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テクベイリ®＋ダラキューロ®併用療法、日本人患者で良好なPFSと深い奏効を確認

Johnson & Johnson — Tue, 13 Oct 2026 16:00:00 +0900

第III相MajesTEC-3試験の日本人サブグループ解析の結果を発表テクベイリ®皮下注およびダラキューロ®配合皮下注の併用療法が日本人の再発又は難治性の多発性骨髄腫患者さんにおいて良好な無増悪生存期間と深い奏効を示す

・2026年9月に日本で承認されたテクベイリ®とダラキューロ®の有効性及び安全性プロファイルを支持、ダラキューロ®併用時におけるステロイド前投与負担軽減が可能
・日本人サブグループの結果はMajesTEC-3試験全体の結果と同様であり1、テクベイリ®とダラキューロ®併用療法群では30カ月時点で81.8%の患者さんが無増悪生存を維持し、PFS中央値は未到達
・テクベイリ®とダラキューロ®併用療法群では日本人の全患者さんで完全奏効以上（≥CR）を達成

多発性骨髄腫治療のリーディングカンパニーであるJohnson & Johnson（日本における医療用医薬品事業の法人名：ヤンセンファーマ株式会社、本社：東京都千代田区、代表取締役社長：クリス・リーガー、以下「J&J」）は、1～3ラインの前治療歴を有する再発又は難治性の多発性骨髄腫患者さんを対象とした国際共同第III相MajesTEC-3試験（NCT05083169）の日本人サブグループ解析の結果を発表しました。本解析では、テクベイリ®皮下注［一般名：テクリスタマブ（遺伝子組換え）、以下「テクベイリ®」］と、ダラキューロ®配合皮下注［一般名：ダラツムマブ（遺伝子組換え）・ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え）、以下「ダラキューロ®」］の併用療法を受けた患者さんの推定30カ月無増悪生存（PFS）率は81.8％であり、全例で奏効および完全奏効以上（≥CR）が認められました。

これらの結果は、MajesTEC-3試験全体で示された所見と同様であり、2026 年 9 月に日本で承認されたテクベイリ®とダラキューロ®併用療法が、日本人における再発又は難治性の多発性骨髄腫患者さんにおける新たな治療選択肢の可能性を支持するものです。本試験では、1～3つの前治療歴を有する再発又は難治性の多発性骨髄腫患者さんを対象に、テクリスタマブとダラツムマブ皮下注製剤併用療法の有効性および安全性を、ダラツムマブ皮下注製剤、デキサメタゾンおよびポマリドミド又はボルテゾミブ（DPd/DVd）との併用療法と比較評価しました。本結果は、2026年10月9日から11日まで京都で開催された第88回日本血液学会学術集会（JSH 2026）において発表されました。

多発性骨髄腫の患者さんでは、初回治療後2年以内に約53％の患者さんが早期再発を経験すると報告されており2、新たな治療選択肢へのニーズが依然として存在しています。テクベイリ®とダラキューロ®は相補的に作用すると考えられており、ダラツムマブが免疫系を調節することでT細胞機能を高め、テクベイリ®による骨髄腫細胞の排除作用をさらに増強する可能性があります。本併用療法は、二次治療以降の段階から標準治療と比較して無増悪生存期間および全生存期間の延長を示しています。

熊本大学大学院生命科学研究部血液・膠原病・感染症内科学講座助教河野和先生は次のように述べています。
「多発性骨髄腫は再発を繰り返す疾患であり、再発のたびに寛解期間は短くなり、利用可能な治療選択肢も限られていきます。そのため、長期的な治療成績を最大化するためには、できるだけ早い段階から最も有効な治療を活用することが重要です。今回の日本人患者さんにおける結果は、MajesTEC-3試験全体で示された結果と一致しており、テクベイリとダラキューロの併用療法が日本人患者さんにおいても高い有効性を示すことを裏付けるものです。また、本結果は二次治療という比較的早期の段階からの治療選択を検討する上で重要な知見を提供するものと考えます。」

Johnson & JohnsonのJohnson &Johnson Innovative Medicine Japanの代表取締役社長であるクリス・リーガーは、次のように述べています。
「テクベイリとダラキューロの併用療法は、多発性骨髄腫の治療において再び新たな標準治療を確立する可能性を有しています。当社は、多発性骨髄腫領域のポートフォリオを通じて、患者さんの治療の未来を変革する可能性のある治療レジメンの開発に取り組んでいます。J&Jは今後も、すべての治療ラインにおける革新的な治療選択肢の開発を推進し、治癒を目指す取り組みを継続してまいります」

詳細な日本人サブグループ解析でも、MajesTEC-3試験全体と一致した結果が示されました。

MajesTEC-3試験では、約3年の追跡時点において、テクベイリ®とダラキューロ®併用療法群は標準治療群と比較して疾患進行又は死亡リスクを83％低減しました（ハザード比［HR］0.17、95％信頼区間［CI］0.12-0.23、P＜0.0001）。また、6カ月時点で無増悪生存を維持していた患者さんの91％が、3年時点でも無増悪生存を維持していました。

日本人サブグループには24例が登録され、テクベイリ®とダラキューロ®併用療法群（n=11）又は対照群（n=13）に1:1で無作為に割り付けられました。患者さんは、プロテアソーム阻害薬及びレナリドミドを含む1～3ラインの前治療歴を有し、前治療が1ラインの場合はレナリドミド難治性であることが登録条件です。なお、主要評価項目は、独立評価委員会判定による無増悪生存期間（PFS）でした。

追跡期間中央値31.9カ月時点で、日本人サブグループにおけるPFS中央値はテクベイリ®とダラキューロ®併用療法群では未到達、対照群では34.5カ月でした（ハザード比［HR］0.38、95%信頼区間［CI］0.07～1.95）。推定30カ月PFS率は併用療法群81.8%、対照群は61.5%でした。全生存期間（OS）においてもテクベイリ®とダラキューロ®併用療法群で良好な傾向を示し（HR 0.40、95% CI 0.04～3.82）、推定30カ月OS率は90.9%、対照群で76.9%でした。

奏効評価において、テクベイリ®とダラキューロ®併用療法群では、全奏効率（ORR）が100%を達成しました。完全奏効以上（≥CR）についても100%であり、全例が完全奏効以上に到達しました。一方、対照群ではORRは84.6%、≥CR率は46.2%でした。

日本人サブグループで認められた有効性および安全性の所見は、MajesTEC-3試験全体で示された有効性および安全性プロファイルと一致しており、本併用療法が日本の再発又は難治性の多発性骨髄腫患者さんに対する新たな治療選択肢となる可能性を支持する結果となりました。

試験全体では、テクベイリ®とダラキューロ®併用療法群は対照群と比較して、PFSおよびOSにおいて統計学的に有意な改善を示しました。推定36カ月PFS率は83.4％対29.7％（HR 0.17）、推定36カ月OS率は83.3％対65.0％（HR 0.46）でした。安全性の結果についても、MajesTEC-3試験全体およびテクベイリ®とダラキューロ®の既知の安全性プロファイルと一致していました。

MajesTEC-3試験について
MajesTEC-3試験（NCT05083169）は、1～3つの前治療歴を有する再発又は難治性多発性骨髄腫の患者さんを対象に、テクベイリ®とダラキューロ®の併用療法群（291例）と、治験医師の判断によるDPd又はDVd療法群（296例）との安全性及び有効性を評価する、第III相、無作為化試験です1。主要評価項目は無増悪生存期間で、副次評価項目には、完全奏効以上、全奏効率、微小残存病MRD陰性（次世代シーケンシングによる感度閾値10⁻⁵）、全生存期間、症状悪化までの期間（MySIm-Q）、及び安全性が含まれます5。MajesTEC-3試験は、MajesTEC臨床プログラムの一環であり、併用療法としてのテクベイリ®の可能性を探索しています5。本試験では、少なくとも1つの前治療歴を有する再発又は難治性多発性骨髄腫患者を対象に、テクベイリ®とダラキューロ®の併用療法の有効性および安全性を、ダラキューロ®、デキサメタゾン、およびポマリドミドまたはボルテゾミブ（DPdまたはDVd）から治験担当医師が選択した対照群と比較評価しました。また、本併用療法は、全奏効率（89.0％ vs. 75.3％）、完全奏効以上（81.8％ vs. 32.1％）、およびMRD陰性率（58.4％ vs. 17.1％）を含む重要な副次評価項目においても、対照群と比較して優れた成績を示しました。

