音が静かな静音設計
・本体の重さはわずか180gの手のひらサイズで、持ち運びにも便利
・新設計により噴霧量が20％アップ*1、従来よりも短時間での吸入を実現
*1 オムロン　コンプレッサー式ネブライザNE-C802と比較
※医療機器認証番号：26B1X10002000038
URL： https://store.healthcare.omron.co.jp/category/54/NE_C803.html

NE-C803　本体

コンプレッサー式ネブライザ　NE-C28
＜主な特長＞
・操作が簡単な家庭用のコンプレッサー式ネブライザのスタンダードモデル
・テーブルなどにおいて使用しやすいサイズ感で、家庭でも使いやすい
・スイッチを押すだけで噴霧がスタートするから、子どもからお年寄りまで簡単に操作できる
※医療機器届出番号：26B1X10002000007
URL： https://store.healthcare.omron.co.jp/category/54/NE_C28.html

NE-C28　本体

アッヴィ、2026年開催の欧州血液学会(EHA)で血液がんポートフォリオに関する新たなデータを発表

アッヴィ — Tue, 07 Jul 2026 13:00:00 +0900

2026年7月7日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、2026年開催の欧州血液学会(EHA)で血液がんポートフォリオに関する新たなデータを発表
ー　口頭発表6演題を含む発表データを通じた、血液がんに向き合う患者さんの転帰改善に向けたアッヴィのリーダーシップと、継続的な研究開発への強いコミットメントの提示

イリノイ州ノースシカゴ、2026年6月8日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、欧州血液学会（EHA 2026）において新たなデータを発表し、多発性骨髄腫（MM）、濾胞性リンパ腫（FL）、慢性リンパ性白血病（CLL）、びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL）、急性骨髄性白血病（AML）、アミロイドーシス（AL）など、複数の血液がんを対象とした研究プログラムから得られた臨床的進展を紹介すると発表しました。アッヴィの血液がんポートフォリオおよびパイプラインに関する注目データには、治験中の化合物エテンタミグ（ABBV-383）に加え、承認済み治療薬であるエプコリタマブ、ベネトクラクス、pivekimab sunirine-pvzyが含まれます。

アッヴィのoncology, solid tumor, hematology, therapeutic area headで vice presidentである Daejin Abidoye, MD は次のように述べています。「当社がEHAで発表する説得力のあるデータは、当社の揺るぎないポートフォリオおよびパイプライン、ならびに血液がんの治療と理解を深めるための継続的な取組みを反映するものです。この研究により、私たちは、血液がんの標準治療の水準を引き上げ、差し迫った課題の解決に寄与し得る、革新的なソリューションの創出に引き続き取り組んでまいります」

エプコリタマブに関する主な口頭発表

●再発/難治性の濾胞性リンパ腫（R/R FL）における、レナリドミドおよびリツキシマブ併用エプコリタマブの治療効果
・R/R FL患者さん（243名）を対象に、エプコリタマブの固定期間投与をリツキシマブおよびレナリドミドと併用（E+R2療法）した第3相EPCORE FL-1試験（NCT05409066）のサブグループ解析で、R2療法との比較において、E+R2療法の有効性および忍容性が、臨床的に重要なサブグループ（高リスクの疾患特性をもつ患者さんおよび低リスクの疾患特性をもつ患者さんなど）全体に認められるかを評価しました。1
・濾胞性リンパ腫国際予後指標（FLIPI）スコアに基づくサブグループ間で、E+R2療法の全奏効率（ORR）は、R2療法よりも高値でした（FLIPI 0～2：96.5% vs 84.8%、FLIPI 3～5：93.0% vs 72.6%）。1これと同様の傾向が、初回の治療開始日から2年以内に病勢進行（POD24）を認めたサブグループの患者さんにみられました。1
・年齢によるサブグループでは、E+R2療法とR2療法のORRおよび完全奏効率（CRR）は、65歳以上では94.3% vs 80.2%および80.7% vs 44.3%、65歳未満では95.5% vs 78.4%および83.9% vs 54.0%でした。非ホジキンリンパ腫における5つの併存疾患によるスコア（NHL-5 co-morbidity index）に基づくサブグループにおけるE+R2療法とR2療法の無増悪生存期間（PFS）ハザード比（HR）［95% 信頼区間（CI）］は、低スコアのサブグループで0.27（0.17～0.42）、高または中等度スコアのサブグループで0.14（0.06～0.29）でした。1
・いずれのサブグループでも、E+R2療法の安全性プロファイルは試験集団全体と一致しており、新たな安全性シグナルは認められませんでした。1

●再発/難治性の大細胞型B細胞リンパ腫（R/R LBCL）における全身療法後のエプコリタマブの有効性データ
・EPCORE DLBCL-1試験（EudraCT番号2020-003016-27）は、R/R LBCL患者さんを対象に、CD3とCD20の二重特異性抗体であるエプコリタマブの単剤療法を評価する第3相無作為化試験です。同試験では、治験責任医師が選択した免疫化学療法（CIT）（リツキシマブ、ゲムシタビンおよびオキサリプラチンの併用療法またはベンダムスチンとリツキシマブの併用療法のいずれか）と比べて、エプコリタマブ単剤療法はPFSを統計学的有意に改善しました［HR 0.74（95% CI：0.60～0.92）、P=0.0059、24カ月時無増悪生存率：30% vs 13%］。全生存期間（OS）については、統計学的に有意な改善は示されませんでした［HR：0.96（95% CI：0.77～1.20）］。事前の規定基準に基づくOS上の不利益は認められませんでした。*2
・CRRは、エプコリタマブ単剤療法群では38%、CIT群では26%（名目上P値＝0.0032）でした。奏効期間（DOR）の中央値は37ヵ月 vs 6ヵ月［完全奏効期間（DOCR）は未達 vs 11カ月］、次の治療開始までの期間（TTNT）は7ヵ月 vs 4カ月（P値＜0.0001）でした。2
・エプコリタマブ単剤療法群で、グレード3～4の感染症（30% vs 12%）および全グレードのCOVID-19（36% vs 11%）がCIT群より高い割合で報告されました。グレード5の試験治療下で発現した有害事象（TEAE）が認められた患者さんの割合は17% vs 6%（曝露量調整：100人月あたり1.5件vs 1.8件）で、主にグレード5のCOVID-19によるものでした（9% vs 2%）。2

*米国以外では治験実施計画書およびSAPを改訂し、OSとPFSの2つの主要評価項目を設定しています。

ベネトクラクス、エテンタミグ、pivekimab sunirine-pvzyに関する以下の研究も、口頭およびポスター発表として共有されます。

●CLL患者さんに対するベネトクラクスをベースとする療法の遺伝的バイオマーカーに基づく有効性予測
・GAIA/CLL13試験（NCT02950051）の結果。同試験では、del（17p）欠失およびTP53変異がなく、全身状態が良好で、未治療の慢性リンパ性白血病（CLL）患者さんを対象に、化学免疫療法（フルダラビン、シクロホスファミドおよびリツキシマブの併用またはベンダムスチンとリツキシマブの併用）に代わる化学療法なしの治療法として、ベネトクラクスの固定期間投与を用いた併用療法（リツキシマブとの併用、オビヌツズマブとの併用、オビヌツズマブ＋イブルチニブとの併用）を検討しました。3
・del（17p）欠失およびTP53変異がない未治療CLL患者さんに対する、ベネトクラクスとリツキシマブの併用療法およびベネトクラクスとオビヌツズマブ＋イブルチニブの併用療法は、開発中の併用療法であり、欧州では承認されていません。

●未治療CLL患者でのベネトクラクスとオビヌツズマブの併用療法の有効性及び安全性データ
・CLL14試験（NCT02242942）の結果。同試験は、併存疾患を有する未治療CLL患者さんを対象に、ベネトクラクスとオビヌツズマブの併用療法の有効性および安全性を、オビヌツズマブとクロラムブシルの併用療法と比較検討する第3相非盲検試験です。4

●急性骨髄性白血病（AML）に対するベネトクラクスをベースとする療法の実臨床での使用実態
・REVIVE試験（NCT03987958）の結果。同試験は、AMLと新規に診断され、強力化学療法の適応とならない患者さんを対象に、抗菌薬の予防投与、寛解後のG-CSF投与および治療開始状況が、ベネトクラクスと低メチル化剤（HMA）の併用療法の安全性および有効性アウトカムに及ぼす影響を調査した、前向き観察研究です。5

●B細胞成熟抗原（BCMA）標的療法による前治療歴を有する再発/難治性多発性骨髄腫（RRMM）患者さんを対象としたエテンタミグの検討
・MONVISO試験（NCT05650632）のB群の結果。同試験では、トリプルクラス薬剤による治療およびBCMA療法を含む、2次治療以降の前治療歴を有するRRMM患者さんを対象にエテンタミグの固定用量を検討しています。同第1b相試験は、用量最適化および安全性を評価しています。6
・エテンタミグは開発中の医薬品であり、欧州では未承認です。

●R/R軽鎖アミロイドーシス患者さんを対象とした、エテンタミグ単剤療法の長期的な安全性および有効性データ
・M24-209試験（NCT06158854）の最新結果。同試験では、BCMA標的療法歴のない再発/難治性免疫グロブリン軽鎖アミロイドーシス患者さんを対象にエテンタミグ単剤療法を検討しています。同第1/2相非盲検試験では、用量漸増での安全性および有効性を評価しています。7
・エテンタミグは開発中の医薬品であり、欧州では承認されていません。

●ベースライン時に皮膚病変が認められた芽球性形質細胞様樹状細胞腫瘍（BPDCN）患者さんを対象としたCADENZA試験でのpivekimab sunirine-pvzyの有効性データ
・CADENZA試験（NCT03386513）の事後解析。この解析では、様々な程度の皮膚病変を有するBPDCN患者さんを対象に、pivekimab sunirine-pvzyによる1次治療を検討しました。同第1/2相非盲検試験では、全奏効率、全生存期間および幹細胞移植に移行可能な症例の割合を検討しています。8
・Pivekimab sunirine-pvzyは開発中の医薬品であり、欧州では承認されていません。

2026年 EHA年次総会における主要な口頭発表およびポスター発表の詳細はこちらからご覧いただけます。

エテンタミグ（ABBV-383）は開発中の医薬品であり、世界のいずれの規制当局からも承認されていません。この治験薬の安全性および有効性については、現在進行中の臨床試験において評価が行われています。Pivekimab sunirineは欧州では承認されていません。

エプコリタマブおよびベネトクラクスは既承認の医薬品で、適応追加のために臨床試験で評価が行われています。未承認の追加適応症における安全性および有効性は確立されていません。

エプコリタマブは、アッヴィとジェンマブ社とのがん領域における提携関係の下、両社が共同開発を行っています。両社は米国と日本においては、共同で商業化を担い、グローバルにおけるさらなる商業化についてはアッヴィが担当します。

ベネトクラクスは、アッヴィとロシュ社が開発を行っています。米国ではアッヴィとロシュグループの一員であるジェネンテック社が共同販売しており、米国以外ではアッヴィが販売しています。

アッヴィの臨床試験に関する詳細情報については、https://www.clinicaltrials.gov/をご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn, Facebook, Instagram, XやYouTubeでも情報を公開しています。

がん分野におけるアッヴィについて
アッヴィでは、治療が困難ながんと向き合う世界中の患者さんに対し、治療水準の向上と革新的な治療法の提供に尽力しています。当社は、血液がんおよび固形がんの幅広い領域において、開発中の治療法からなる多様なパイプラインを推進しています。私たちは、がん細胞の増殖を抑制する、またはその排除を可能にする標的治療薬の創出に注力しています。その実現に向けて、低分子医薬品、抗体薬物複合体（ADC）、免疫腫瘍学に基づく治療薬、二重特異性抗体、新規CAR-Tプラットフォームなど、さまざまな分子標的治療モダリティおよび生物学的アプローチを活用しています。専門性の高い経験豊富なチームが革新的なパートナーと協力し、画期的新薬となり得る治療薬の開発促進に努めています。

現在、当社の広範なオンコロジーポートフォリオには、血液がんおよび固形がんの幅広い領域を対象とする承認済み治療薬と開発中の治験薬が含まれています。世界で最も広く蔓延し、深刻な負担をもたらすがんの一部を対象に、複数の臨床試験において35件を超える開発中の医薬品を評価しています。人々の生活に大きな影響をもたらすべく取り組む中で、患者さんが当社のがん治療薬にアクセスできるよう、ソリューションの検討にも取り組んでいます。
詳細については、http://www.abbvie.com/oncologyをご覧ください。

References:
１．Tessoulin B, Nijland M, et al. Clinically Relevant Subgroup Analysis From The Randomized Phase 3 EPCORE FL-1 Trial: Treatment (Tx) Effect Of Epcoritamab With Lenalidomide And Rituximab (R²) In R/R Follicular Lymphoma (Fl). Abstract EHA-3041 presented at the European Hematology Association Congress 2026. Stockholm, Sweden.
２．Fox C, Inchiappa L, et al. Results From EPCORE DLBCL-1: Randomized Phase 3 Study Of Epcoritamab (Epcor) Vs Investigator's Choice Chemoimmunotherapy (Cit) In Patients With Relapsed/Refractory Large B-Cell Lymphoma (R/R Lbcl). Abstract EHA-2409 presented at the European Hematology Association Congress 2026. Stockholm, Sweden.
３．Tausch E, Schneider C, et al. Genetic Biomarkers Predicting Sustained Efficacy of Venetoclax-based Therapies or CIT in Chronic Lymphocytic Leukemia: Final 5-yr Analysis of the GAIA/CLL13 Trial. Abstract EHA-4841 presented at the European Hematology Association Congress 2026. Stockholm, Sweden.
４．Fischer K, Al-Sawaf O ,et al. Venetoclax-obinutuzumab for Previously Untreated Chronic Lymphocytic Leukemia: Final Results of the Randomized CLL14 Study. Abstract EHA-2488 presented at the European Hematology Association Congress 2026. Stockholm, Sweden.
５．Moshe Y, Wolach O, et al. Real-world Management Practices with Venetoclax-based Therapy For AML- Results from the Prospective REVIVE Study. Abstract EHA- 3291 presented at the European Hematology Association Congress 2026. Stockholm, Sweden.
６．Chhabra S, Searle E, et al. Etentamig In Patients with Relapsed/Refractory Multiple Myeloma (RRMM) with Prior Exposure to B-cell Maturation Antigen (BCMA)-targeted Therapy. Abstract EHA-2799 presented at the European Hematology Association Congress 2026. Stockholm, Sweden.
７．Kastritis E, Huart A, et al. Phase 1 Dose Escalation Safety and Efficacy of Etentamig in Patients with Relapsed or Refractory Light Chain Amyloidosis. Abstract EHA-1134 presented at the European Hematology Association Congress 2026. Stockholm, Sweden.
８．Pemmaraju N, Marconi G, et al. Efficacy of pivekimab sunirine-pvzy in patients with blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm (BPDCN) with baseline skin involvement in the CADENZA study Abstract EHA-1950 presented at the European Hematology Association Congress 2026. Stockholm, Sweden.
SOURCE AbbVie

転移・再発TNBC患者さんの一次治療でのサシツズマブゴビテカン、欧州委員会の販売承認を取得

ギリアド・サイエンシズ — Tue, 07 Jul 2026 13:00:00 +0900

2026年7月7日
ギリアド・サイエンシズ株式会社
ギリアド、PD-1/PD-L1阻害剤が適応とならない転移・再発トリプルネガティブ乳がん患者さんの一次治療におけるサシツズマブゴビテカンについて、欧州委員会の販売承認を取得 - 欧州において、サシツズマブゴビテカンは、特定の転移・再発トリプルネガティブ乳がん患者さんの一次治療における初の抗体薬物複合体（ADC）かつ20年ぶりの新たな治療選択肢に - - PD-1/PD-L1 阻害剤が適応とならない患者さんにおいて、化学療法と比較して統計学的に有意で臨床的に意味のある無増悪生存期間の改善を示したASCENT-03試験に基づく承認 -
ギリアド・サイエンシズ（本社：米国カリフォルニア州フォスターシティ、ナスダック：GILD、以下「ギリアド」）は6月23日、サシツズマブゴビテカンについて、PD-1/PD-L1 阻害剤による治療が適応とならず、転移性疾患に対して全身療法歴がない手術不能な局所進行または転移・再発トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の成人患者さんにおける単剤療法として、欧州委員会（EC）より販売承認を取得したと発表しました。サシツズマブゴビテカンは、欧州連合に加盟する27カ国ならびにノルウェー、アイスランド、リヒテンシュタイン公国で、転移・再発TNBCの一次治療に対する治療薬として承認された、初の抗体薬物複合体（ADC）です。

スペインのマドリードとバルセロナにあるInternational Breast Cancer Centerでセンター長を務めるハビエル・コルテス医師（Dr. Javier Cortés）は次のように述べています。「今回の承認は、長年にわたり待ち望んできたコミュニティに深い希望をもたらします。特に、転移・再発トリプルネガティブ乳がんと診断された女性、なかでも比較的年齢の若い患者さんにとっては一秒一秒が極めて重要で、病勢進行を遅らせることができる有効な治療選択肢は貴重です。これは、まさに私たちのコミュニティが必要としている意義のある前進です」
最も悪性度の高いタイプの乳がんである転移・再発TNBCの多くの患者さんにとって、一次治療が唯一の治療ラインとなる可能性があることから、一刻も早い有効な治療選択肢の使用が早急に求められています。

ギリアド・サイエンシズのオンコロジー臨床開発部門のシニア・バイス・プレジデントであるミカ・カケフダ・デリンク（Mika Kakefuda Derynck, MD）は次のように述べています。「この承認は、欧州における転移・再発TNBC患者さんの一次治療のあり方において、重要な進歩を示すものです。私たちは、この悪性度の高いがんによる患者さんや医療従事者が直面する課題を長きにわたり認識してきました。今回の承認が、転移・再発TNBC患者さんにとって、待ち望まれていた新たな治療選択肢の提供につながると確信しています」

ECの販売承認は、一次治療のサシツズマブゴビテカンが、化学療法と比較して統計学的に有意で、臨床的に意味のある無増悪生存期間（PFS）の改善を示した第III相ASCENT-03試験の結果に基づいています。ASCENT-03試験では、PD-1/PD-L1 阻害剤による治療が適応とならない転移・再発TNBC患者さんの病勢進行または38%の死亡リスクの低下が示されました。ASCENT-03試験は、患者さんを中心に設計され、化学療法群に割り付けられた患者さんは、病勢進行時にサシツズマブゴビテカンの投与をクロスオーバーとして受けることを可能としていました。PFSデータの有効性に基づくECの承認は、転移・再発TNBC患者さんにおいて、早期のサシツズマブゴビテカンの投与が、化学療法と比較して臨床的ベネフィットをもたらすことを示すという本試験の目的を裏付けるものです。

転移・再発TNBCの一次治療におけるサシツズマブゴビテカンについて、世界各地で承認申請を継続
ギリアドは、第III相ASCENT-04試験の結果に基づき、PD-L1 陽性の手術不能、局所進行または転移・再発 TNBC 患者さんに対するサシツズマブゴビテカンとキイトルーダ(R)（一般名：ペムブロリズマブ）の併用について、欧州医薬品庁（EMA）に適応追加申請しています。これらの申請は現在審査中です。承認されれば、サシツズマブゴビテカンはPD-L1の発現にかかわらず、欧州において転移・再発TNBCの一次治療の基盤となる可能性があります。また米国において、ギリアドは、手術不能な局所進行または転移・再発TNBCの成人患者さんにおける一次治療として、PD-1/PD-L1 阻害剤による治療が適応とならない患者さんに対するサシツズマブゴビテカン単剤療法、または米国食品医薬品局（FDA）承認の検査法によりPD-L1発現陽性（CPS ≥10）が認められた患者さんに対するサシツズマブゴビテカンとキイトルーダ(R)あるいはキイトルーダQLEX TMの併用について、FDAに追加承認申請を提出しています。

キイトルーダ(R)ならびにキイトルーダQLEXTMは、Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAの子会社であるMerck Sharp & Dohme LLCの登録商標です。

PD-1/PD-L1 阻害剤が適応とならない患者さんにおけるトリプルネガティブ乳がんについて
トリプルネガティブ乳がん（TNBC）は、最も悪性度が高いタイプの乳がんで、従来難治性とされており、乳がん全体の約15%を占めています。比較的年齢の低い閉経前の女性で診断されることが多く、黒人やヒスパニック系の女性に多くみられます。TNBCの細胞は、エストロゲン受容体やプロゲステロン受容体の発現がなく、HER2発現も限定的です。TNBCはその性質上、他のタイプの乳がんに比べて治療選択肢が極めて限られています。再発や転移の可能性も他のタイプの乳がんに比べて高いです。転移再発までの平均期間は、他の乳がんが5年であるのに対してTNBCは約2.6年で、相対的な5年生存率ははるかに低くなっています。5年生存率は、他のタイプの転移・再発の乳がんの女性では28%であるのに対して転移・再発のTNBCの女性では12%となっています。

サシツズマブゴビテカンについて
サシツズマブゴビテカンは、ファースト・イン・クラスのTROP-2を標的とした抗体薬物複合体です。TROP-2は、乳がんおよび肺がんの90%以上を含む複数のがん種で高発現する細胞表面抗原です。サシツズマブゴビテカンは、トポイソメラーゼI阻害剤であるSN-38のペイロードを独自の加水分解性リンカーで抗体に結合できるよう意図的に設計されています。この独自の組み合わせにより、TROP-2発現細胞と腫瘍微小環境の両方にバイスタンダー効果を介して強力な活性をもたらします。

欧州以外の地域では、ギリアドは米国食品医薬品局（FDA）に対し、ASCENT-03試験およびASCENT-04試験の結果に基づいたサシツズマブゴビテカンの適応追加申請を提出しています。

医療従事者によるサシツズマブゴビテカンの使用は既に定着しており、2020年以降、75,000名以上の患者さんに使用されています。サシツズマブゴビテカンは現在、一次治療としての承認に加え、二次治療以降の転移・再発のTNBCに対する治療薬として60カ国以上で承認されており、治療歴のある転移・再発のHR+/HER2-乳がんの患者さんに対する治療薬としても50カ国以上で承認されています。サシツズマブゴビテカンは、転移・再発のHER2陰性（IHCスコア0、IHCスコア1+またはIHCスコア2+／ISH検査陰性）乳がんを対象とした4つの第III相試験で良好な結果を示した唯一のADCです。また、2つの異なるタイプの転移・再発乳がんにおいて有意に生存期間の延長を示した、TROP-2を標的とする唯一のADCです。

サシツズマブゴビテカンは現在、TROP-2を高発現するさまざまながん種を対象とした、現在進行中の複数の第III相試験で評価が行われています。これらのサシツズマブゴビテカンに関する試験は、単剤療法およびペムブロリズマブとの併用療法の両方で行われていますが、過去にproof-of-concept試験で臨床的活性が認められた肺がんや婦人科がんを対象としています。

米国におけるサシツズマブゴビテカンの適応
サシツズマブゴビテカンは、TROP-2を標的とする抗体とトポイソメラーゼ阻害剤の複合体で、以下の成人患者さんに対する治療が適応とされています。
・2つ以上の全身療法歴があり、そのうち1つ以上は転移・再発の疾患に対する治療歴を有する、切除不能な局所進行または転移・再発のトリプルネガティブ乳がん
・内分泌療法をベースとする治療および転移・再発の乳がんに対して2種類以上の全身療法を受けた、切除不能な局所進行または転移・再発のホルモン受容体（HR）陽性ヒト上皮成長因子受容体2（HER2）陰性（IHCスコア0、IHCスコア1+、またはIHCスコア2+/ISH検査陰性）の乳がん

米国における重要な安全性情報
枠組み警告：好中球減少症および下痢
・サシツズマブゴビテカンは重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症を引き起こす可能性があります。好中球絶対数が1500/mm3以下の場合や好中球減少性発熱の場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。治療中は定期的に血球数を測定してください。発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者には、G-CSFによる一次予防が推奨されます。発熱性好中球減少症の患者には、遅滞なく感染症治療を開始してください。
・サシツズマブゴビテカンは重度の下痢を引き起こす可能性があります。下痢が生じた場合には、患者の様子を観察し、必要に応じて水分と電解質を投与してください。下痢の発現時には、感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかにロペラミドの投与を開始してください。重度の下痢が発生した場合は、グレード1以下になるまでサシツズマブゴビテカンの投与を中断し、その後は投与量を減らしてください。

禁忌
・サシツズマブゴビテカンに対する重度の過敏症反応

警告および使用上の注意
好中球減少症：重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症が早ければ初回の投与サイクルで発現する可能性があり、投与量の変更が必要になる場合があります。サシツズマブゴビテカンで治療を受けた患者の64%に好中球減少症、49%の患者にグレード3～4の好中球減少症、6%の患者に発熱性好中球減少症、1.4%の患者に好中球減少性腸炎が認められました。高齢患者、好中球減少症の既往歴のある患者、全身状態の不良な患者、臓器障害のある患者、複数の併存疾患のある患者など、発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者に対しては、初回の投与サイクルからG-CSFによる一次予防が推奨されます。治療中は好中球絶対数（ANC）を測定してください。いずれかのサイクルの第1日目にANCが1500/mm3以下の場合、またはいずれかのサイクルの第8日目にANCが1000/mm3以下の場合、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。好中球減少性発熱が発生した場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を中止してください。好中球減少症の治療としてG-CSFを投与し、その後のサイクルでは、臨床的に必要な場合またはUSPIの表2の記載に従って予防投与を行ってください。

下痢：サシツズマブゴビテカンを投与された全患者の64%に下痢の症状がみられました。11%の患者において、グレード3～4の下痢が認められました。1名の患者に下痢の後の腸管穿孔がみられました。脱水およびその後の急性腎障害に至る下痢は、全患者の0.7%で認められました。グレード3～4の下痢が認められた場合、サシツズマブゴビテカンの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で投与を再開してください。発現時には感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかに初回に4mg、その後は下痢のたびに2mg、最大で1日16mgまでロペラミドを投与してください。下痢が収まってから12時間後にロペラミドを中止してください。臨床的に必要であれば、追加の支持療法（例：水分と電解質の補給）を受けることができます。治療に対して過剰なコリン作動性反応を示す患者は、その後の治療のために適切な前投薬（例：アトロピン）を受けることができます。

過敏症および注入に伴う反応：サシツズマブゴビテカンは、生命を脅かすアナフィラキシー反応を含む重篤な過敏症反応を引き起こす可能性があります。重篤な徴候・症状には、心停止、低血圧、喘鳴、血管性浮腫、腫脹、肺臓炎、皮膚反応などがあります。投与後24時間以内に、35%の患者において過敏症反応が発現しました。グレード3～4の過敏症は、患者の2%に発現しました。サシツズマブゴビテカン投与の永続的な中止に至った過敏症反応の発現率は0.2%でした。アナフィラキシー反応の発現率は0.2%でした。前投薬が推奨されます。このような反応を治療するための薬や緊急用の器具をすぐに使用できるようにしてください。投与中および投与終了後少なくとも30分間は、過敏症および注入に伴う反応について患者を注意深く観察してください。注入に伴うグレード4の反応がみられた場合は、サシツズマブゴビテカンの投与を永続的に中止してください。