テクベイリ®について
テクベイリ®は、皮下注製剤です。BCMA及びCD3を標的とするT細胞リダイレクト二重特異性抗体で、免疫機能を活性化し骨髄腫細胞を排除するよう設計されています3。テクベイリ®は、成人の再発又は難治性の多発性骨髄腫の単剤療法として、2022年8月に欧州委員会から承認を取得4しています。また2022年10月には、成人の再発又は難治性の多発性骨髄腫の治療薬として、米国食品医薬品局（FDA）の迅速承認を取得5しています。日本国内では、2024 年 12 月に再発又は難治性の多発性骨髄腫（標準的な治療が困難な場合に限る）の治療薬として承認を取得しています。さらに、2026 年 6 月、Gタンパク質共役型受容体ファミリーCグループ5メンバーD （GPRC5D）とCD3を標的とする二重特異性抗体のタービー®との併用療法について、髄外性形質細胞腫（Extramedullary Disease :EMD）を有する再発又は難治性の多発性骨髄腫の治療法として、製造販売承認事項一部変更承認を取得しました。さらに、2026 年 9 月、ダラキューロ®配合皮下注との併用療法について、再発又は難治性の多発性骨髄腫の治療法として、製造販売承認事項一部変更承認取得しました。

ダラキューロ®配合皮下注について
ダラツムマブ皮下投与製剤であるダラキューロ®は、日本では2021年3月に多発性骨髄腫の治療薬として承認され、同年5月に発売されました。多発性骨髄腫、全身性ALアミロイドーシス、高リスクのくすぶり型多発性骨髄腫における進展遅延の3つの疾患にわたり使用されています。また米国では、2020年5月にFDAの承認を取得し、多発性骨髄腫における9つの適応症に対して承認されています。そのうちの4つが、移植適応又は移植非適応の未治療の多発性骨髄腫患者さんに対する治療です6 。ダラキューロ®は、Halozyme社のENHANZE®ドラッグデリバリー技術である遺伝子組換えヒトヒアルロニダーゼPH20と共に製剤化されています。本剤は、多発性骨髄腫治療薬として承認されている皮下注射製剤の中でrHuPH20を導入している抗CD38抗体薬皮下注製剤です。

多発性骨髄腫について
多発性骨髄腫は、白血球の一種である形質細胞が骨髄内でがん化し、骨髄腫細胞となり異常に増殖することで生じる、治癒困難な血液がんです7,8。多発性骨髄腫は、がん化した形質細胞が増殖し続け体内に蓄積することで、正常な血液細胞を侵食することで骨を破壊し、またさまざまな合併症を引き起こします10,11。本国内における2021 年の多発性骨髄腫の新規診断者数は約7,800人9で、2023年の死亡者数は約4,300人12。多発性骨髄腫は、再発して症状の再燃を繰り返す度に、症状は悪化し、治療が奏効する可能性は低くなり、奏効持続期間も短くなる傾向にあります10,11,12。多発性骨髄腫は初期には無症状の場合もありますが、骨折や骨痛、赤血球数の減少、疲労、カルシウム値の上昇、感染症や腎障害などの症状が現れる患者さんもいます12, 13, 14。

Johnson & Johnson について
Johnson & Johnsonは、健康こそすべてだと考えています。ヘルスケアイノベーションにおける私たちの強みが、複雑な病を予防、治療、治癒し、治療をよりスマート化した、低侵襲なものに進化させ、一人ひとりの患者さんに合ったソリューションを提供することができる世界を築く力になります。Innovative MedicineとMedTechにおける専門性を生かし、将来の飛躍的な進化に向けてヘルスケアソリューションの幅広い領域でイノベーションを推し進め、人々の健康に大きなインパクトを与えていきます。Johnson & Johnson Innovative Medicineに関する詳しい情報はwww.jnj.com/innovativemedicine/japan/をご覧ください。Janssen Research & Development, LLCおよびJanssen Biotech, Inc.は、Johnson & Johnsonのグループ企業です。詳しい情報はhttps://www.jnj.com/又はhttps://www.innovativemedicine.jnj.com/をご覧ください。ヤンセンファーマ株式会社は米J & Jのグループ企業です。

日本におけるJohnson & Johnson Innovative Medicine について
Johnson & Johnson Innovative Medicine は、米J&Jグループにおける医療用医薬品事業の名称です。日本では、1978年の設立以来、これまでヤンセンファーマ株式会社として、患者さんの治療に貢献する多くの医薬品をお届けしてきました。私たちは、アンメットニーズに基づく開発戦略のもと、注力疾患領域―がん、免疫疾患、精神・神経疾患、心・肺疾患、及び眼疾患領域における学術及び情報提供活動を強化しながら、私たちの薬剤を必要とする全ての患者さんが適切なタイミングでベストな治療を選択するための活動を続けています。私たちは、今後も医療の未来を切り拓き、日本の患者さんに革新的な医薬品をお届けしていきます。
Johnson & Johnson Innovative Medicineに関する詳しい情報はwww.jnj.com/innovativemedicine/japan/をご覧ください。また、www.facebook.com/JanssenJapan/をフォローしてください。

将来に関する記述
このプレスリリースには、米国の1995年私的証券訴訟改革法で定義された「将来に関する記述」が含まれています。これらの記述は、製品開発及びテクベイリ®、ダラキューロ®の潜在的なベネフィット及び治療影響に関するものです。お読みの際には、これらの将来の見通しのみに依拠しないよう、ご注意ください。これらの記述は、将来の事象に関する現時点での予測に基づいています。
基礎となる前提が不正確であると判明した場合、あるいは既知もしくは未知のリスクや不確実性が現実化した場合、実際の成果は、Johnson & Johnsonの予測や見通しと大きく異なる可能性があります。
リスクと不確実性は、これらに限定されるものではありません。臨床的成功及び規制当局の承認取得の不確実性をはじめとする製品の研究開発に伴う課題や不確実性、商業的成功の不確実性、製造上の問題または遅延、競合他社による特許取得、新製品開発、特許に対する異議申し立て、製品回収又は規制当局による措置につながる可能性、製品の有効性又は安全性に関する懸念、ヘルスケア製品及びサービスの購入者の行動や支出パターンの変化、世界的な医療改革などの適用される法律や規制の変更、医療費抑制への動きなどが含まれますが、これらに限定されるものではありません。
これらのリスクや不確実性、その他要因の詳細と一覧については、最新のForm10-Kに基づくジョンソン・エンド・ジョンソンの年次報告書の「将来予測に関する記述に関する注意事項（Cautionary Note Regarding Forward-Looking Statements）」、「リスク要因（Item 1A）」のセクション、またはジョンソン・エンド・ジョンソンの四半期報告書（Form 10-Q）及び証券取引委員会へのその他の提出書類をご参照ください。
これら書類は、オンライン（www.sec.gov, www.jnj.com)でご覧いただくか、もしくはジョンソン・エンド・ジョンソン宛てにご請求ください。ジョンソン・エンド・ジョンソンは、新たな情報や今後の事象・変化などに基づいて、将来予測に関する記述を更新する義務を負いません。

参考文献
1 ClinicalTrials.gov. A Study of Teclistamab in Combination With Daratumumab Subcutaneously (SC) (Tec-Dara) Versus Daratumumab SC, Pomalidomide, and Dexamethasone (DPd) or Daratumumab SC, Bortezomib, and Dexamethasone (DVd) in Participants With Relapsed or Refractory Multiple Myeloma (MajesTEC-3). Available at: https://clinicaltrials.gov/study/NCT05083169. Last accessed: January 2026.

2 Maria-Victoria Mateos, et. al., Phase 3 Randomized Study of Teclistamab Plus Daratumumab Versus Investigator’s Choice of Daratumumab and Dexamethasone With Either Pomalidomide or Bortezomib (DPd/DVd) in Patients With Relapsed Refractory Multiple Myeloma (RRMM): Results of MajesTEC-3, 2025 American Society of Hematology Annual Meeting. Accessed December 2025.

3 Padala SA et al. Epidemiology, Staging, and Management of Multiple Myeloma. Med Sci (Basel). 2021;9(1):3.

4 European Medicines Agency. TECVAYLI Summary of Product Characteristics. Last accessed: January 2026

5 U.S. Food and Drug Administration. FDA approves teclistamab-cqyv for relapsed or refractory multiple myeloma. Available at: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2022/761291Orig1s000Approv.pdf Last accessed: September 2026.

6 DARZALEX FASPRO® U.S. Prescribing Information

7 Abdi J et al. Drug resistance in multiple myeloma: latest findings and new concepts on molecular mechanisms Oncotarget. 2013;4(12):2186–2207.

8 American Society of Clinical Oncology. Multiple myeloma: introduction. Available at: https://www.cancer.net/cancer-types/multiple-myeloma/introduction. Last accessed: January 2026

9 National Cancer Center Cancer Information Service: "Cancer Registry and Statistics"
https://ganjoho.jp/reg_stat/statistics/stat/cancer/26_mm.html#anchor1. Last accessed: January 2026

10 Bhatt P, et al. Relapsed/Refractory Multiple Myeloma: A Review of Available Therapies and Clinical Scenarios Encountered in Myeloma Relapse. Curr Oncol. 2023;30(2):2322-2347.

11 Hernández-Rivas JÁ, et al. The Changing Landscape of Relapsed and/or Refractory Multiple Myeloma (MM): Fundamentals and Controversies. Biomark Res. 2022;10(1):1-23.

12 Gavriatopoulou M, et al. Metabolic Disorders in Multiple Myeloma. Int J Mol Sci. 2021;22(21):11430.

アッヴィ、眼内ドレーン「XEN45緑内障治療システム」について、日本における製造販売承認を取得

アッヴィ — Tue, 13 Oct 2026 14:30:00 +0900

2026年10月13日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、眼内ドレーン「XEN45緑内障治療システム」について、日本における製造販売承認を取得
ー　緑内障は眼圧などの影響により視神経が障害され、視野が徐々に狭くなり、最終的に視力が低下する疾患で、日本における失明原因の第1位1である疾患
ー　薬物治療やレーザー治療等で十分な眼圧下降が得られない緑内障患者さんに対する新たな治療選択肢として、眼内ドレーン「XEN45 緑内障治療システム」の製造販売承認を取得
ー　目の前房から結膜下へ房水の新たな流出路を形成し、眼圧下降を目的として使用される低侵襲緑内障手術デバイス

アッヴィ合同会社（本社：東京都港区、社長：ティアゴ・カンポスロドリゲス）は2026年10月9日付で、眼内ドレーン「XEN（ゼン）45緑内障治療システム」（以下、XEN45）について、薬物治療やレーザー治療等で十分な眼圧下降が得られない緑内障患者さんの眼圧の下降を目的とした医療機器として承認を取得しました。

緑内障は眼圧などの影響により視神経が障害され、視野が徐々に狭くなり、最終的に視力が低下する疾患です。日本における緑内障の有病率は、40歳以上で5.0%と報告1されています。緑内障は、日本の失明原因第1位1の疾患ですが、早期発見と適切な治療により生涯にわたり視力と視野の保持が可能となります1。緑内障の治療法は主に薬物治療、レーザー治療、手術治療があり、いずれも眼圧を下げるための治療です2。薬物治療等で十分な眼圧下降が得られない緑内障患者さんに対しては、線維柱帯切除術（トラベクレクトミー）などの濾過手術が行われてきました。一方で、濾過手術は侵襲性が高く、術後管理や合併症への対応など、患者さんおよび医療従事者の負担が課題となる場合があります3。　XEN45は、角膜と虹彩の間にある前房と結膜下の間に、眼圧を上げる原因となる房水の新たな流出路を形成し、眼圧下降を図る緑内障手術デバイスです。ゼラチン製の細いチューブ状インプラント（全長6.0mm）で従来より簡便な術式により、眼圧を下降させることが可能です。

アッヴィ合同会社社長ティアゴ・カンポスロドリゲスは、次のように述べています。「このたび、XEN45の日本における製造販売承認を取得できたことを大変嬉しく思います。緑内障は日本における失明原因の第1位1であり、多くの患者さんが生涯にわたり治療を必要とする疾患です。XEN45は、薬物治療やレーザー治療等で十分な眼圧下降が得られない患者さんに対する新たな治療選択肢となることが期待されています。アッヴィは、革新的な治療ソリューションを通じて患者さんの視機能と生活の質の向上に貢献するとともに、日本のアイケア医療の発展に引き続き尽力してまいります」

今回の承認取得は、難治性緑内障患者を対象とした多施設共同臨床試験（P13-001試験）の結果を中心に評価されたものです。

XEN45について
XEN45は、全長6.0mmのチューブ状のゼラチン製インプラントです。前房と結膜下の間に留置し、房水の新たな流出路を形成することで眼圧の下降を図ります。米国、欧州、アジアの一部地域で承認されています。

緑内障について
緑内障は、視神経に特徴的な障害が生じることで視野や視力に影響を及ぼす進行性の眼疾患です。緑内障の視神経障害および視野障害は基本的には進行性で、非可逆的であり、自覚症状がないまま障害が徐々に進行します。また、多くの場合は生涯にわたる治療が必要になり、経済的負担や社会的負担も少なくありません2。治療の目的は眼圧を下げることであり、患者さんの状態に応じて薬物療法、レーザー治療、手術療法が選択されます2。早期発見と適切な治療により障害の進行を抑制することで視力を守ることが期待できます3。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

日本においては主に、免疫疾患、肝疾患、精神・神経疾患、がん、アイケアの領域、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスのポートフォリオで、製品の開発と提供に取り組んでいます。アッヴィの詳細については、www.abbvie.co.jp をご覧ください。Facebook や YouTube でも情報を公開しています。

References:
１．公益社団法人日本眼科医会 https://www.gankaikai.or.jp/health/56/index.html　2026年9月7日確認
２．日本緑内障学会 https://www.nichigan.or.jp/public/disease/name.html?pdid=35　2026年9月7日確認
３．日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン（第5版）

がん関連タンパク質「AKT」が細胞膜に結合・安定化する新たな仕組みを解明

岐阜大学 — Tue, 13 Oct 2026 14:00:00 +0900

2026年10月13日
慶應義塾大学
岐阜大学
国立がん研究センター
がん関連タンパク質「AKT」が細胞膜に結合・安定化する新たな仕組みを解明 ―脂質認識PHドメインとキナーゼドメインの協働を分子シミュレーションと1分子観察で実証―

　慶應義塾大学大学院理工学研究科の中垣友希（研究当時），同大学理工学部の山本詠士准教授，岐阜大学糖鎖生命コア研究所の森俊貴研究員（国立がん研究センター研究所先端バイオイメージング研究分野外来研究員），鈴木健一教授（国立がん研究センター研究所先端バイオイメージング研究分野長兼任）らの研究グループは，細胞の増殖や生存を制御する重要なシグナル伝達タンパク質AKT（※1）が，細胞膜に結合して安定化される分子メカニズムを明らかにしました。
　AKTは，脂質を認識するPHドメインと，酵素活性を担うキナーゼドメイン（KD）を持つ2つの機能部位を持つタンパク質（多ドメインタンパク質）です。従来，AKTが細胞膜へ結合するのは，主にPHドメインが膜脂質PIP₃（※2）を認識することで起こると考えられてきましたが，AKTが膜上でどのような姿勢を取り，KDが膜結合にどう関わっているかは十分に解明されていませんでした。
　本研究では，分子動力学シミュレーション（※3）と生細胞1分子蛍光イメージング（※4）を組み合わせた結果，AKTが膜上でいくつかの結合状態を取ること，さらにPHドメインだけでなくKDにもPIP₃と相互作用する正電荷の膜接触面が存在することを見出しました。主要な膜結合状態では，PHドメインが複数のPIP₃を認識すると同時にKDも膜に接触し，AKTの活性化に必要なリン酸化部位が外側に露出した配置を取ることがわかりました。また，細胞内ではPHドメインがAKTを膜へ捕捉する中心的な役割を担う一方，KDは膜への結合を制御し，結合後はAKTが長く膜上に留まる状態を安定化させていることが示されました。
　これらの結果は，AKTの膜結合が単一の脂質結合部位だけで決まるのではなく，PHドメインとKDの協働によって制御されることを示しています。AKTはがんをはじめとする多くの疾患に関与する重要な創薬標的であり，本成果はAKTシグナルの時間や空間の制御メカニズムを理解するための新たな分子基盤となることが期待されます。
　本研究成果は，2026年9月29日に米国化学会誌「Journal of the American Chemical Society（JACS）」に掲載されました。