悪心および嘔吐：サシツズマブゴビテカンは、催吐性があり、重度の悪心および嘔吐を引き起こす可能性があります。サシツズマブゴビテカンの投与を受けた全患者の64%に悪心が発現し、このうち3%にグレード3～4の悪心がみられました。35%の患者に嘔吐が認められ、このうち2%の患者にグレード3～4の嘔吐がみられました。化学療法誘発性の悪心・嘔吐（CINV）の予防のために、2剤または3剤の併用療法（例：デキサメタゾンと5-HT3受容体拮抗薬またはNK1受容体拮抗薬のいずれか、および適応となる他の薬剤）で前投薬するようにしてください。グレード3の悪心またはグレード3～4の嘔吐に対してはサシツズマブゴビテカンの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で追加の支持療法を用いて再開してください。臨床的に必要な場合には、制吐剤およびその他の支持療法を追加することができます。全ての患者に対し、悪心と嘔吐の予防および治療に関する明確な指示とともに、自宅で服用する薬剤を処方してください。

UGT1A1活性の低下した患者における副作用リスクの上昇：ウリジン二リン酸-グルクロノシルトランスフェラーゼ1A1（UGT1A1）*28対立遺伝子がホモ接合体の患者において、好中球減少症、発熱性好中球減少症および貧血のリスク、サシツズマブゴビテカンによるその他の副作用のリスクも高くなる可能性があります。グレード3～4の好中球減少症の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で58%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では49%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では43%でした。グレード3～4の貧血の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で21%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では10%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では9%でした。UGT1A1の活性の低下が認められた患者については、副作用を注意深く観察してください。UGT1A1の機能低下を示す可能性がある、急性の早期発症または異常に重度の副作用が認められた患者においては、観察された副作用の発現、持続時間および重症度の臨床的評価に基づいて、サシツズマブゴビテカンの投与を中断、または永続的に中止してください。

胚・胎児への毒性：その作用機序から、妊婦に投与すると催奇形性および／または胚・胎児致死を引き起こす可能性があります。サシツズマブゴビテカンには遺伝毒性成分であるSN-38が含まれており、急速に分裂する細胞を標的としています。妊婦や妊娠可能な女性には、胎児への潜在的なリスクについて説明してください。妊娠可能な女性には、サシツズマブゴビテカンの投与中および最終投与後6カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。妊娠可能な女性パートナーを持つ男性患者には、サシツズマブゴビテカンの投与中および最終投与後3カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。

副作用
安全性解析対象集団において、臨床検査値異常を含め最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、白血球数減少（84%）、好中球数減少（75%）、ヘモグロビン減少（69%）、下痢（64%）、悪心（64%）、リンパ球数減少（63%）、倦怠感（51%）、脱毛（45%）、便秘（37%）、ブドウ糖増加（37%）、アルブミン減少（35%）、嘔吐（35%）、食欲減退（30%）、クレアチニン・クリアランス減少（28%）、アルカリホスファターゼ増加（28%）、マグネシウム減少（27%）、カリウム減少（26%）およびナトリウム減少（26%）でした。

ASCENT試験（局所進行または転移・再発TNBC）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、倦怠感、下痢、悪心、脱毛、便秘、嘔吐、腹痛および食欲減退でした。1%以上の頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、好中球減少症（7%）、下痢（4%）、肺炎（3%）でした。27%の患者においてSARが報告され、5%の患者が副作用により治療を中止しました。ASCENT試験で最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球数、白血球数、リンパ球数の減少でした。

TROPiCS-02試験（局所進行または転移・再発HR+/HER2-乳がん）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、下痢、倦怠感、悪心、脱毛および便秘でした。1%を超える頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、下痢（5%）、発熱性好中球減少症（4%）、好中球減少症（3%）、腹痛、大腸炎、好中球減少性腸炎、肺炎および嘔吐（それぞれ2%）でした。28%の患者においてSARが報告され、6%の患者が副作用により治療を中止しました。TROPiCS-02試験において、最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球および白血球の減少でした。

薬物相互作用
UGT1A1阻害剤：UGT1A1阻害剤とサシツズマブゴビテカンを併用すると、SN-38の全身曝露量が増加する可能性があるため、副作用の発現率が高まる可能性があります。UGT1A1阻害剤とサシツズマブゴビテカンの併用は避けてください。

UGT1A1誘導剤：UGT1A1誘導剤を併用している患者において、SN-38への曝露量が減少する可能性があります。UGT1A1誘導剤とサシツズマブゴビテカンの併用は避けてください。

枠組み警告を含む完全な処方情報を参照してください。

ギリアドとKiteのオンコロジー部門について
ギリアドとKiteのオンコロジー部門は、がんの治療方法を革新するために尽力しています。私たちは現在、がん患者さんたちのアウトカムを改善すべく、次世代の治療法、併用療法およびテクノロジーを駆使してイノベーションを推進しています。私たちは、最も大きな診療ギャップに対処すべく、がん領域のポートフォリオおよびパイプラインを目的を持って構築しています。抗体薬物複合体技術および低分子化合物から細胞治療に基づくアプローチまで、私たちはがん患者さんのために新たな可能性を創造しています。

ギリアド・サイエンシズについて
ギリアド・サイエンシズは、全ての人々にとって、より健康な世界の実現を目指し、30年以上にわたり医療の革新を追求し、飛躍的な進歩を遂げてきたバイオ医薬品企業です。当社は、HIV、ウイルス性肝炎、COVID-19、がん、炎症などの生命を脅かす疾患の予防と治療のため、革新的な医薬品の開発に取り組んでいます。2025年にギリアドは、患者さんが科学的なイノベーションから利益を得られるよう広範な投資を継続するとともに、次世代の創薬、雇用創出、公衆衛生に備えて米国での事業基盤をさらに強化するために、320億ドルの投資の計画を発表しました。カリフォルニア州フォスターシティに本社を置き、世界35カ国以上で事業を行っています。

【東京情報大学】ICU看護師の「道徳的苦悩」と病院の「倫理的風土」との関連を明らかに

学校法人東京農大 — Fri, 03 Jul 2026 11:03:59 +0900

■研究のポイント
●日本の集中治療室（ICU）看護師における道徳的苦悩（Moral Distress）と病院の倫理的風土（Ethical
　Climate）との関連を明らかにしました。
●質問紙調査とインタビューの分析から、ICU看護師の道徳的苦悩は、終末期医療、多職種連携、治療方針
　の意思決定などの場面で生じやすいことが示されました。
●道徳的苦悩を軽減するには、組織的支援、倫理原則の明確化、円滑な多職種コミュニケーションを支える
　環境づくりが重要であることが示唆されました。

１．概要
　東京情報大学（設置者：学校法人東京農業大学）看護学部の山内英樹教授による研究論文 “Moral Distress and Ethical Climate Among Japanese Intensive Care Unit Nurses” が、別府大学看護学部の上野恭子教授との共著論文として、国際学術誌 SAGE Open Nursing に掲載され、2026年7月1日にオンライン公開されました。
　本研究では、質問紙調査とインタビューを組み合わせた混合研究法により、日本のICU看護師が経験する道徳的苦悩と病院の倫理的風土との関連を、量的・質的の両面から検討しました。

２．背景
　ICUでは、生命維持治療の継続や中止、患者・家族の意思決定支援、多職種間の判断の違いなど、正解が一つに定まらない倫理的課題に直面することがあります。看護師は患者に最も近い立場でケアを担う一方、組織の制約や職種間の力関係の中で、倫理的に望ましいと考える行動を十分に実行できない場合があります。
　こうした経験は道徳的苦悩として蓄積し、看護師の心理的負担やバーンアウト、離職意向にも関わることが国際的に指摘されています。一方、日本のICU看護師を対象に、道徳的苦悩と病院の倫理的風土との関連を量的・質的の両面から検討した研究は限られていました。

３．研究手法
　国内54施設のICU看護師168人に質問紙調査を実施し、道徳的苦悩と病院の倫理的風土を測定しました。さらに、質問紙調査の結果を踏まえて選定した11人にインタビューを行い、量的結果の背景にある経験や認識を分析しました。

４．研究成果と期待される効果
　量的・質的双方の分析から、ICU看護師の道徳的苦悩は、終末期医療、多職種連携、治療方針の意思決定などの場面で生じやすく、病院の倫理的風土や組織的支援のあり方と関連していることが示されました。
　特に、組織として倫理的課題を共有し、看護師を含む医療従事者が意見を交わしやすい環境を整えることの重要性が示されました。本研究の成果は、倫理カンファレンスや倫理コンサルテーション体制の整備、倫理原則の明確化、円滑な多職種コミュニケーションを支える環境づくりに活用されることが期待されます。

５．研究プロジェクトについて
　本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業（科研費）基盤研究（C）「ICU看護師の道徳的苦悩への対処能力を高めるエンパワーメントプログラムの開発」（課題番号：JP22K10857、研究代表者：山内英樹）の支援を受けて実施されました。

６．論文情報
論文名 Moral Distress and Ethical Climate Among Japanese Intensive Care Unit Nurses
著者名 Hideki Yamauchi, Kyoko Ueno
雑誌名 SAGE Open Nursing
DOI https://doi.org/10.1177/23779608261457808
PDF https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/23779608261457808
公表日 2026年7月1日公開済　（SAGE Open Nursing掲載）

７．用語解説
◆道徳的苦悩（Moral Distress）：倫理的に正しいと考える行動が分かっていながら、組織の制約や力関係
　などによってその行動をとることができないときに生じる心理的苦痛。
◆倫理的風土（Ethical Climate）：倫理的な問題が職場でどのように認識され、話し合われ、対応されてい
　るかについての組織内の共有された認識。
◆混合研究法（Mixed Methods Research）：質問紙調査などの量的研究と、インタビューなどの質的研究
　を組み合わせ、数値で示される傾向と当事者の経験を統合して解釈する研究方法。

スミス・アンド・ネフュー、次世代の脛骨髄内釘システム「TRIGEN◇MAX TIBIA」を新発売

スミス・アンド・ネフュー — Fri, 03 Jul 2026 08:00:00 +0900

スミス・アンド・ネフュー
スミス・アンド・ネフュー株式会社（本社：東京都港区　代表取締役：坪井一晴）は、脛骨骨幹部骨折などの治療に用いる次世代の脛骨髄内釘（けいこつずいないてい）インプラント「TRIGEN◇MAX TIBIA」の日本国内における販売を開始いたしました。
TRIGEN◇MAXは、20年以上にわたり臨床使用実績を重ねてきた1-4TRIGEN◇シリーズの設計思想を継承しながら、解剖学的適合性、多方向固定性、およびインスツルメンテーションの操作性向上を目的に開発された次世代の脛骨髄内釘システムです。

開発の背景：拡大する髄内釘の適応と課題脛骨骨幹部は長管骨の中でも骨折が最も生じやすい部位の一つであり、周囲の軟部組織が薄いため、低エネルギー外傷であっても開放骨折に至りやすいという特徴があります。
成人の脛骨骨幹部骨折に対しては髄内釘（IM nail）が一般的に第一選択となり、近年近位端・遠位端に及ぶ骨折にも髄内釘の適応が拡大されています。

[TRIGEN◇MAX TIBIA」の3つの革新性 ● 左右別設計による解剖学的スクリュー軌道
右用・左用ネイルを採用し、解剖学的走行に基づいたスクリュー方向を実現。
骨片固定の最適化と軟部組織への配慮を両立する設計となっています。5,6

● Variable Angle Locking Technology
最近位・最遠位ホールに可変角ロッキング機構を採用。
骨折形態に応じた柔軟なスクリュー挿入角度を可能にし、固定戦略の選択肢を広げます。

● 遠位スクリュー構成の刷新
遠位部ではAP方向スクリューを採用しない設計とし、神経・血管・腱など周辺軟部組織への干渉リスク低減を考慮。
さらに、後果骨片をターゲットとするスクリュー軌道を備え、多方向からの固定を可能としています。

スミス・アンド・ネフューは、長年培ってきた外傷治療領域の経験を活かし、髄内釘システムや創外固定器を含む治療ソリューションを強化しています。
今後も、日本の医療現場と患者様に貢献する製品の提供を通じて、外傷領域の発展に取り組んでまいります。

【製品情報】
販売名：TRIGEN◇MAX Tibia ネイルシステム
承認番号：30800BZX00038000
◇はスミス・アンド・ネフューの商標です。

【企業情報】
社名スミス・アンド・ネフュー株式会社 Smith ＆ Nephew KK （英文名）
本社所在地〒105-5114 東京都港区浜松町2-4-1 世界貿易センタービルディング南館14階
役員代表取締役坪井一晴

Smith+Nephewについて
Smith+Nephewは、様々なテクノロジーを活用して、人々の生活の質の向上に貢献できるように努めています。私たちはこれを「Life Unlimited」と呼んでいます。全世界18,000人の従業員が日々このミッションに取り組み、整形外科や創傷治療分野、スポーツ整形外科、耳鼻咽喉科領域における新しい技術の開発、そしてその発展を通じて、患者様の生活に貢献しています。
1856年に英国のHullで設立され、現在は100ヵ国以上で事業を展開し、2025年の年間売上高は58億ドルでした。また、FTSE 100 (LSE:SN、NYSE: SNN)の1社でもあります。

Smith+Nephewウェブサイトはこちら：
https://www.smith-nephew.com/ja-JP/
TRIGEN◇MAX製品ページ：
https://www.smith-nephew.com/ja-jp/health-care-professionals/products/orthopaedics/trigen-max

資料は、日本国内にお住まいのステークホルダーの皆さまに向けて、スミス・アンド・ネフュー株式会社の最新の取り組み状況をご報告することを目的に、報道関係者向けに公開したものです。特定製品の販売促進を意図したものではありません。

References
1. Chan DS, Serrano-Riera R, Griffing R, et al. Suprapatellar Versus Infrapatellar Tibial Nail Insertion: A Prospective Randomized Control Pilot Study. Journal of orthopaedic trauma. 2016;30(3):130-134. 2. Sun 2, Q, Nie XY, Gong JP, et al. The outcome comparison of the suprapatellar approach and infrapatellar approach for tibia intramedullary nailing. International Orthopaedics. 2016;40(12):2611-2617.
3. Say F, Bülbül M. Findings related to rotational malalignment in tibial fractures treated with reamed intramedullary nailing. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery. 2014;134(10):1381-1386.
4. Beytemür O, Baris A, Albay C, Yüksel S, Çaglar S, Alagöz E. Comparison of intramedullary nailing and minimal invasive plate osteosynthesis in the treatment of simple intra-articular fractures of the distal tibia (AO-OTA type 43 C1-C2). Acta orthopaedica et traumatologica turcica. 2017;51(1):12-16.
5. Sanders RW, Dipasquale TG, Jordan CJ, Arrington JA, Sagi HC. Semiextended intramedullary nailing of the tibia using a suprapatellar approach: Radiographic results and clinical outcomes at a minimum of 12 months follow-up. Journal of Orthopaedic Trauma. 2014;28(5):245-255.
6. Smith+Nephew 2023, Internal Report 10092864 Ver A.7. I20-4GEN-A Verification Activity - TRIGEN MAX Tibial Nail

I Peace、年間数千人規模のiPS細胞量産拠点を京都に整備

アイ・ピース — Thu, 02 Jul 2026 11:30:00 +0900

I Peace, Inc.（アイ・ピース株式会社）
809 San Antonio Road, Suite 7, Palo Alto, California 94303 U.S.A.
WEB: https://ipeace.com/
2026年7月2日
I Peace, Inc.

I Peace、年間数千人規模のiPS細胞量産拠点を京都に整備～日本を「iPS細胞の発明国」から「世界の細胞供給拠点」へ～

I Peace株式会社（本社：京都市）は、年間数千人規模のiPS細胞製造能力を有する次世代細胞インフラ拠点を京都市内に整備することを決定しました。本施設は経済産業省「再生・細胞医療・遺伝子治療製造設備支援事業補助金（CDMO補助金）」を活用し、2027年の完成を予定しています。

世界ではiPS細胞由来再生医療製品の実用化が進みつつあります。「どの国が将来の医療に必要な細胞を製造し供給するのか」という新たな国際競争が始まっていると考えられます。I Peaceは本施設を通じて、国内外の再生医療企業への細胞供給体制を強化するとともに、日本の細胞インフラ産業の発展に貢献してまいります。

iPS細胞を研究対象から産業へ、次世代細胞インフラの構築へ
日本はiPS細胞の発明国として約20年にわたり研究開発を推進してきました。近年はiPS細胞由来再生医療製品の実用化が始まり、iPS細胞は研究段階から社会実装・産業化の段階へと移行しつつあります。今後は研究開発だけでなく、大規模な細胞製造・供給基盤の整備が、日本の国際競争力を左右する重要なテーマの一つとなっています。

年間数千人規模のiPS細胞量産体制を確立
今回整備する施設は、医療用細胞製造（GMP対応）、品質評価、プロセス開発機能を備え、年間数千人規模のiPS細胞製造能力を有します。将来的には1万人規模への拡張も計画しており、国内外の再生医療企業への細胞供給を支えるとともに、個人向けiPS細胞バンキングサービスの拡大も推進します。

細胞資産（Cell Asset）による未来医療基盤の実現へ
個人向けiPS細胞バンキングサービスは、近い将来に自身の細胞を活用した細胞医療が普及する時代を見据え、自らの細胞を将来の医療資源として保有する新たな選択肢を提供するものです。I Peaceは、このサービスを通じて、国民一人ひとりが自身の細胞を「細胞資産（Cell Asset）」として保有し、将来の再生医療に備える新たな医療基盤の構築に取り組んでまいります。I Peaceは、こうした新たな医療基盤の普及を通じて、細胞インフラの社会実装にも取り組んでまいります。

I Peaceは2015年の創業以来、研究用・医療用iPS細胞を国内外の研究機関や製薬企業へ提供してきました。今回の量産拠点整備を通じて、国が長年育成してきたiPS細胞技術を新たな産業へと発展させ、日本が「iPS細胞の発明国」にとどまることなく、「世界へ細胞インフラを供給する国家」となることに貢献してまいります。

アイ・ピース (I Peace) について
iPS細胞ならびにiPS細胞由来細胞療法、そしてiPS細胞のロンジェビティへの応用に特化するアイ・ピース（https://www.ipeace.com ）は、cGMP iPS細胞の販売・製造受託サービス、個人向けiPS細胞バンキングサービス、そしてiPS細胞のロンジェビティ（健康寿命延長）への応用などの事業をグローバルに展開しています。京都大学山中伸弥教授の研究室出身で、世界で初めてヒトiPS細胞の樹立成功を報告した論文の第二著者でもある田邊剛士によって2015年に立ち上げられました。iPS細胞の開発当初から研究に従事してきた田邊は、アイ・ピースを通じiPS細胞を全ての人々の手に届くものとすることを目指し、日々革新的な技術開発に取り組んでいます。アイ・ピース独自の技術により、コンタミネーションの懸念なく複数のドナー由来のiPS細胞を並行して製造することができ、多数のiPS細胞を適切な価格で提供することが可能となりました。PMDA・FDA基準に沿った高品質細胞製品として弊社のiPS細胞その他細胞製品を製薬会社・細胞医療開発会社に利用していただくことを通じ創薬・細胞医療開発を支援し、また、世界中の一人一人が自分自身のiPS細胞を持つことにより将来に備え、健康寿命増進を図ることができるように個人向けのiPS細胞製造・バンキングサービスならびにロンジェビティへの応用を進めています。細胞医療などのiPS由来療法が一日も早く患者さんの手に届くものとなり、ロンジェビティの実現が容易になるよう、iPS細胞の活用が日常の一部となる日の早期実現を目指しています。

I Peace, Inc.
創始者・CEO：田邊剛士（Koji Tanabe）
創立：2015年
本社所在地：米国カリフォルニア州パロアルト
日本子会社：I Peace, Ltd.（アイ・ピース株式会社）、京都市
iPS細胞製造拠点（Peace Engine Kyoto）：京都市
ウェブサイト https://www.ipeace.com

競輪とオートレースの補助事業　2027年度補助事業の募集開始について

JKA — Wed, 01 Jul 2026 17:21:04 +0900

【競輪とオートレースの補助事業？】
公益財団法人JKAは競輪・オートレースの収益を広く社会に還元し、社会貢献を果たすため、地方自治体が施行する競輪・オートレースの売上げの一部により、機械振興ならびに公益事業振興に対する補助を行っています。

申請の手順についてはこちらをご覧ください。

【2027年度補助事業の募集開始について】
この度、7月1日(水)より、2027年度競輪とオートレースの補助事業の募集を開始いたしました。
補助の対象となる事業は以下の通りです。

（1）以下（２）から（７）を除くすべての補助事業
2026年7月1日(水)10時～9月11日(金)15時

▲全国的なスポーツ大会の開催

▲障がい者グループホームの建築

▲学術・文化振興のための活動

（2）研究補助（国際交流を除く。）
2026年9月24日(木)10時～10月30日(金)15時

▲超小型ハイブリッドロケット開発

※研究補助（国際交流を除く。）とは？
　大学や高等専門学校等に所属する研究者を対象に、機械振興に資する研究や、若手研究者のキャリアアップとなる研究（ギャンブル等依存症に係る研究、女性のスポーツの機会の向上に係る研究等）を支援します。

（3）研究補助（国際交流）
2027年4月頃に「競輪とオートレースの補助事業」ホームページでお知らせします。

※研究補助（国際交流）とは？
海外で開催される国際会議やシンポジウム等で研究発表を行う大学院生の研究交流活動を支援します。

（4）福祉機器（第１回募集）、医療機器、教育用機器の整備、公設工業試験研究所
2026年9月30日(水)10時～10月30日(金)15時

▲JKA補助事業により整備された福祉機器

▲JKA補助事業により公設工業試験研究所に整備された機械設備

（5）検診車・診療車等の整備、新世紀未来創造プロジェクト、
福祉車両（第１回募集）、就労支援機器・就労支援車両の整備、復興支援
2026年9月30日(水)10時～11月13日(金)15時

▲JKA補助事業により整備された検診車

▲「新世紀未来創造プロジェクト」の一例：小・中・高校生等を対象とした地域交流活動

▲JKA補助事業により整備された福祉車両

（6）福祉機器、福祉車両の整備（第２回募集）
2027年5月24日(月)10時～6月18日(金)15時

（7）緊急的な対応を必要とする事業への支援
「競輪とオートレースの補助事業」ホームページでお知らせします。

※緊急的な対応を必要とする事業への支援とは？
国民の安全・安心な生活に影響を及ぼすような非常災害や非常事態等における、人的・物的その他必要な救援・救助活動や復旧・復興活動を行う法人が実施する物資の整備事業を支援します。また、競輪・オートレースの補助を受けた事業者が非常災害や非常事態等において被災した際の復旧活動への支援も行います。

▲新型コロナウイルス感染症の拡大防止策に対する支援として、サーモカメラや空気清浄機等、感染予防・拡大防止のための物資の整備を支援しました。

▲能登半島地震の被災地において、被災家屋における家財の搬出作業や、がれきの撤去を行う事業等を支援しました。

【関連リンク】
競輪とオートレースの補助事業、公益財団法人JKAに関する情報は以下のリンクからもご覧になれます。

・競輪とオートレースの補助事業
https://hojo.keirin-autorace.or.jp/

・競輪とオートレースの補助事業紹介ページ「CYCLEーJKA SOCIAL ACTION」
https://www.jka-cycle.jp/?_ga=2.38153571.1556269617.1757553145-800564288.1755669114&_fsi=YJio1x2V&_fsi=3HckJQi5&_fsi=Hub4ZHfd

・公益財団法人JKA　ホームページ
https://www.keirin-autorace.or.jp/index.html

・競輪とは？

・オートレースとは？

血管の複雑な形をAIで自動測定する新ツールを開発

福井大学 — Tue, 30 Jun 2026 15:00:00 +0900

令和8年6月30日
国立大学法人福井大学
本研究成果のポイント ◆AI（深層学習）（注1）と画像処理、グラフ理論を組み合わせて、顕微鏡画像から血管の形を自動で計測するソフトウェア「PAVSAT（パブサット）」（注2）を開発した。
◆PAVSATは曲がった血管や太さの違いまで正確に捉え、専門家の手作業に近い精度で、はるかに速く大量の画像を解析できる。
◆誰でも使えるオープンソース（注3）のソフトウェアとして公開しており、血管の発生、がん、脳血管など幅広い研究への活用が期待される。

概要　血管は、酸素や栄養を全身の組織に届け、老廃物を回収する、生命の維持に欠かせないネットワークです。その形や枝分かれの様子、血管同士のつながり方を詳しく調べることは、血管がどのように造られ、がんや脳梗塞などの病気でどのように変化するのかを理解するうえで重要です。近年、顕微鏡技術の進歩によって、組織の奥深くにある血管まで鮮明に画像化できるようになりましたが、その画像から血管の形を数値として正確に測り取る解析技術は追いついておらず、多くは時間のかかる手作業に頼っていたため、測る人によるばらつきも課題となっていました。
　福井大学医学系部門医学領域の石田凌三学部生、木戸屋浩康教授らの研究グループは、AI（深層学習）と画像処理、グラフ理論（注4）を組み合わせ、顕微鏡画像から血管の形を自動で計測するソフトウェア「PAVSAT（パブサット）」を開発しました。曲がった血管や太さの変化まで捉え、専門家の手作業に近い精度で、高速に大量の画像を解析できます。本ツールは誰でも使えるオープンソースのソフトウェアとして公開されており、血管に関わるさまざまな研究を加速すると期待されます。

〈研究の背景と経緯〉　血管は生体にとって不可欠なネットワークであり、その形や枝分かれの様子、血管同士のつながり方を詳しく調べることは、血管が体の中でどのようにつくられ、また、がんの増殖や脳梗塞などの病気でどのように変化するのかを理解するうえで、たいへん重要な手がかりとなります。実際に、血管の微細な構造を数値で評価することは、病気の客観的な診断や、治療がどれだけ効いているかの判定にも役立つことがわかってきています。
　近年、二光子顕微鏡や光シート顕微鏡といった技術の進歩により、組織の奥深くにある血管まで鮮明に画像化できるようになりました。しかし、得られた画像から血管の形を数値として正確に測り取る「解析」の技術は、画像化の進歩に追いついていませんでした。その理由の一つが、血管の形の複雑さです。従来の解析方法の多くは、血管を「まっすぐで太さが一定の管」とみなして計算するため、実際の血管がもつ曲がりや太さの変化をうまく捉えられず、重要な情報が失われていました。また、手作業や半自動での計測に頼る方法も多く、時間がかかるうえ、測る人によって結果がばらつくという問題もありました。そのため、大量の画像を効率よく、客観的に解析できるツールが求められていました。