1．本研究のポイント・全長AKT分子がPIP₃を含む膜上で少なくとも4種類の結合状態を取ることを分子動力学シミュレーションで明らかにしました。
・従来知られていたPHドメインのPIP₃結合に加え，キナーゼドメイン（KD）のR367，R370を含む正の電荷を帯びた領域も膜脂質と相互作用していることを見出しました。
・生細胞1分子イメージングにより，PHドメインがAKTを膜へ引き寄せる役割を主に担う一方で，KDが膜結合を調節し，膜捕捉後は長時間の滞在を安定化させる役割を分担していることを実験的に明らかにしました。
・膜上で利用可能なPIP₃が少ない条件ではKDとPIP₃の接触が減少し，AKTの膜上での向きも変化することから，局所的なPIP₃量がAKTの膜上での結合状態をコントロールしている可能性を示しました。

2．研究背景　細胞は，外部から受け取った信号を内部へ伝えるために，多数のタンパク質からなるシグナル伝達ネットワークを利用しています。その中心的な経路の一つがPI3K/AKTシグナル伝達経路です。AKTは細胞の増殖，代謝，分化，タンパク質合成などを広く制御するセリン／スレオニンキナーゼであり，AKTを含むPI3K/AKTシグナル経路の異常な活性化が，多くのがんや組織過成長疾患の原因として知られています。
　AKTの活性化は，細胞膜にPIP₃というリン脂質が産生されることから始まります。まず，AKTのN末端にあるPHドメインがPIP₃を認識してAKTを細胞膜へ引き寄せ，続いてThr308とSer473という特定の部位がそれぞれPDK1とmTORC2によってリン酸化されることでAKTが活性化されます。したがって，AKTがいつ，どのような姿勢で細胞膜に結合し，「どの程度その場にとどまるか」は，シグナル伝達の強さや時間を左右する重要な過程です。
　これまでの研究では，AKTのPHドメイン単体とPIP₃との相互作用が詳しく調べられてきました。しかし実際のAKTはPHドメインだけでなく，酵素としての触媒反応を担う大きなKDを持つ多ドメインタンパク質です。そのため，全長AKTが膜上でどのような状態を取るか，PHドメインとKDがどのように協働して膜への結合や滞在をコントロールするかは，分子レベルでは十分に解明されていませんでした。

3．研究内容・成果　本研究では，まず分子動力学シミュレーションを用いて，全長AKTがPIP₃を含む細胞膜上でどのような状態を取るのかを解析しました。その結果，従来PIP₃との結合を担うと考えられてきたPHドメインだけでなく，KDも膜との相互作用に関与している可能性を見出しました。さらに，シミュレーションから予測されたKDの膜結合について，生細胞における1分子観察によって検証しました。

(1)AKTは膜上で複数の結合状態をとり，KDもPIP₃と相互作用する
　PIP₃を含む脂質膜と全長AKTの分子シミュレーションを行ったところ，AKTは膜上で主に4種類の結合状態を取ることが分かりました。主要な状態では，PIP₃を認識するPHドメインだけでなく，KDも膜側に配置されていました（図1）。さらに，AKTの各アミノ酸とPIP₃との相互作用を詳しく解析したところ，PHドメインでは従来知られていた結合部位に加え，別の部位にもPIP3が結合していることが判明しました。また，KDに存在する正の電荷を帯びたアミノ酸R367とR370の周辺もPIP₃と繰り返し接触していました。このことから，PHドメインだけでなくKDも膜との相互作用に関与し，全長AKTの膜上での状態を安定化している可能性が示されました。

(2)PIP₃量によってAKTの膜上での状態が変化する
　次に，細胞膜中でAKTが利用できるPIP₃量が変化した場合を調べるため，膜中のPIP₃を減らした条件でシミュレーションを行いました。PIP₃が少ない条件では，PIP₃との相互作用は主にPHドメインに集中し，KDとPIP₃との接触は大きく減少しました。それに伴い，PIP₃が多い条件で見られたKDの特徴的な膜上での向きも曖昧になりました。この結果から，PIP₃は単にAKTを膜へ結合させるだけでなく，その量に応じてAKTが膜上でとる状態を変化させる可能性が示されました。

(3)KDはAKTの膜結合と長時間の膜滞在を安定化する
　シミュレーションから予測されたKDと膜の相互作用を生細胞で検証するため，AKTの1分子毎の膜上での動きを蛍光顕微鏡によって観察しました。その結果，KDのR367とR370を変異させると，全長AKTの膜への局在が低下しました。また，KD単体でも弱い膜結合が観察されましたが，R367とR370を変異させると，この膜結合はほとんど見られなくなりました。これにより，シミュレーションで予測されたKDの領域が，実際の細胞内でも膜結合に寄与していることが示されました。
　さらに，1分子ごとに膜に新たに結合する頻度と滞在時間を解析したところ，PHドメイン単体では全長AKTより膜への結合頻度が高い一方，長時間滞在成分の滞在時間は短くなりました。これらの結果から，KDには細胞質ではPHドメインを介した膜結合を抑制する一方，PHドメインによって膜に捕捉された後は，膜との相互作用によってAKTの膜滞在を安定化させるという，二重の役割を持つことが示されました。

図1：AKTが脂質膜に結合した状態の分子動力学シミュレーション PHドメイン（水色）とKD（橙色）が脂質膜中のPIP₃と相互作用．

4．今後の展開　本研究により，AKTの膜結合は「PHドメインがPIP₃に結合する」という単純な仕組みではなく，PHドメインによるPIP₃認識とKDによる膜接触が協働して安定化されることが示されました。さらに，膜上のPIP₃量によってAKTが選択する結合状態が変化することから，細胞膜の脂質組成やPIP₃の局所的な偏りが，AKTシグナルの強さや持続時間を調節する可能性があります。
　AKTの異常活性化は，がんをはじめとする多くの疾患と関連しており，多数の疾患関連変異が報告されています。今回，膜との相互作用に関与することが示されたR370についても，がん関連変異R370Cが知られています。今後，こうした疾患関連変異がAKTの膜上での結合状態や滞在時間にどのような影響を与えるのかを明らかにすることで，がんなどで見られるAKTの異常活性化の働きの解明や，新たな創薬開発につながることが期待されます。
　また，本研究で用いた「計算・1分子観察の統合的アプローチ」は，AKT以外のさまざまな多ドメイン型膜結合タンパク質にも応用可能です。脂質を認識するドメインと触媒ドメインが協働して膜上での状態を切り替える仕組みが，細胞内シグナル伝達に共通する原理であるかを明らかにすることが今後の課題です。

＜原論文情報＞雑誌名：Journal of the American Chemical Society（JACS）
論文タイトル：Cooperative Membrane Recognition by Lipid-Sensing and Kinase Domains Shapes Membrane-Bound States of AKT
著者：Yuki Nakagaki，Toshiki Mori，Kenichi G. N. Suzuki*，Eiji Yamamoto*（*責任著者）
DOI： https://doi.org/10.1021/jacs.6c13162