〈研究の内容〉　研究グループは、AI（深層学習）と画像処理、そしてグラフ理論を組み合わせた血管解析ソフトウェア「PAVSAT」を開発しました。解析は大きく四つの段階からなります。第一段階では、「YOLOv8」と呼ばれるAIを用いて、顕微鏡画像の中から血管の領域をすばやく抽出します。このAIには、血管を染色した多数の顕微鏡画像をあらかじめ学習させています。第二段階では、抽出した血管の中心を通る線（中心線）をたどりながら、枝分かれの位置を自動的に見つけ出します。第三段階では、血管が曲がっていてもその向きに合わせて垂直方向に太さを測ることで、曲がりや太さの変化を正確に捉えます。そして第四段階で、血管網を「節点（枝分かれ）」と「辺（血管の区間）」からなるネットワークとして表現し、血管のつながり方や階層構造といった、これまで難しかった高度な解析を可能にしました。
　さらに、大きな画像は細かなタイルに分けて処理しますが、その境目で血管を取りこぼしてしまう問題がありました。そこで、画像を少しずつ重ねながら処理する工夫を取り入れたところ、見逃す血管を大幅に減らすことができました。専門家による手作業の計測と比較したところ、PAVSATは血管の検出率91〜98%、太さの計測精度89〜93%（手作業との差が10ピクセル以内）という高い性能を示しました。自動計測と手作業のあいだに偏りはなく、強い一致（相関係数0.94以上）も認められました。専門家に近い精度を保ちながら、人手では現実的に不可能な規模の画像を高速に処理できる点が、本ツールの大きな特長です。

〈今後の展開〉　PAVSATは、プログラミング言語Pythonで動くオープンソースのソフトウェアとして公開されており、特別な装置がなくても多くの研究者が利用できます。血管は、体のあらゆる組織や病気に関わっています。そのため本ツールは、血管が新たにつくられる過程を調べる発生生物学、腫瘍に栄養を送る血管を解析するがん研究、脳の血管網と神経のはたらきの関係を調べる神経科学など、幅広い分野での活用が期待されます。客観的で再現性の高い解析が可能になることで、これまで手作業では難しかった大規模な研究も進めやすくなります。
　今後は、平面（二次元）の画像だけでなく立体（三次元）の解析への拡張や、少ない学習データでも新しい組織に対応できるようにする改良を進める予定です。画像化技術がさらに進歩するなかで、本ツールのような解析技術は、複雑な血管データから意味のある知見を引き出すために、ますます重要になると考えられます。

〈参考図〉図1：開発した血管解析ソフトウェア「PAVSAT」の概要

複雑な血管の画像を、PAVSATがAI解析によって血管の形や太さを数値化した客観的データへと自動変換して解析する。本ツールは、①AIによる血管領域の高速検出、②曲がった血管に対する精密な計測、③ラフ理論を用いた血管網のネットワーク化、の3段階からなる。専門家の手作業に近い精度を保ちながら、大量の画像を高速に解析できる点が特長である。

〈用語解説〉（注1）深層学習（ディープラーニング）：人間の脳の神経回路を模した「ニューラルネットワーク」を用いたAI（人工知能）の技術。大量のデータから特徴を自動的に学習し、画像認識などで高い性能を発揮する。
（注2）PAVSAT（パブサット）：本研究で開発した血管解析ソフトウェアの名称。Python-based Auto Vessel Segmentation Analysis Tool の略。
（注3）オープンソース：ソフトウェアの設計図にあたるプログラム（ソースコード）を公開し、誰もが自由に利用・改変できるようにする仕組み。
（注4）グラフ理論：点（節点）と、それらをつなぐ線（辺）の集まりとして物事のつながりを表し、その構造を解析する数学の一分野。本研究では血管の枝分かれを節点、血管の区間を辺として血管網を表現した。

〈論文タイトル〉 "PAVSAT: An Automated Blood Vessel Analysis Tool Using Deep Learning-Based Segmentation and Image Processing"
（日本語タイトル：「PAVSAT：深層学習による領域抽出と画像処理を用いた血管自動解析ツール」）

〈著者〉 Ryozo Ishida, Naoi Hosoe, Anna Shimizu, Kazuhiro Takara, Yumiko Hayashi, Lamri Lynda, Hiroyasu Kidoya

石田　凌三（福井大学医学系部門医学領域血管統御学学部生）
細江　尚唯（福井大学医学系部門医学領域血管統御学大学院生）
清水　杏奈（福井大学医学系部門医学領域血管統御学／耳鼻咽喉科・頭頸部外科学大学院生）
高良　和宏（福井大学医学系部門医学領域血管統御学助教）
林　弓美子（福井大学医学系部門医学領域血管統御学助教）
ラムリ・リンダ（福井大学医学系部門医学領域血管統御学助教）
木戸屋　浩康（福井大学医学系部門医学領域血管統御学教授）（責任著者）

〈発表雑誌〉雑誌名「BMC Bioinformatics」
（ビーエムシー・バイオインフォマティクス）
（2026年6月22日に掲載）
ｱﾌﾞｽﾄﾗｸﾄURL：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42332561/
DOI番号：10.1186/s12859-026-06505-0

アッヴィ、EHA 2026で未治療CLLに対するベネトクラクスの新データ発表　長期治療成績を示す9年間の結果報告

アッヴィ — Tue, 30 Jun 2026 14:00:00 +0900

2026年6月30日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、2026年開催の欧州血液学会(EHA)で未治療の慢性リンパ性白血病に対するベネトクラクスの新たなデータを発表：長期治療成績を示す9年間の結果を報告
イリノイ州ノースシカゴ、2026年6月12日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、スウェーデン・ストックホルムで2026年6月11日から14日まで開催される欧州血液学会（EHA 2026）において、ベネトクラクスをベースとする固定期間併用療法に関する新たな第3相試験のデータを発表しました。ドイツCLL研究グループと共同で実施された、未治療の慢性リンパ性白血病（CLL）患者さんを対象とする第3相CLL14試験の最終結果は、口頭発表で紹介される予定です。

アッヴィのoncology, solid tumor, hematology, therapeutic area headで vice presidentである Daejin Abidoyeは次のように述べています。「画期的な第3相CLL14試験から得られた9年間の結果は、ベネトクラクスの持続的な安全性および有効性を裏付けるものです。これらのデータは、広範なCLL患者集団におけるベネトクラクスを基盤とする併用療法の一次治療での使用を支持しており、確かなエビデンスをさらに積み重ねるものです。1年間の固定期間治療後、患者さんにこれまでにない次の治療開始までの期間（すなわち無治療期間）を提供します。本研究は、難治性の血液がんと共に生きる患者さんに、医療の変革を通じて、より良い転帰をもたらすという当社の使命を前進させるものです」

ケルン大学病院のCLL14試験の治験担当医師（investigator in the CLL14 study, University Hospital Cologne）であるKirsten Fischer, MD.は、次のように述べています。「未治療の慢性リンパ性白血病患者さんにおいて、ベネトクラクスとオビヌツズマブの併用療法は、クロラムブシルとオビヌツズマブの併用療法と比較して、無増悪生存期間の大幅な延長など、複数の主要評価項目で良好な結果を示しました。特に、次の治療開始までの中央値が約8年であったことです。今回の結果は、本併用療法の持続的な有効性を示しており、患者さんにとってCLLに対する治療を必要としない有意義な期間が得られることを意味します」

第3相CLL14試験は、ドイツCLL試験グループとの綿密な協力の下で実施し、併存疾患を有する未治療のCLL患者さんを対象に、ベネトクラクスとオビヌツズマブの併用療法を、クロラムブシルとオビヌツズマブの併用療法と比較しました。本試験の最終解析から、ベネトクラクスとオビヌツズマブの併用療法は、クロラムブシルとオビヌツズマブの併用療法と比較して、無増悪生存期間（PFS）を有意に延長し、治療適格性が低い未治療のCLL患者さんにとって投与期間の限られた治療選択肢となることが見出されました。9年間の解析により、ベネトクラクスとオビヌツズマブの固定期間併用療法について、治療期間後も長期にわたる有効性と安全性が確認され、次の治療開始までの期間（TTNT）の中央値は7.6年でした1。

中央値9.2年の追跡調査期間において、ベネトクラクスとオビヌツズマブの併用療法群は、クロラムブシルとオビヌツズマブの併用療法群と比較してPFSで優越性を示し、PFS中央値はそれぞれ6.4年と3.2年でした［ハザード比（HR）：0.50、95％信頼区間（CI）：0.39～0.63、p＜0.001］。ベネトクラクス併用療法群で特に高頻度に認められたグレード3（2％以上）の有害事象は、好中球減少症、血小板減少症、注入に伴う反応、貧血、発熱性好中球減少症、肺炎および白血球減少症でした1,2。

CLLは、成人で最も一般的な白血病の一つで、骨髄由来の細胞が成熟してリンパ球となる過程で生じるがんです3。CLL患者さんは、以前の治療に反応を示した後にがんが再発する再発性の病態を経験することが多く、また、治療への反応が得られなくなる難治性の病態を示す場合もあります4。近年、治療成績の改善がみられていますが、患者さんは依然として長期にわたる治療期間や継続的な疾患管理の課題に直面することがあります。

CLL14第3相試験2,5,6,7について
前向き多施設共同非盲検無作為化第3相CLL14試験（NCT02242942）は、ドイツのCLL研究グループ（GCLLSG）との綿密な協力の下で実施され、CLLおよび併存疾患を有する未治療患者さんを対象に、ベネトクラクスとオビヌツズマブの併用療法群（216名）の有効性および安全性を、クロラムブシルとオビヌツズマブの併用療法群（216名）との比較により評価しました。併存疾患の状態は、累積疾患評価尺度（Cumulative Illness Rating Scale（CIRS））のスコアが6を超える、またはクレアチニンクリアランスが70 mL/分未満であることと定義されました。なお、治療期間は、ベネトクラクスを6サイクルのオビヌツズマブと併用し、合計12カ月の固定期間としました。本試験には、国際慢性リンパ性白血病ワークショップ（iwCLL）基準に基づき、いずれも未治療の患者432例が登録されました。有効性は、独立評価委員会によって評価された無増悪生存期間（PFS）を主要評価項目として判定しました。
主要な副次評価項目は、末梢血および骨髄における微小残存病変（MRD）の割合ならびに全奏効率および完全奏効率でした。

ベネトクラクスとオビヌツズマブの併用療法を受けたCLL患者さんにおいて、特に高頻度に認められたグレード3（2％以上）の有害事象は、好中球減少症、血小板減少症、注入に伴う反応、貧血、発熱性好中球減少症、肺炎および白血球減少症でした1,2。

ベネトクラクスについて
ベネトクラクスは、B細胞リンパ腫2（BCL-2）タンパク質に対し、選択的に結合および阻害するファーストインクラスの薬剤です。一部の血液がんでは、BCL-2がアポトーシスと呼ばれるがん細胞の自然死または自己破壊の過程を阻止します。ベネトクラクスは、BCL-2タンパク質を標的とし、アポトーシスの過程を回復させる作用があります。

ベネトクラクスは、アッヴィとロシュ社が開発を行っています。米国ではアッヴィとロシュグループの一員であるジェネンテック社が共同販売しており、米国以外ではアッヴィが販売しています。これらの企業が共同でBCL-2研究に取り組んでおり、種々の血液がんおよび他のがんを対象に、複数の臨床試験でベネトクラクスを評価しています。ベネトクラクスは、米国を含め80を超える国で承認されています。

がん分野におけるアッヴィについて
アッヴィでは、治療が困難ながんと向き合う世界中の患者さんに対し、治療水準の向上と革新的な治療法の提供に尽力しています。当社は、血液がんおよび固形がんの幅広い領域において、開発中の治療法からなる多様なパイプラインを推進しています。私たちは、がん細胞の増殖を抑制する、またはその排除を可能にする標的治療薬の創出に注力しています。その実現に向けて、低分子医薬品、抗体薬物複合体（ADC）、免疫腫瘍学に基づく治療薬、二重特異性抗体、新規CAR-Tプラットフォームなど、さまざまな分子標的治療モダリティおよび生物学的アプローチを活用しています。専門性の高い経験豊富なチームが革新的なパートナーと協力し、画期的新薬となり得る治療薬の開発促進に努めています。
現在、当社の広範なオンコロジーポートフォリオには、血液がんおよび固形がんの幅広い領域を対象とする承認済み治療薬と開発中の治験薬が含まれています。世界で最も広く蔓延し、深刻な負担をもたらすがんの一部を対象に、複数の臨床試験において35件を超える開発中の医薬品を評価しています。人々の生活に大きな影響をもたらすべく取り組む中で、患者さんが当社のがん治療薬にアクセスできるよう、ソリューションの検討にも取り組んでいます。
詳細については、http://www.abbvie.com/oncologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。
アッヴィの詳細については、www.abbvie.comをご覧ください。LinkedIn, Facebook, Instagram, XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．Fischer K, Al-Sawaf O ,et al. Venetoclax-obinutuzumab for Previously Untreated Chronic Lymphocytic Leukemia: Final Results of the Randomized CLL14 Study. Abstract EHA-2488 presented at the European Hematology Association Congress 2026. Stockholm, Sweden.
２．Fischer K, et al. Venetoclax and obinutuzumab in patients with CLL and coexisting conditions. N Engl J Med. 2019;380:2225-2236.
３．American Cancer Society. Leukemia – Chronic Lymphocytic Leukemia. Available at: https://www.cancer.org/cancer/types/chronic-lymphocytic-leukemia/about/what-is-cll.html. Accessed June 2026.
４．Nastoupil L, Flowers C. Management of relapsed chronic lymphocytic leukemia: applying guidelines to practice. Community Oncol. 2012; 9(12): S85–S92. doi:10.1016/j.cmonc.2012.09.019.
５．Clinicaltrials.gov. NCT02242942: A Prospective, Open-Label, Multicenter Randomized Phase III Trial to Compare The Efficacy and Safety of A Combined Regimen of Obinutuzumab and Venetoclax (GDC-0199/ABT-199) Versus Obinutuzumab and Chlorambucil in Previously Untreated Patients With CLL and Coexisting Medical Conditions. Accessed June 2026.
６．Summary of Product Characteristics for VENCLYXTO (venetoclax). Ludwigshafen, Germany: AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG.
７．VENCLEXTA (venetoclax) [Package Insert]. North Chicago, Ill.: AbbVie Inc.