＜用語説明＞ ※1　AKT：細胞の増殖，代謝，分化，タンパク質合成などを制御するセリン／スレオニンキナーゼで，PI3K/AKTシグナル伝達経路の中心的なタンパク質。主に，細胞膜中のPIP₃を認識して膜に結合するPHドメインと，酵素活性を担うキナーゼドメイン（KD）などから構成される。
※2　PIP₃：ホスファチジルイノシトール（3,4,5）三リン酸［PI(3,4,5)P₃］。細胞膜に少量存在する情報伝達脂質．細胞の外からの増殖因子刺激などに応答してPI3Kによって産生され，AKTなどのタンパク質を膜へ呼び込む。
※3　分子動力学シミュレーション：粒子の動きをコンピュータ上で再現する手法．古典力学におけるニュートンの運動方程式を数値的に解くことで，時々刻々の粒子の動きを知ることができる。
※4　1分子蛍光イメージング：蛍光標識した分子を1分子ずつ可視化し，生きた細胞の中で分子が細胞膜に結合する頻度や，膜上での移動，滞在時間などを測定する手法。

＜研究支援＞本研究は，日本学術振興会（JSPS）科研費（JP22K06171，JP24K01974，JP24K21944），科学技術振興機構（JST）CREST（JPMJCR24B3），日本医療研究開発機構（AMED）（24tk0124003h0002，24ym0126134h0001），国立がん研究センター研究開発費（2023-A-03），武田科学振興財団の支援を受けて実施されました。

FPSC技術を活用した「超低温ポータブルフリーザー（SC-UF25）」2026年11月中旬新発売

TWINBIRD — Tue, 13 Oct 2026 14:00:00 +0900

2026年10月13日
株式会社ツインバード公式ホームページ：https://www.twinbird.jp/
株式会社ツインバード（代表取締役社長：野水重明、本社：新潟県燕市）は、-86℃での緻密な温度管理により、細胞や検体の安全な保管・搬送を支える、容量25Lのコンパクトな「超低温ポータブルフリーザー（SC-UF25）」を開発し、2026年11月中旬に発売します。
【超低温ポータブルフリーザー（SC-UF25）製品ページ】

当社は、これまでの冷凍機供給で培ったFPSC（フリー・ピストン・スターリング・クーラー）技術や信頼性を基盤に、医薬・バイオ向け超低温ソリューション事業へ転換すべく、-86℃超低温フリーザーのラインナップ拡充を進めるとともに、国内外で販売網の構築に取り組んでおります。
本製品は、 -86℃超低温フリーザーラインナップの第一弾として開発したFPSCポータブルフリーザーの新製品です。超低温環境を必要とする搬送や一時保管にも対応し、医薬・バイオ分野における超低温コールドチェーンを支える新たな選択肢として市場投入いたします。

社会課題近年、再生医療や細胞治療、創薬研究の進展に伴い、細胞・組織・検体などを超低温環境で管理する需要が高まっています。一方で、搬送や一時保管ではドライアイスに依存した運用も多く、安定した温度管理や運用負荷、環境負荷が課題となっています。このため、保管から搬送まで一貫して超低温環境を維持できる持続可能なコールドチェーンの構築が求められています。

開発背景こうした課題に対して、ツインバードは日本メーカーとして、ヘリウムガスを冷媒とするFPSC（フリー・ピストン・スターリング・クーラー）技術を活用した超低温フリーザーの開発に取り組み、この度「超低温ポータブルフリーザー（SC-UF25）」を開発しました。

FPSC技術の活用本製品は、FPSC冷凍機を搭載し、-86℃の超低温を実現した庫内容量25Lのコンパクトなノンフロン超低温フリーザーです。 AC100V対応で多様な保管場所で使用できます。さらに約25kgの軽量設計より施設内搬送や拠点間搬送など幅広い用途で活用できます。

ツインバードは、精密加工技術を用いた独自のFPSC技術により、検体などの品質維持に必要な超低温環境を支えることで、持続可能なコールドチェーンの実現を目指します。再生医療や細胞治療、創薬研究などライフサイエンス分野の発展に貢献するとともに、研究・医療現場が抱える課題解決に取り組んでまいります。

ドライアイス依存の低減を目指す、新たな超低温搬送ソリューション「超低温ポータブルフリーザー（SC-UF25）」は、-86℃を維持したまま保管・搬送を可能にし、研究・医療現場における超低温コールドチェーンの安定化と運用効率向上を実現します。

超低温管理を実現する技術と品質 1．幅広い温度管理ニーズに対応
-86℃から-20℃まで設定可能。用途に応じて1℃単位で温度設定ができ、検体など幅広い保存、搬送用途に対応します。
2．FPSCによる超低温冷却技術
ヘリウムガスを冷媒としたFPSC冷凍機を搭載し、低振動・低消費電力を特長としています。
3．設置場所を選ばないコンパクト設計
容量は25LでAC100V電源に対応しており、スペースが限られた医療施設への設置も考慮したコンパクトな設計です。振動にも強く、施設内での搬送にも配慮しています。
4．0.01mmを実現する燕三条の精密加工技術
FPSCの中核部品であるシリンダーとピストンの隙間はわずか0.01mm。ものづくりの町燕三条地域が培ってきた高精度な精密加工技術によって実現しました。
5．日本製ならではの品質とサポート体制
設計から製造まで国内で一貫した品質管理を実施。国内メーカーとして保守・サポート体制を整え、研究機関や医療機関での長期運用を支えます。

世界最大規模の医療機器展示会「MEDICA 2026」に出展ツインバードは、2026年11月16日から11月19日までドイツ・デュッセルドルフで開催される世界最大規模の医療機器展示会「MEDICA 2026」に出展いたします。MEDICAは、世界中の医療関係者や研究機関が最新技術や研究成果を発信する国際的な展示会です。当社ブースでは、新製品「超低温ポータブルフリーザー（SC-UF25）」を初公開し、FPSC技術の新たな展開を世界へ発信します。

会期
2026年11月16日～11月19日（4日間）
会場
Messe Düsseldorf（ドイツ・デュッセルドルフ）
ブースホール15／D04
MEDICA公式サイト
https://www.medica-tradefair.com/
製品詳細

品名　超低温ポータブルフリーザー
型式　SC-UF25
価格　￥950,000‐（税抜き）
冷却システム　スターリング冷凍機
設定温度　-86℃～-20℃（周囲温度=32℃まで）
使用周囲温度　5℃～40℃
外寸法（mm）　695×350×460
内寸法（mm）　335×225×340 ※内蓋含む
内容量　25L ※内蓋含む
※2インチボックス×10個、3インチボックス×8個(ラック使用時は6個)収納可能
質量　約25kg
内蓋　発泡PS/PE
断熱材　真空断熱材、発泡ポリウレタン
電源　AC100～240V　50/60Hz
アクセスポート　製品背面1か所
施錠　錠前によるロック機構
高温警報機能　あり
低温警報機能　あり
操作パネルロック機能　あり
付属品　電源コード、マット、内蓋、取扱説明書
※本製品の各データは、当社基準で測定しています。

企業情報株式会社ツインバード
1951年に新潟県燕三条地域にて、メッキ加工業として創業し、1984年から本格的に家電事業に参入しました。40年以上にわたり家電事業を続ける一方で、2002年には量産化が困難とされていたFPSCの研究開発に成功し、その後、量産化を実現しました。FPSC技術は、国際宇宙ステーション（ISS）日本実験棟「きぼう」で使用される宇宙実験用冷凍冷蔵庫に採用されたほか、ワクチンなどの医薬品分野におけるコールドチェーンの実現にも貢献しています。

ものづくりの土壌、燕三条
燕三条（新潟県燕市・三条市）は、金属加工技術で知られ、日本を代表するものづくりの町です。わたしたちは、時代の変化に寄り添い、新たなニーズに応えつづける燕三条の職人たちと共創することで、感動や快適を生み出すものづくりを目指しています。