クラウド型電子カルテ「モバカルホスピタル」における AI文書作成支援オプションの提供開始について

NTTプレシジョンメディシン — Tue, 30 Jun 2026 10:00:00 +0900

2026年6月30日
医療法人社団焔　おうちにかえろう。病院
NTTプレシジョンメディシン株式会社
新医療リアルワールドデータ研究機構株式会社
医療法人社団焔（ほむら）おうちにかえろう。病院（所在地：東京都板橋区、病院長：水野慎大、以下「おうちにかえろう。病院」）、NTTプレシジョンメディシン株式会社（本社：東京都千代田区、代表取締役社長：是川幸士、以下「NTTプレシジョンメディシン」）、新医療リアルワールドデータ研究機構株式会社（本社：京都府京都市、代表取締役社長：是川幸士、以下「PRiME-R」）の三者連携による実証実験*1 を通じて開発を進めてきた医療文書半自動生成技術を活用し、2026年7月1日より、NTTプレシジョンメディシンが提供する中小病院向けクラウド型電子カルテ「movacal.hospital」（以下「モバカルホスピタル」）*2 において、「モバカルホスピタル AI文書作成支援オプション」（以下「本サービス」）の提供を開始します。
本サービスの第一弾として、「退院サマリー」の半自動生成機能（以下「本機能」）を提供し、医療従事者の文書作成業務の効率化を支援します。

*1　医療文書の半自動生成に関する実証実験結果、「退院サマリー」半自動生成機能のサービス提供開始（予定）、実証実験参加医療機関さまの募集について（2026年3月31日）
*2　中小病院向け電子カルテ「movacal.hospital」

1. 提供開始の背景本サービスは、戦略的イノベーション創造プログラム（SIP）第3期「統合型ヘルスケアシステムの構築」におけるPRiME-Rの研究成果*3 である大規模言語モデル（Large Language Model、以下「LLM」）を用いた医療文書半自動生成技術を活用したものです。
これまで、「おうちにかえろう。病院」において、モバカルホスピタル上に本機能のプロトタイプを実装し、実際の臨床情報を用いた実証実験を通じて医療現場から得られたさまざまな評価・フィードバックを踏まえて改善を重ねてまいりました。
このたび、これらの成果を踏まえ、本サービスの提供を開始します。

*3　戦略的イノベーション創造プログラム（SIP）第3期テーマB-3「症例報告・病歴要約支援システム開発を通じた臨床現場支援」に関する特設ページ

2. 機能概要本機能は、モバカルホスピタルに記録された患者情報をもとに、退院サマリーなどの医療文書のドラフトを生成する機能です。本機能により、電子カルテ内の情報を探索・整理して文書を作成する工程を大幅に効率化し、生成されたドラフトを医療従事者が確認・修正することで、効率的に文書を作成できるようになります。

3. 主な特長（1）電子カルテ情報を活用した退院サマリードラフト生成
モバカルホスピタルに記録された現病歴、既往歴、入院経過、検査・処置などの情報をもとに、LLMが退院サマリーのドラフトを生成します。
（2）医療現場での実証実験を踏まえた操作性・品質
本機能の操作性・品質は、医療現場での実証・評価を通じて改善を図ってきたものです。
（3）段階的な機能拡張
今後、本サービスの機能を拡張し、診療情報提供書、看護サマリーなどのドラフト生成についても対応していく予定です。

4. 提供開始日 2026年7月1日（予定）

5. 提供対象モバカルホスピタルを利用する医療機関さま
※本サービスの利用条件、申込方法、料金などの詳細は、モバカルホームページまたは営業担当を通じてご案内します。

6. 今後の展開「おうちにかえろう。病院」、ＮＴＴプレシジョンメディシン、PRiME-Rは、今後もAIを活用した医療文書作成支援機能の高度化および対象領域の拡大に取り組み、医師をはじめとする医療従事者の文書作成業務の負担軽減を図り、医療DXの推進に貢献してまいります。

アッヴィ、アトゲパントが片頭痛の成人患者さんに対する急性期治療薬として欧州委員会より承認を取得

アッヴィ — Mon, 29 Jun 2026 14:00:00 +0900

2026年6月29日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、アトゲパントが片頭痛の成人患者さんに対する急性期治療薬として欧州委員会より承認を取得
ー　アトゲパントは、欧州連合において成人患者さんの片頭痛（前兆の有無を問わず）に対する急性期治療薬として、また片頭痛日数が月に4日以上ある成人の片頭痛発作の発症抑制を適応症として承認
ー　本承認は、ピボタル第3相ECLIPSE試験に基づくものであり、治験薬投与期間中の最初の片頭痛発作における投与後2時間時点での頭痛の消失について、アトゲパントがプラセボ群に対する統計学的有意性を示すとともに、頭痛の消失が2～48時間持続し、複数回の片頭痛発作にわたって臨床的に重要かつ一貫した効果を示した1
ー　欧州連合における成人患者さんを対象としたアッヴィの片頭痛治療薬のポートフォリオが拡大し、片頭痛患者さんの治療選択肢が拡大

イリノイ州ノースシカゴ、2026年6月2日（米国時間）―アッヴィ（NYSE：ABBV）は本日、成人患者さんの片頭痛（前兆の有無を問わず）に対する急性期治療薬としてアトゲパントを必要に応じて（頓服）服用することを欧州委員会（EC）が承認したと発表しました。経口投与のカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）受容体拮抗薬（ゲパント系薬剤）であるアトゲパントにとって、この承認は欧州連合における2つ目の適応となります。これによりアトゲパントは、成人患者さんの片頭痛発作に対する急性期治療薬の選択肢として、また片頭痛日数が月に4日以上ある慢性または反復性片頭痛を有する成人患者さんに対する1日1回投与の発症抑制の選択肢として、いずれも承認されたことになります。

アッヴィのExecutive Vice President, Research and DevelopmentおよびChief Scientific OfficerであるRoopal Thakkar, M.D.は次のように述べています。「欧州委員会によるアトゲパントの承認は、片頭痛の急性期治療を必要とする人々にとって一つの重要な節目となります。臨床データでは、頭痛の消失が最大48時間持続するなど、アトゲパントが片頭痛発作に対して迅速かつ持続的な緩和をもたらすことが示されています。本承認により、アッヴィは欧州の片頭痛患者さんにおけるアンメットニーズに対応し、慢性および反復性片頭痛に対する急性期治療と予防治療の幅広いポートフォリオを提供できます」
片頭痛は有病率の高い消耗性の神経疾患で、世界の人口の約14%が罹患しており2、男性と比べて女性で多くみられます3。片頭痛発作は25歳から55歳の人で特に多く生じ4、重度の拍動性の頭痛、認知機能の低下、光や音への過敏反応、悪心を特徴とすることがあり、日常生活に大きな支障をきたします5,6。片頭痛は障害共存年数の主要な原因の一つとなっており、生活の質に多大な影響を及ぼします7。また、このような消耗性疾患は片頭痛患者さんだけではなく、医療制度にも社会的および経済的な負担をもたらします8。欧州6か国における最近の解析によると、片頭痛はGDPの推定1.2%から2.0%に相当する経済的負担を生じ、有報酬および無報酬労働における生産性損失は350億～5570億ユーロに相当するとされています9。

ドイツ・ベルリンのCharité大学病院で神経学教授（professor of neurology at Charité University Hospital, Berlin, Germany）を務め、欧州頭痛連盟（European Headache Federation）のPresidentでもあるUwe Reuter, M.D., Ph.D., MBAは次のように述べています。「片頭痛は目には見えない病気ですが、友人や家族と過ごす有意義な時間を含めた日常生活を妨げると同時に、精神的、身体的および社会経済的に大きな負担をもたらします。本ピボタル第3相試験では、アトゲパントが片頭痛に対する急性期治療の有効な選択肢であることが示されました。また、適切な治療を受けることで、臨床医は片頭痛患者さんの疾病負荷に対し、より対処できるようになります」

アトゲパントの承認は、第3相ECLIPSE試験で得られたデータに基づいています。本試験では、片頭痛（前兆の有無を問わず）の既往がある成人患者さんを対象に、片頭痛の1回の発作に対する急性期治療薬としてのアトゲパント（60 mg）を単回投与したときの有効性、安全性、忍容性、および複数回の発作にわたる効果の一貫性についてプラセボ群と比較検討しました1。本試験において、主要評価項目である初回の片頭痛発作に対する投与後2時間時点での頭痛の消失に関して、アトゲパントはプラセボ群に対する優越性を示しました（p<0.0001）1。
さらに、本試験では、投与後2時間時点での片頭痛の最も煩わしい随伴症状の消失、投与後2時間時点での頭痛の緩和、24時間以内のレスキュー薬使用の減少、2～48時間の持続的な頭痛の消失を含む、優先順位付けされた複数の副次評価項目についてプラセボに対する統計学的有意性が認められました（p<0.0001）1。また、アトゲパントは複数回の片頭痛発作にわたって臨床的に重要かつ一貫した効果を示しました。

16週間のプラセボ対照二重盲検投与期間におけるアトゲパントの安全性プロファイルは、既承認適応症である片頭痛発作の発症抑制で認められたものと概ね一致していました。特に高頻度に認められた有害事象は上咽頭炎および上気道感染でした。

アトゲパントは、欧州連合において、片頭痛日数が月に4日以上ある成人の片頭痛発作の発症抑制を目的とした1日1回投与のCGRP受容体拮抗薬（ゲパント系薬剤）としても承認されています。

ECLIPSE試験について1
ECLIPSE試験は、24週間、第3相、多施設共同、無作為化、二重盲検、プラセボ対照、複数回片頭痛発作評価試験および非盲検継続投与試験です。本試験には、片頭痛（前兆の有無を問わず）を有し、スクリーニング前の3カ月間に中等度から重度の片頭痛発作が毎月2～8回あった18歳から75歳の成人患者さん1,328名が参加しました。本試験は、欧州、英国、日本、中国、韓国および台湾の実施医療機関149施設で実施されました。主要評価項目は、最初の片頭痛発作に対する投与後2時間時点での頭痛の消失とし、重要な副次評価項目として投与後2時間時点での片頭痛の最も煩わしい随伴症状の消失、投与後2時間時点での頭痛の緩和、24時間以内のレスキュー薬使用の減少、2～48時間の持続的な頭痛の消失も設定しました。

ECLIPSE試験に参加した患者さんは、4種類の順序の二重盲検投与に無作為に割り付けられ、16週間の二重盲検期間中に条件を満たす中等度から重度の頭痛の片頭痛発作4回に対してアトゲパント（60 mg）またはプラセボを単回投与されました。主要評価項目および16個の副次有効性評価項目の評価には、1回目の発作のみを用いました（プラセボとアトゲパントの振り分けは1：1）。二重盲検期間中に条件を満たす片頭痛発作4回に対して投与された後は、非盲検投与期間に移行し、試験終了（第24週）まで片頭痛発作に対してアトゲパント（60 mg）が単回投与されました。

ECLIPSE試験のより詳しい情報はwww.clinicaltrials.gov（NCT06241313）をご覧ください。

アトゲパントについて
アトゲパントは、成人の片頭痛発作の発症抑制を適応症とした薬剤として開発された 1 日 1 回経口投与の CGRP 受容体拮抗薬です。CGRP とその受容体は、片頭痛の病態生理に関与する神経領域に発現します。片頭痛発作時には、CGRP 濃度が上昇することが研究により示されています。アトゲパントは、世界 60 カ国以上で片頭痛発作の発症抑制を適応症として承認されており、EU では AQUIPTA(R)、米国、カナダ、イスラエル、プエルトリコでは QULIPTA(R)の製品名で販売されています。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．AQUIPTA. Summary of Product Characteristics. AbbVie; 2026
２．Stovner, L.J., Hagen, K., Linde, M. et al. The global prevalence of headache: an update, with analysis of the influences of methodological factors on prevalence estimates. J Headache Pain 23, 34 (2022). https://doi.org/10.1186/s10194-022-01402-2
３．Al-Hassany L, Haas J, Piccininni M, et al. Sex and Gender Differences in Migraine. Front Neurol. 2020;11:549038.
４．What is Migraine. The Migraine Trust. Available at: https://migrainetrust.org/understand-migraine/what-is-migraine. Accessed January 1, 2026.
５．Migraine headaches. Cleveland Clinic. Available at: https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/5005-migraine-headaches. Accessed January 1, 2026.
６．Fernandes C, Dapkute A, Watson E, et al. Migraine and cognitive dysfunction: a narrative review. J Headache Pain. 2024;25(1):221. doi:10.1186/s10194-024-01923-y
７．Steiner TJ, Stovner LJ, Jensen R, et al. Lifting The Burden: the Global Campaign against Headache. Migraine remains second among the world's causes of disability, and first among young women: findings from GBD2019. J Headache Pain. 2020;21(1):1375
８．Messali A, Sanderson JC, Blumenfeld AM, et al. Direct and indirect costs of chronic and episodic migraine in the United States: a web-based survey. Headache. 2016;56:306-322.
９．The socioeconomic burden of migraine: The case of 6 European Countries. Wif0r Institute. Available at: https://www.wifor.com/de/download/the-socioeconomic-burden-of-migraine-the-case-of-6-european-countries/?wpdmdl=358248&refresh=685c5ea88c24c1750884008.

Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAとギリアド、第III 相KEYNOTE-D46/EVOKE-03試験の最新データを発表

ギリアド・サイエンシズ — Fri, 26 Jun 2026 14:00:00 +0900

2026年6月26日
ギリアド・サイエンシズ株式会社
Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAとギリアド、第III 相KEYNOTE-D46/EVOKE-03試験の最新データを発表
ギリアド・サイエンシズ（本社：米国カリフォルニア州フォスターシティ、ナスダック：GILD、以下「ギリアド」）とMerck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA（本社：ニュージャージー州ローウェイ、NYSE：MRK、米国とカナダ以外ではMSD）は6月8日、転移性非小細胞肺がんの治療歴がなく、PD-L1を高発現（TPS 50%以上）している特定の患者さんを対象としたギリアドのトロデルビ(R)（以下「トロデルビ」、一般名：サシツズマブゴビテカン）とMerck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAの抗PD-1抗体であるキイトルーダ®（以下「キイトルーダ」、一般名：ペムブロリズマブ）の併用療法について、キイトルーダ単剤療法と比較して評価する第III相KEYNOTE-D46/EVOKE-03試験を中止することを発表しました。この決定は、事前に規定された無増悪生存期間（PFS）の最終解析および全生存期間（OS）の中間解析のデータを外部データモニタリング委員会（eDMC）が検証して出した勧告に基づいています。

PFSについては数値的な改善が認められましたが、統計学的な有意性は確認されませんでした。計画されている最終解析において、統計学的に有意なOSが達成される可能性は低いと見込まれています。トロデルビとキイトルーダの併用における安全性プロファイルは、各薬剤の既知の安全性との一貫性を示しました。この併用療法で新たな安全性シグナルは認められませんでした。これらのデータは今後の学術会議で発表される予定です。

規制当局への通知は完了しており、Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAはDMCからの勧告を治験責任医師に通知し、治験に参加している患者さんには治療について医師と相談するようお願いしています。現在進行中のトロデルビまたはMerck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAの試験に変更はありません。
両社は、KEYNOTE-D46/EVOKE-03試験に参加し、この重要な研究に貢献いただいた患者さんとそのご家族、医療従事者の方々に感謝の意を表します。

トロデルビは、ギリアドまたは関連会社の登録商標です。

キイトルーダ(R)は、Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAの子会社であるMerck Sharp & Dohme LLCの登録商標です。

転移性非小細胞肺がんについて
肺がんは世界で最も多くみられるがんの一つであり、2022年には世界で約250万人が新たに罹患したと報告されています。非小細胞肺がん（NSCLC）は肺がんの約80%〜85%を占めており、これらのNSCLC患者さんの半数近くは、初めての診断時に治療選択肢が限られ、長期生存率も低い転移期にあります。治療の進歩にもかかわらず、転移性NSCLCの5年生存率は10%未満です。免疫療法は、化学療法の併用の有無にかかわらず、標準的な一次治療の選択肢とされていますが、全ての患者さんに有効ではなく、新たな治療選択肢が求められています。

KEYNOTE-D46/EVOKE-03試験について
KEYNOTE-D46/EVOKE-03試験は、転移性非小細胞肺がん（mNSCLC）の治療歴がなく、PD-L1を高発現（TPS 50%以上）し、感受性のEGFR、ALKまたはROS1遺伝子変異を伴わない患者さんを対象に、トロデルビ（サシツズマブゴビテカン）とキイトルーダ（ペムブロリズマブ）の併用療法の安全性および有効性を、キイトルーダ単剤療法と比較評価する、Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA主導の国際共同、非盲検、無作為化、第III相試験です。世界の実施医療機関で、約620名の患者さんが登録されました。

患者さんは、トロデルビ（21 日間を 1 サイクルとして各サイクルの第 1 日目および第 8 日目に 10mg/kg を静脈内投与）とキイトルーダ（21 日間を 1 サイクルとして各サイクルの第 1 日目に 200mg を静脈内投与）の併用療法またはキイトルーダ単剤療法（21 日間を 1 サイクルとして各サイクルの第 1 日目に 200mg を静脈内投与）に、1対1の比率で無作為に割り付けられました。キイトルーダは最大35サイクルまで投与され、トロデルビの投与は病勢進行、死亡、許容できない毒性の発現またはその他の投与中止基準に該当するまで継続されました。

この試験の2つの主要評価項目は、盲検独立中央判定（BICR）による RECIST v1.1 に基づく無増悪生存期間（PFS）および全生存期間（OS）です。副次評価項目には、客観的奏効率（ORR）、奏効期間（DOR）、患者報告アウトカム（PRO）および安全性が含まれます。KEYNOTE-D46/EVOKE-03試験の詳細については、ClinicalTrials.gov（NCT05609968）をご参照ください。

トロデルビについて
トロデルビ(R)（サシツズマブゴビテカン）は、ファースト・イン・クラスのTROP-2を標的とした抗体薬物複合体です。TROP-2は、乳がんおよび肺がんの90%以上を含む複数のがん種で高発現する細胞表面抗原です。トロデルビは、トポイソメラーゼI阻害剤であるSN-38のペイロードを独自の加水分解性リンカーで抗体に結合できるよう意図的に設計されています。この独自の組み合わせにより、TROP-2発現細胞と腫瘍微小環境の両方にバイスタンダー効果を介して強力な活性をもたらします。

トロデルビは現在、二次治療以降の転移・再発のトリプルネガティブ乳がん（TNBC）に対する治療薬として60カ国以上で承認されており、治療歴のある転移・再発のHR+/HER2-乳がんの患者さんに対する治療薬としても50カ国以上で承認されています。医療従事者によるトロデルビの使用は既に定着しており、60カ国以上で75,000名以上の乳がん患者さんにおいて、臨床試験およびリアルワールドの双方で概ね一貫したアウトカムを示しています。

トロデルビは現在、TROP-2を高発現するさまざまながん種を対象とした、進行中の複数の第III相試験で評価が行われています。これらのトロデルビに関する試験は、単剤療法およびペムブロリズマブとの併用療法の両方で行われていますが、TNBCおよびHR+/HER2-乳がんの早期治療（根治的治療を含む）のほか、過去にproof-of-concept試験で臨床的活性が認められた小細胞肺がんや婦人科がんを対象としています。

トロデルビの適応
トロデルビ(R)（サシツズマブゴビテカン）は、TROP-2を標的とする抗体とトポイソメラーゼ阻害剤の複合体で、以下の成人患者さんに対する治療が適応とされています。
・2つ以上の全身療法歴があり、そのうち1つ以上は転移・再発の疾患に対する治療歴を有する、切除不能な局所進行または転移・再発のトリプルネガティブ乳がん
・内分泌療法をベースとする治療および転移・再発の乳がんに対して2種類以上の全身療法を受けた、切除不能な局所進行または転移・再発のホルモン受容体（HR）陽性ヒト上皮成長因子受容体2（HER2）陰性（IHCスコア0、IHCスコア1+、またはIHCスコア2+/ISH検査陰性）の乳がん

米国における重要な安全性情報
枠組み警告：好中球減少症および下痢
・トロデルビは重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症を引き起こす可能性があります。好中球絶対数が1500/mm3以下の場合や好中球減少性発熱の場合は、トロデルビの投与を中止してください。治療中は定期的に血球数を測定してください。発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者には、G-CSFによる一次予防が推奨されます。発熱性好中球減少症の患者には、遅滞なく感染症治療を開始してください。
・トロデルビは重度の下痢を引き起こす可能性があります。下痢が生じた場合には、患者の様子を観察し、必要に応じて水分と電解質を投与してください。下痢の発現時には、感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかにロペラミドの投与を開始してください。重度の下痢が発生した場合は、グレード1以下になるまでトロデルビの投与を中断し、その後は投与量を減らしてください。

禁忌
・トロデルビに対する重度の過敏症反応

警告および使用上の注意
好中球減少症：重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症が早ければ初回の投与サイクルで発現する可能性があり、投与量の変更が必要になる場合があります。トロデルビで治療を受けた患者の64%に好中球減少症、49%の患者にグレード3～4の好中球減少症、6%の患者に発熱性好中球減少症、1.4%の患者に好中球減少性腸炎が認められました。高齢患者、好中球減少症の既往歴のある患者、全身状態の不良な患者、臓器障害のある患者、複数の併存疾患のある患者など、発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者に対しては、初回の投与サイクルからG-CSFによる一次予防が推奨されます。治療中は好中球絶対数（ANC）を測定してください。いずれかのサイクルの第1日目にANCが1500/mm3以下の場合、またはいずれかのサイクルの第8日目にANCが1000/mm3以下の場合、トロデルビの投与を中止してください。好中球減少性発熱が発生した場合は、トロデルビの投与を中止してください。好中球減少症の治療としてG-CSFを投与し、その後のサイクルでは、臨床的に必要な場合またはUSPIの表2の記載に従って予防投与を行ってください。

下痢：トロデルビを投与された全患者の64%に下痢の症状がみられました。11%の患者において、グレード3～4の下痢が認められました。1名の患者に下痢の後の腸管穿孔がみられました。脱水およびその後の急性腎障害に至る下痢は、全患者の0.7%で認められました。グレード3～4の下痢が認められた場合、トロデルビの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で投与を再開してください。発現時には感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかに初回に4mg、その後は下痢のたびに2mg、最大で1日16mgまでロペラミドを投与してください。下痢が収まってから12時間後にロペラミドを中止してください。臨床的に必要であれば、追加の支持療法（例：水分と電解質の補給）を受けることができます。治療に対して過剰なコリン作動性反応を示す患者は、その後の治療のために適切な前投薬（例：アトロピン）を受けることができます。

過敏症および注入に伴う反応：トロデルビは、生命を脅かすアナフィラキシー反応を含む重篤な過敏症反応を引き起こす可能性があります。重篤な徴候・症状には、心停止、低血圧、喘鳴、血管性浮腫、腫脹、肺臓炎、皮膚反応などがあります。投与後24時間以内に、35%の患者において過敏症反応が発現しました。グレード3～4の過敏症は、患者の2%に発現しました。トロデルビ投与の永続的な中止に至った過敏症反応の発現率は0.2%でした。アナフィラキシー反応の発現率は0.2%でした。前投薬が推奨されます。このような反応を治療するための薬や緊急用の器具をすぐに使用できるようにしてください。投与中および投与終了後少なくとも30分間は、過敏症および注入に伴う反応について患者を注意深く観察してください。注入に伴うグレード4の反応がみられた場合は、トロデルビの投与を永続的に中止してください。

悪心および嘔吐：トロデルビは、催吐性があり、重度の悪心および嘔吐を引き起こす可能性があります。トロデルビの投与を受けた全患者の64%に悪心が発現し、このうち3%にグレード3～4の悪心がみられました。35%の患者に嘔吐が認められ、このうち2%の患者にグレード3～4の嘔吐がみられました。化学療法誘発性の悪心・嘔吐（CINV）の予防のために、2剤または3剤の併用療法（例：デキサメタゾンと5-HT3受容体拮抗薬またはNK1受容体拮抗薬のいずれか、および適応となる他の薬剤）で前投薬するようにしてください。グレード3の悪心またはグレード3～4の嘔吐に対してはトロデルビの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で追加の支持療法を用いて再開してください。臨床的に必要な場合には、制吐剤およびその他の支持療法を追加することができます。全ての患者に対し、悪心と嘔吐の予防および治療に関する明確な指示とともに、自宅で服用する薬剤を処方してください。

UGT1A1活性の低下した患者における副作用リスクの上昇：ウリジン二リン酸-グルクロノシルトランスフェラーゼ1A1（UGT1A1）*28対立遺伝子がホモ接合体の患者において、好中球減少症、発熱性好中球減少症および貧血のリスク、トロデルビによるその他の副作用のリスクも高くなる可能性があります。グレード3～4の好中球減少症の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で58%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では49%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では43%でした。グレード3～4の貧血の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で21%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では10%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では9%でした。UGT1A1の活性の低下が認められた患者については、副作用を注意深く観察してください。UGT1A1の機能低下を示す可能性がある、急性の早期発症または異常に重度の副作用が認められた患者においては、観察された副作用の発現、持続時間および重症度の臨床的評価に基づいて、トロデルビの投与を中断、または永続的に中止してください。

胚・胎児への毒性：その作用機序から、妊婦に投与すると催奇形性および／または胚・胎児致死を引き起こす可能性があります。トロデルビには遺伝毒性成分であるSN-38が含まれており、急速に分裂する細胞を標的としています。妊婦や妊娠可能な女性には、胎児への潜在的なリスクについて説明してください。妊娠可能な女性には、トロデルビの投与中および最終投与後6カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。妊娠可能な女性パートナーを持つ男性患者には、トロデルビの投与中および最終投与後3カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。

副作用
安全性解析対象集団において、臨床検査値異常を含め最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、白血球数減少（84%）、好中球数減少（75%）、ヘモグロビン減少（69%）、下痢（64%）、悪心（64%）、リンパ球数減少（63%）、倦怠感（51%）、脱毛（45%）、便秘（37%）、ブドウ糖増加（37%）、アルブミン減少（35%）、嘔吐（35%）、食欲減退（30%）、クレアチニン・クリアランス減少（28%）、アルカリホスファターゼ増加（28%）、マグネシウム減少（27%）、カリウム減少（26%）およびナトリウム減少（26%）でした。

ASCENT試験（局所進行または転移・再発TNBC）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、倦怠感、下痢、悪心、脱毛、便秘、嘔吐、腹痛および食欲減退でした。1%以上の頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、好中球減少症（7%）、下痢（4%）、肺炎（3%）でした。27%の患者においてSARが報告され、5%の患者が副作用により治療を中止しました。ASCENT試験で最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球数、白血球数、リンパ球数の減少でした。