ニュースリリースの内容は発表時のものです。製品改良のため、デザイン・仕様が変更となる場合がございますのでご了承ください。

皮膚に残る「再燃の火種」を発見

岐阜大学 — Tue, 13 Oct 2026 09:00:00 +0900

2026年10月13日
京都大学
岐阜大学
皮膚に残る「再燃の火種」を発見 ―アレルギー性皮膚炎の再燃予防へ―

概要　京都大学大学院医学研究科の椛島健治教授、岐阜大学高等研究院One Medicineトランスレーショナルリサーチセンターの朝比奈良太特任准教授（研究当時：京都大学大学院医学研究科）らは、アレルギー性皮膚炎が治まった後も皮膚に残る「再燃の火種」となる免疫細胞と、その維持の仕組みを明らかにしました。
　複数のマウスモデルを解析した結果、炎症が治まった後も皮膚に残る記憶T細胞の中から、皮膚炎を再び引き起こす「火種」となるCXCR6陽性の記憶T細胞を特定しました。この細胞は、皮膚の血管周囲で樹状細胞とクラスターを形成して「免疫細胞の拠点」となり、CXCL16を介した樹状細胞との相互作用によって維持されていました。さらに、アトピー性皮膚炎患者の皮膚でも、症状改善後も同様のクラスターが残ることを確認しました。
　本研究により、「再燃の火種」の実体と、それを支える「免疫細胞の拠点」の仕組みが明らかとなり、アレルギー性皮膚炎の再燃を防ぐ新たな治療法につながると期待されます。
　本研究成果は、2026年10月12日午前11時（米国東部時間）に国際学術誌「Immunity」にオンライン掲載されました。

作成：朝比奈良太｜生成AI：OpenAI ChatGPT（GPT-5.6 Sol）

１．背景　アトピー性皮膚炎をはじめとするアレルギー性皮膚炎は、症状が改善しても再び悪化する「再燃」を繰り返すことが特徴です。治療の進歩によって、皮膚の炎症やかゆみを抑えることが可能になってきましたが、再燃の予防は依然として重要な課題です。
　近年、免疫細胞であるT細胞の中でも、「組織常在性記憶T細胞（TRM細胞）」(注1)が、再燃に重要な役割を果たすことが分かってきました。TRM細胞は、炎症が治まった後も組織に長期間とどまり、再び刺激を受けると素早く免疫反応を起こす記憶T細胞です。TRM細胞には性質の異なるさまざまな細胞集団が存在しますが、どの細胞集団が再燃を引き起こすのか、また、その細胞が炎症の治まった皮膚でどのように維持されているのかは、十分に分かっていませんでした。
　そこで本研究では、炎症が治まった後の皮膚に着目し、再燃を引き起こすTRM細胞の特徴と、その維持の仕組みを明らかにすることを目指しました。

２．研究手法・成果　研究グループはまず、複数のアレルギー性皮膚炎のマウスモデルを用いて、炎症が治まった後の皮膚に残るTRM細胞を詳しく解析しました。その結果、細胞表面にCXCR6(注2)という分子を持つ特徴的なTRM細胞を発見しました。このCXCR6陽性TRM細胞は、再び刺激を受けると炎症を促す物質を多く産生し、皮膚炎の再燃を引き起こす「火種」となることが分かりました。
　次に、この「再燃の火種」が炎症後の皮膚にどのように残っているのかを調べたところ、血管周囲で樹状細胞(注3)とともに「免疫細胞の拠点」を形成していました。さらに、二光子顕微鏡(注4)を用いた生体イメージングにより、皮膚に再び刺激を加えると、この拠点の周囲で炎症反応が急速に起こる様子をリアルタイムで捉えました。
　続いて、この「再燃の火種」が炎症後も皮膚に残り続ける仕組みを調べました。研究グループは、CXCR6と結合するCXCL16(注5)という分子に着目しました。CXCL16は樹状細胞などによってつくられ、その働きを抑えると、CXCR6陽性TRM細胞が減少し、皮膚炎の再燃も抑えられました。この結果から、「免疫細胞の拠点」での樹状細胞との相互作用が、「再燃の火種」を皮膚に維持するために重要であることが分かりました。
　最後に、アトピー性皮膚炎患者の皮膚を解析したところ、症状が改善した後も、CXCR6陽性TRM細胞と樹状細胞からなる同様の「免疫細胞の拠点」が残っていることを確認しました。

３．波及効果、今後の予定　本研究により、アレルギー性皮膚炎の症状が治まった後も皮膚に残る記憶T細胞の中から、再燃を引き起こす細胞集団と、その維持の仕組みが明らかになりました。炎症やかゆみを抑える治療に加えて、再燃を引き起こす細胞を選択的に標的とし、再燃を防ぐ新たな治療法につながることが期待されます。
　一方、本研究で再燃を抑える効果を検証したのはマウスモデルであり、この仕組みを標的とすることでヒトでも再燃を抑えられるかは、まだ分かっていません。今後は、ヒトのアトピー性皮膚炎におけるこの仕組みの役割をさらに検証するとともに、他の慢性・再発性の炎症性皮膚疾患にも同様の仕組みが存在するのかを調べ、治療への応用を目指します。

４．研究プロジェクトについて　本研究は、日本学術振興会（JSPS）科学研究費助成事業（19K15980、20J00115、22K15010、25K02175、20H05697、25H00442）、日本医療研究開発機構（AMED）革新的先端研究開発支援事業（AMED-CREST）「多細胞間相互作用による皮膚バリアの適応・修復機序の解明」および「皮膚における生活環境ストレスマーカーの探索とアトピー性皮膚炎の層別化医療への展開」、Maruho Grant-in-Aid Program、コーセーコスメトロジー研究財団、日本イーライリリー株式会社研究助成、LEO Foundation、藤原記念財団、清水免疫学・神経科学振興財団の支援を受けて実施されました。

＜用語解説＞（注1）組織常在性記憶T細胞（TRM細胞）：一度出会った抗原（免疫系が認識する物質）を記憶し、皮膚などの組織に長期間とどまる記憶T細胞。再び同じ抗原に出会うと、素早く免疫反応を起こす。

（注2）CXCR6：主にリンパ球の表面に存在し、本研究ではさまざまなTRM細胞の中から、再燃を引き起こす集団を見分ける目印となった分子。

（注3）樹状細胞：抗原を捉え、その情報をT細胞に伝えることで、免疫反応を調節する役割をもつ免疫細胞。

（注4）二光子顕微鏡：生きた状態のまま、体内の組織をリアルタイムで観察できる顕微鏡。

（注5）CXCL16：免疫細胞の移動などを調節する「ケモカイン」と呼ばれる分子の一種。樹状細胞などによってつくられ、CXCR6と結合する。

＜研究者のコメント＞アレルギー性皮膚炎では、再燃が大きな課題です。本研究がその解決への一歩になればと考えています。生体イメージングで「免疫細胞の拠点」周囲の炎症を捉えた時は、忘れられない瞬間でした。ご指導いただいた椛島健治先生をはじめ、研究を支えてくれたラボメンバーと家族に感謝します。獣医師・研究者として、ヒトと動物の医学をつなぐOne Medicineを実践し、再燃を繰り返す皮膚疾患の克服に挑み続けたいと思います。（朝比奈良太）

＜論文タイトルと著者＞タイトル：
Skin-resident CXCR6+ memory CD4+ T cells and dendritic cells form dermal perivascular hubs that drive relapse in allergic dermatitis
（皮膚常在性CXCR6陽性記憶CD4陽性T細胞と樹状細胞は、アレルギー性皮膚炎の再燃を駆動する真皮血管周囲の免疫拠点を形成する）
著者：
Ryota Asahina, Fuuka Minami, Satoshi Nakamizo, Toshiya Miyake, Satoru Yonekura, Toshiaki Kogame, Shuto Kanameishi, Kosuke Katsuo, Hiroyuki Irie, Saeko Nakajima, Takashi Nomura, Akihiko Kitoh, Gyohei Egawa, Kenji Kabashima
掲載誌：Immunity
DOI：10.1016/j.immuni.2026.09.010

＜参考図表＞
図１．「免疫細胞の拠点」周囲で炎症が起こる様子を捉えた
炎症が治まったマウスの皮膚を再刺激し、二光子顕微鏡で皮膚内部を生きたまま観察しました。再刺激後、「免疫細胞の拠点」の周囲で血管から蛍光物質が漏れ出し、時間とともに広がる様子が観察されました。

図２．CXCL16の働きを抑えると、皮膚炎の再燃が抑制される
CXCL16の働きを抑える抗CXCL16抗体をマウスに投与すると、「免疫細胞の拠点」とCXCR6陽性の組織常在性記憶T（TRM）細胞（「再燃の火種」）が減少しました。その結果、皮膚を再刺激した際の炎症も抑えられました。

図３．治療後のアトピー性皮膚炎患者の皮膚にも「免疫細胞の拠点」が残る
アトピー性皮膚炎患者の皮膚を治療前後で解析しました。治療によって皮膚炎が大きく改善した後も、CXCR6陽性の組織常在性記憶T（TRM）細胞を含む「免疫細胞の拠点」が皮膚に残存していました。

関節炎を抑える新たな化合物を発見

岐阜大学 — Fri, 09 Oct 2026 14:00:00 +0900

2026年10月9日
滋賀医科大学
岐阜薬科大学
岐阜大学
関節炎を抑える新たな化合物を発見 — 炎症に関わる酵素「ナルディライジン」の働きを止める初の低分子化合物 —

研究のポイント・炎症やがんなどに関わる酵素「ナルディライジン（NRDC）」の働きを抑える化合物「R5-1」を、約3万3千種類の化合物の中から発見しました。NRDCを標的とする低分子化合物の報告は世界で初めてです。
・R5-1は、酵素がタンパク質を切る「刃」の部分ではなく、そこから離れた場所に結合して働きを鈍らせる、珍しいタイプの阻害剤であることが示唆されました。
・関節リウマチのモデルマウスにR5-1を投与すると、関節の腫れなどの症状が有意に軽減しました。関節リウマチなど炎症性疾患の新しい治療薬開発の出発点となることが期待されます。

概要　国立大学法人滋賀医科大学薬理学講座の西清人助教、西英一郎教授、整形外科学講座の天野泰孝助教（研究当時）、今井晋二教授らの研究グループは、岐阜薬科大学生化学研究室の河野真也大学院生、五十里彰教授、国立大学法人東海国立大学機構岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科の遠藤智史准教授、京都大学、神戸学院大学との共同研究により、酵素「ナルディライジン（NRDC）※1」の働きを抑える化合物「R5-1」を発見しました。
　NRDCは、タンパク質を切断する「はさみ」のような酵素（プロテアーゼ※2）で、細胞の核の中では遺伝子のスイッチ（転写※3）の調節にも関わっています。これまでの研究で、NRDCをもたないマウスでは関節炎やがんが起こりにくいことが分かっており、NRDCは新しい治療の標的として注目されてきました。しかし、NRDCの働きを薬で抑える手段（阻害剤※4）はこれまで存在せず、「薬で狙える標的なのか」を確かめることができませんでした。
　本研究グループは、NRDCの「はさみ」の働きを光の強さで測る方法を確立し、理化学研究所の協力のもと、約3万3千種類の化合物から、NRDCの働きを抑えるものを探索しました（ハイスループットスクリーニング※5）。段階的な絞り込みの結果、R5-1を最有力候補として選び出しました。R5-1は、細胞の中でNRDCによる遺伝子スイッチの調節を打ち消し、さらに関節リウマチのモデルマウス※6に投与すると、関節の腫れなどの症状を有意に軽減しました。
　本成果は、NRDCが薬の標的にできる分子であることを示すものです。今後、R5-1を出発点として改良を重ねることで、関節リウマチなど炎症性疾患の新しい治療薬の開発につながることが期待されます（図1）。
　本研究成果は、2026年9月9日付けで国際学術誌 Biochemical Pharmacology にオンライン掲載されました。

図1：本研究の概要

研究の背景　関節リウマチは、免疫の異常（普段は細菌やウイルスなど外から侵入した異物のみを攻撃する免疫系が、自分自身の関節を攻撃してしまうことで生じる自己免疫疾患）によって関節に炎症が起こり、痛みや腫れ、さらには関節の変形をもたらす病気です。治療薬は大きく進歩してきましたが、十分な効果が得られない患者さんも少なくなく、これまでとは異なる仕組みで働く新しい治療薬が求められています。
　本研究グループは、長年にわたり「ナルディライジン（NRDC）」という酵素の研究を続けてきました。NRDCは、タンパク質を切断する「はさみ」の役割をもつ一方で、細胞の核の中では遺伝子のスイッチを調節する役割ももつ、ユニークな酵素です。これまでに、NRDCをもたないマウスでは関節炎が軽くなること、関節リウマチの患者さんでは関節液中のNRDCが増えていることなどを明らかにしてきました。
　しかし、遺伝子を無くしてしまう方法では、NRDCというタンパク質そのものが無くなるため、「はさみ」としての働きが重要なのか、それ以外の役割が重要なのかを区別できません。また、実際の治療に結びつけるには、薬（化合物）でNRDCの働きを抑えられるかを示す必要があります。ところが、NRDCの働きを抑える化合物はこれまで報告されていませんでした。

研究手法・成果 ① 約3万3千種類の化合物から「R5-1」を発見
　研究グループはまず、NRDCに切られると光る特殊な物質を用いて、NRDCの「はさみ」の働きを光の強さで測定する方法を確立しました。この方法を用いて、理化学研究所などが保有する33,305種類の化合物を調べ、NRDCの働きを抑えるものを探しました。見かけ上だけ効いているように見える化合物や、細胞に毒性を示す化合物、NRDCと同じ仲間の別の酵素（インスリン分解酵素：IDE）にも効いてしまう化合物などを段階的に取り除き、最終的に「R5-1」を最有力候補として選び出しました（図2）。
　R5-1は、マウスとヒトのどちらのNRDCに対してもほぼ同じ強さで働き（50%の働きを抑える濃度は約0.7マイクロモル）、同じ系統（メタロプロテアーゼ）に属する別の種類の酵素（MMP-1）には作用しませんでした。また、R5-1と構造の似た化合物38種類と比較した結果、R5-1の効果が最も優れていることが分かりました。

図2：約3万3千種類の化合物からR5-1を選び出すまでの流れ
NRDCの働きを抑える化合物を自動測定で探し、再現性、見かけ上の効果の除外、近縁酵素への作用や細胞毒性の有無などの基準で段階的に絞り込んだ。

② R5-1は「刃」とは離れた場所から働きを鈍らせる
　R5-1がどのようにNRDCの働きを抑えるのかを、酵素反応の速さを詳しく調べる方法（酵素反応速度解析）で解析しました。その結果、R5-1は、NRDCが切断する相手（基質）と場所を奪い合うのではなく、切断の効率そのものを下げる「非競合阻害※7」というタイプであることが分かりました。
　さらに、人工知能（AlphaFold）が推定したNRDCの立体構造を用いたコンピューター解析（ドッキングシミュレーション）により、R5-1は酵素の活性中心から離れた「くぼみ」に結合することが予測されました。また、R5-1は分子が小さいわりに効率よく標的に結合する（リガンド効率が高い）ことから、今後の改良によってさらに効果を高められる余地が大きいと考えられます。

③ R5-1を細胞に投与することで、NRDCによる遺伝子スイッチの調節を打ち消した
　NRDCは、エネルギー代謝などを司る遺伝子スイッチ「PGC-1α」の働きを抑えることが知られており、この働きには「はさみ」の機能が必要です。細胞にR5-1を加えると、NRDCによるPGC-1αの抑制が打ち消されました。一方、「はさみ」の機能を失わせたNRDCでは、R5-1による変化はみられませんでした。このことから、R5-1はNRDCの「はさみ」の働きを抑えることで、遺伝子スイッチの調節に影響を与えていることが示されました。

④ 関節リウマチのモデルマウスで関節炎を軽減
　最後に、関節リウマチのモデルマウス（SKGマウス）にR5-1を週3回投与しました。その結果、R5-1を投与したマウスでは、投与していないマウスに比べて関節炎の重症度（スコア）が有意に低く、手首や足首の腫れも軽減しました（図３）。また、投与期間中に体重減少などの明らかな異常はみられませんでした。

図３：R5-1は関節リウマチのモデルマウスの関節炎を軽減した
（左）関節炎の重症度スコアの推移。R5-1を投与したマウス（オレンジ）では、投与していないマウス（青）に比べて、投与後半で有意に低く推移した（＊p<0.05）。（右）前肢の写真。R5-1投与により腫れと赤みが軽減している。