TROPiCS-02試験（局所進行または転移・再発HR+/HER2-乳がん）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、下痢、倦怠感、悪心、脱毛および便秘でした。1%を超える頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、下痢（5%）、発熱性好中球減少症（4%）、好中球減少症（3%）、腹痛、大腸炎、好中球減少性腸炎、肺炎および嘔吐（それぞれ2%）でした。28%の患者においてSARが報告され、6%の患者が副作用により治療を中止しました。TROPiCS-02試験において、最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球および白血球の減少でした。

薬物相互作用
UGT1A1阻害剤：UGT1A1阻害剤とトロデルビを併用すると、SN-38の全身曝露量が増加する可能性があるため、副作用の発現率が高まる可能性があります。UGT1A1阻害剤とトロデルビの併用は避けてください。

UGT1A1誘導剤：UGT1A1誘導剤を併用している患者において、SN-38への曝露量が減少する可能性があります。UGT1A1誘導剤とトロデルビの併用は避けてください。

枠組み警告を含む完全な処方情報を参照してください。

キイトルーダ(R)（ペムブロリズマブ）点滴静注 100 mgについて
キイトルーダは、自己の免疫力を高め、がん細胞を見つけて攻撃するのを助ける抗PD-1抗体です。キイトルーダはPD-1とそのリガンドであるPD-L1およびPD-L2との結合を阻害して、がん細胞を攻撃するTリンパ球を活性化するヒト化モノクローナル抗体です。

Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAは業界最大のがん免疫療法臨床研究プログラムを行っており、現在2,800を超えるキイトルーダの臨床試験を実施し、幅広い種類のがんや治療セッティングを検討しています。キイトルーダの臨床プログラムでは、さまざまながんにおけるキイトルーダの役割や、キイトルーダによる治療効果が得られる可能性を予測する因子について模索しており、さまざまなバイオマーカーの模索も行っています。

ギリアドとKiteのオンコロジー部門について
ギリアドとKiteのオンコロジー部門は、がんの治療方法を革新するために尽力しています。私たちは現在、がん患者さんたちのアウトカムを改善すべく、次世代の治療法、併用療法およびテクノロジーを駆使してイノベーションを推進しています。私たちは、最も大きな診療ギャップに対処すべく、がん領域のポートフォリオおよびパイプラインを目的を持って構築しているところです。抗体薬物複合体技術および低分子化合物から細胞治療に基づくアプローチまで、私たちはがん患者さんのために新たな可能性を創造しています。

ギリアド・サイエンシズについて
ギリアド・サイエンシズは、全ての人々にとって、より健康な世界の実現を目指し、30年以上にわたり医療の革新を追求し、飛躍的な進歩を遂げてきたバイオ医薬品企業です。当社は、HIV、ウイルス性肝炎、COVID-19、がん、炎症などの生命を脅かす疾患の予防と治療のため、革新的な医薬品の開発に取り組んでいます。2025年にギリアドは、患者さんが科学的なイノベーションから利益を得られるよう広範な投資を継続するとともに、次世代の創薬、雇用創出、公衆衛生に備えて米国での事業基盤をさらに強化するために、320億ドルの投資の計画を発表しました。カリフォルニア州フォスターシティに本社を置き、世界35カ国以上で事業を行っています。

乳児の健康を支える「母乳オリゴ糖」をつくる培養細胞を開発

岐阜大学 — Thu, 25 Jun 2026 15:00:00 +0900

2026年6月25日
岐阜大学
乳児の健康を支える「母乳オリゴ糖」をつくる培養細胞を開発 ― 細胞で糖鎖の合成経路を再構築し、多様な母乳オリゴ糖のつくり分けに成功 ―

本研究のポイント・通常は母乳オリゴ糖（HMO）をつくらない培養細胞株に、α-ラクトアルブミン（LALBA）を導入し、HMOの合成経路を再構築しました。
・早産児や低体重児でみられる壊死性腸炎の予防因子として注目されているジシアリルラクト-N-テトラオース（DSLNT）など、少なくとも8種類のHMOを生産しました。
・ HMOの合成に関わる酵素の組み合わせを変えることで、HMOの種類と割合を調節できることを示しました。
・培養細胞でつくったHMOは、乳児腸内に多く存在するビフィズス菌の増殖を促す活性も確認されました。
・本成果は、複雑なHMOの生合成機構を解明し、目的に応じたHMOを設計・生産するための新しい研究基盤となります。

研究概要　岐阜大学糖鎖生命コア研究所の藤田盛久教授、木塚康彦教授、中嶋和紀准教授らの研究グループは、京都大学大学院生命科学研究科の片山高嶺教授、加藤紀彦准教授らの研究グループとの共同研究で、一般的な培養細胞の中に母乳オリゴ糖（HMO*1）の合成経路を再構築することに成功しました。
　母乳には、乳児の栄養となる脂質やタンパク質だけでなく、HMOと呼ばれる多様な糖鎖が豊富に含まれています。HMOは腸内の有用な細菌を選択的に増やしたり、病原体の感染を防いだりするほか、免疫機能や腸・脳の発達を支える重要な役割を担っています。
　研究グループは、哺乳動物由来の培養細胞株において、HMO合成の出発点となる乳糖*2をつくるための因子「α-ラクトアルブミン（LALBA*3）」が欠けていることに着目しました。LALBA遺伝子を導入すると、細胞内の既存の糖鎖合成装置が働き始め、複数種類のHMOが培養液中に分泌されました。さらに、細胞内でHMOを作る酵素の量を変えることで、合成されるHMOの組成を大きく変えることにも成功しました。本研究は、HMOの「作られる仕組み」を解明し、自在に作り分ける新しい技術への道を開くものであり、腸内細菌研究、さらには健康・医療分野への幅広い応用が期待されます。
　本研究成果は、日本時間2026年6月20日にMetabolic Engineering誌のオンライン版で発表されました。

研究背景　HMOは、グルコース、ガラクトース、N-アセチルグルコサミン、フコース、シアル酸といった糖が様々な形でつながった糖鎖です。母乳にはおよそ5～20 g/L含まれ、乳糖、脂質に次ぐ主要な固形成分の一つです。HMOは、乳児の腸内に生息するビフィズス菌などの有用細菌を増殖させる代表的なプレバイオティクス*4としても知られています。構造の違いによって働きも異なり、特定のHMOは乳児の腸内細菌叢*5や免疫系の発達に関与すると考えられています。なかでも、ジシアリルラクト-N-テトラオース（DSLNT*6）などの複雑なHMOは、早産児で問題となる壊死性腸炎*7との関連が報告されており、機能解明や応用が期待されています。しかし、複数の糖を正しい順序と結合様式でつなぐ必要があるため、化学合成や酵素合成には多くの工程が必要です。
　母乳を作る乳腺上皮細胞では、複数の糖転移酵素*8が協調してHMOを合成します。しかし、乳腺細胞を長期に安定して培養することは難しく、一般的な培養細胞ではほとんどHMOがつくられません。そこで研究グループは、通常の培養細胞に必要な要素を補えば、細胞内にHMOの生産経路を再構築できるのではないかと考えました。

研究成果 1．LALBAの導入でHMO合成を開始
　培養細胞株のHEK293細胞の遺伝子発現を解析した結果、乳糖合成に必要な酵素であるB4GALT1は存在する一方、LALBAが発現していないことが分かりました。乳糖はほぼすべてのHMOの土台となるため、LALBAの欠如がHMO合成のボトルネックであると考えられました。そこでLALBA遺伝子を導入したところ、LALBAはゴルジ体*9に局在し、B4GALT1と複合体を形成しました。その結果、細胞は乳糖をはじめ、様々なHMOを合成し、培養液中へ分泌するようになりました（図）。

2．少なくとも8種類のHMOを培養細胞で生産
　LALBAを発現させた培養細胞の培養液からは、2’-フコシルラクトース（2’-FL）、3’-シアリルラクトース（3’-SL）、ラクト-N-テトラオース（LNT）、ラクト-N-ネオテトラオース（LNnT）、シアリルラクト-N-テトラオースa（LSTa）、LSTc、LSTd、ジシアリルラクト-N-テトラオース（DSLNT）の少なくとも8種類のHMOを確認しました。

3．酵素の組み合わせで「つくり分け」が可能に
　HMOは、糖転移酵素が糖を一つずつ付加することで組み立てられます。研究グループは、B3GNT2が乳糖にN-アセチルグルコサミンを付加してラクト-N-トリオース II（LNTri-II）をつくる酵素であり、B3GALT5がさらにガラクトースを付加してLNTをつくる主要酵素であることを実験的に示しました。
　LALBAに加えてB3GNT2とB3GALT5を発現させると、LNTやLSTaなどのHMOが増え、特にDSLNTはLALBAのみを発現する細胞と比べて約8倍に増加しました。これは、細胞に導入する酵素の組み合わせによって、目的のHMOへ合成経路を誘導できることを意味します（図）。

4．細胞がつくったHMOはビフィズス菌を育てる
　細胞で合成したHMOが腸内細菌に利用されるかを確かめるため、LALBAを発現するHEK293細胞の培養液を、腸内細菌であるビフィズス菌の培養液に加えました。その結果、特に乳児の腸内に多く存在する有用細菌のBifidobacterium infantisで増殖促進が認められました。さらに、培養液中の3’-SLが細菌培養後に減少したことから、細胞が合成したHMOが実際に利用されたことが示されました。

図：培養細胞株の中でHMOの合成を再構築

今後の展開　本研究は、母乳をつくらない一般的な培養細胞の中に、HMOの合成経路を再構築できることを示しました。このシステムは、単にHMOを生産するだけでなく、「どの酵素が、どの順序で働くと、どのHMOができるのか」を細胞内で検証できる点に大きな特徴があります。
　現在の生産量は、工業的に最適化された微生物発酵に比べると低く、直ちに大量生産へ置き換えられる段階ではありません。一方、哺乳動物由来の細胞株は糖鎖合成機構を持つため、より複雑なHMOや修飾HMOの生合成研究、機能評価、研究用標準品の作製に適しています。
　今後、高密度での培養が可能な浮遊培養や、不要成分の少ない無血清培養への適応、HMOの原料となる糖ヌクレオチドの供給の強化、不要な合成経路の抑制、高生産の細胞クローンの選抜などを進めることで、生産量の向上が期待されます。また、さらに多くの糖転移酵素を組み合わせることで、天然の母乳に含まれる多様なHMOを目的に応じてつくり分ける技術へ発展する可能性があります。

謝辞　本研究の一部は、科学研究費助成事業学術変革領域研究（B）「腸内糖鎖ダイアローグ」および文部科学省の大規模学術フロンティア促進事業「ヒューマングライコームプロジェクト」による支援を受けて実施されました。

研究者コメント　HMOは180種類以上存在すると考えられていますが、それぞれがどのように作られ、どのような働きを持つのかは十分に解明されていません。本研究では、培養細胞の中でHMOの合成経路を再構築し、糖転移酵素の組み合わせを変えることで、目的とするHMOの組成を制御できることを示しました。この成果は、HMOを生産する技術というだけでなく、『細胞の中で糖鎖を設計する』ための新しい研究基盤になります。今後は複雑なHMOの生合成機構の解明や機能解析を進め、乳児栄養や腸内細菌、健康・医療分野への応用につなげていきたいと考えています。

用語解説 *1 HMO：母乳オリゴ糖（ヒトミルクオリゴ糖）。母乳に豊富に含まれる遊離の糖鎖の総称。乳糖を土台に、フコースやシアル酸などが付加された多様な構造を持ちます。乳児の腸内細菌叢や感染防御に関与します。
*2 乳糖：グルコース（ブドウ糖）とガラクトースが結合した二糖類で、母乳や牛乳に最も多く含まれる糖です。乳児の主要なエネルギー源であるとともに、HMOが合成される際の出発材料（骨格）となります。
*3 LALBA：α-ラクトアルブミン。乳糖合成酵素複合体の調節サブユニット。B4GALT1と組み合わさることで、グルコースにガラクトースを付加して乳糖を合成します。
*4 プレバイオティクス：腸内細菌に選択的に利用され、宿主の健康に有益な作用をもたらす成分。HMOは乳児腸内のビフィズス菌を育てる代表的なプレバイオティクスです。
*5 腸内細菌叢：腸内に生息する数千種類、数百兆個ともいわれる細菌の集まり。多様な細菌が互いにバランスを保ちながら存在し、消化・栄養吸収、免疫機能や健康維持に重要な役割を担っています。
*6 DSLNT：ジシアリルラクト-N-テトラオース。2個のシアル酸を持つ複雑なHMOで、早産児や低体重児でみられる壊死性腸炎の予防因子として注目されています。
*7 壊死性腸炎：主に早産児や低出生体重児に発症する重篤な腸の病気。腸の組織が炎症を起こして壊死し、重症化すると命に関わることがあります。母乳栄養や特定のHMOが発症リスクを低下させる可能性が報告されています。
*8 糖転移酵素：糖を別の分子へ付加する酵素。どの糖を、どの位置に、どの向きでつなぐかを決めるため、糖鎖の構造を決定する重要な役割を持ちます。B4GALT1、B3GNT2、B3GALT5は糖転移酵素の一つです。
*9 ゴルジ体：細胞内でタンパク質や脂質、糖鎖の加工・仕分けを行う小器官。HMOを含めた糖鎖の合成に関わる酵素もゴルジ体に局在します。

論文情報雑誌名：Metabolic Engineering
論文タイトル：Reconstitution of Human Milk Oligosaccharide Biosynthesis in Cultured Mammalian Cells
著者：Fuki Noda, Aika Ohno, Aruto Nakajima, Hiroko Ichihashi, Kazuki Nakajima, Yasuhiko Kizuka, Takane Katayama, Toshihiko Katoh, and Morihisa Fujita
DOI: 10.1016/j.ymben.2026.102494