今後の展望　本研究により、これまで薬で抑制する手段がなかったNRDCについて、その働きを止める化合物を初めて見いだし、関節炎の治療標的となり得ることを示しました。NRDCは関節炎だけでなく、がんや代謝の異常などとの関わりも報告されており、R5-1はNRDCの多様な働きを解き明かすための研究用の「道具」としても役立つと期待されます。
　一方で、R5-1は創薬の「出発点」となる段階の化合物（ヒット化合物）であり、効き目の強さや、ほかの酵素に作用しないか（選択性）、体の中での薬の動き（体内動態）など、改良・検証すべき課題が残されています。また、R5-1がNRDCのどこに結合するかは、現時点ではコンピューターによる予測であり、今後、実験による確認が必要です。ヒトでの効果や安全性についても、今後の研究で慎重に検証していく必要があります。
　今後は、R5-1をもとに構造を改良した化合物の開発を進め、関節リウマチなどの炎症性疾患に対する、これまでにない仕組みの治療薬の開発をめざします。

研究支援　本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業（科研費）（課題番号：JP23K07550、JP23K07966、JP25K02686）、文部科学省・日本医療研究開発機構（AMED）「次世代がん研究シーズ戦略的育成プログラム（P-DIRECT）」、公益財団法人武田科学振興財団、公益財団法人鈴木万平糖尿病財団などの支援を受けて実施されました。
　また、図１に用いた質量分析装置のイラストはTogoTVより引用しました（© 2016 DBCLS TogoTV, CC-BY-4.0, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.ja）

発表論文雑誌名：Biochemical Pharmacology
タイトル：Identification of a small-molecule inhibitor of nardilysin and its pharmacological effects on transcriptional regulation and inflammatory arthritis
著者：Yasutaka Amano, Kiyoto Nishi, Hazuki Sano, Shinya Kawano, Satoshi Endo, Mikiko Ohno, Akio Shimizu, Shinya Ikeda, Yusuke Morita, Jiro Sakamoto, Yoshinori Hiraoka, Akira Ikari, Taku Kawasaki, Shinji Imai, Eiichiro Nishi
DOI：https://doi.org/10.1016/j.bcp.2026.118456

用語解説 ※1　ナルディライジン（NRDC）
アミノ酸配列を認識し、タンパク質（ペプチド）を特定の場所で切断するタンパク分解酵素（プロテアーゼ）の一つ。細胞の外ではほかのタンパク質の切り出しを助け、細胞の核の中では遺伝子の働き（転写）の調節に関わる。炎症、虚血性心疾患、がん、エネルギー代謝などとの関わりが報告されている。
※2　プロテアーゼ
タンパク質を切断する酵素の総称。体の中でタンパク質の働きを調節したり、不要なタンパク質を分解したりする。
※3　転写
DNAに書かれた遺伝情報をもとにRNA（リボ核酸）が作られる過程。どの遺伝子をどれだけ使うかは、転写の段階で細かく調節されている（遺伝子のスイッチ）。
※4　阻害剤（低分子化合物）
特定の酵素などに結合してその働きを抑える物質。分子量が小さい化合物は「低分子化合物」と呼ばれ、飲み薬など多くの医薬品がこれにあたる。
※5　ハイスループットスクリーニング
ロボットなどを用いて、数万〜数百万種類の化合物の効果を短期間に自動で調べ、目的の作用をもつ化合物を探し出す手法。新薬開発の最初の段階で広く用いられる。
※6　関節リウマチのモデルマウス（SKGマウス）
免疫に関わる遺伝子に変異をもち、ヒトの関節リウマチによく似た関節炎を起こすマウス。関節リウマチの仕組みの解明や治療薬の評価に用いられる。
※7　非競合阻害
阻害剤が、酵素が切断する相手（基質）と結合場所を奪い合うのではなく、酵素の別の場所（アロステリック部位）に結合して、酵素の働きの効率を下げるタイプの阻害様式。

研究者情報（当時）国立大学法人滋賀医科大学　薬理学講座
　西清人、佐野芳珠季、大野美紀子、池田真也、西英一郎
国立大学法人滋賀医科大学　整形外科学講座
　天野泰孝、今井晋二
国立大学法人滋賀医科大学　医師臨床教育センター
　川崎拓
国立大学法人滋賀医科大学　生化学・分子生物学講座（分子病態生化学部門）
　清水昭男
岐阜薬科大学　生化学研究室
　河野真也、五十里彰
国立大学法人東海国立大学機構　岐阜大学大学院　連合創薬医療情報研究科／COMIT
　遠藤智史
国立大学法人京都大学大学院　医学研究科　循環器内科学
　森田雄介、坂本二郎
学校法人神戸学院大学　薬学部　臨床薬学部門
　平岡義範

「食べる順番」が食後血糖を左右する仕組みを解明　脂質を糖質より先に摂ると、食後の血糖上昇が緩やかに

岐阜大学 — Fri, 09 Oct 2026 09:00:00 +0900

2026年10月9日
京都大学／関西電力医学研究所／岐阜大学／藤田医科大学／秋田大学／京都府立大学／岐阜薬科大学
「食べる順番」が食後血糖を左右する仕組みを解明脂質を糖質より先に摂ると、食後の血糖上昇が緩やかに ― グルカゴン・GLP-1・迷走神経が連携する胃排出調節機構をマウスで解明 ―

概要食事では、「何を食べるか」だけでなく、「どのような順番で食べるか」も食後血糖に影響します。京都大学大学院医学研究科、関西電力医学研究所、岐阜大学、藤田医科大学、秋田大学、京都府立大学、岐阜薬科大学、名古屋大学、トロント大学、アデレード大学からなる共同研究グループは、オリーブ油などの脂質をブドウ糖より先に投与すると、マウスでは胃から腸への内容物の移動（胃排出*1）が遅くなり、糖負荷後早期の血糖上昇が抑えられることを明らかにしました。

この効果には、グルカゴン*2とGLP-1*3のシグナルが互いに補い合って働くことに加え、迷走神経*4が関与することが示されました。また、2型ダイアベティス（糖尿病）のモデルマウスと、インスリン分泌が著しく低下したモデルマウスでも同様の効果が認められました。本研究成果は、実践しやすく持続可能な食事療法として注目される「食べる順番」が、食後血糖に影響する仕組みを理解するうえで重要な知見となります。

本研究成果は、2026年10月8日午前10時（米国東部夏時間）に国際学術誌『Diabetes』にオンライン掲載されます。

図1：本研究で明らかになったオリーブ油前負荷の作用機序。左：オリーブ油をブドウ糖より先に投与すると、グルカゴンとGLP-1の分泌が早期に増加し、胃排出の遅延を介して糖負荷後早期の血糖上昇が抑制される。この効果は、ダイアベティス（糖尿病）のないマウスに加え、2型ダイアベティスのモデルマウスと、インスリン分泌が著しく低下したモデルマウスでも認められた。中央：グルカゴンとGLP-1を遺伝学的に欠損させた場合、または両者の受容体シグナルを薬理学的に同時遮断した場合、オリーブ油前負荷による胃排出遅延は検出されなくなり、血糖上昇抑制効果も減弱する。右：迷走神経を結紮すると、グルカゴンとGLP-1の分泌は維持または増強される一方、オリーブ油前負荷による胃排出遅延と血糖上昇抑制効果は減弱する。作成者：矢部大介

研究背景食後高血糖は、ダイアベティス（糖尿病）における重要な治療標的です。これまで、野菜、たんぱく質、脂質を炭水化物より先に摂取する「食べる順番」の工夫によって、胃から腸への食物の移動（胃排出）が緩やかになり、食後血糖の上昇が抑えられることが示されてきました。しかし、脂質を先に摂取したときに、どのような仕組みで胃排出が遅くなり、血糖上昇が抑制されるのかは、十分に明らかになっていませんでした。

研究方法絶食後のダイアベティスをもたないマウスを用い、以下の3条件で経口ブドウ糖負荷試験を行い、血糖値、インスリン、グルカゴン、GIP*5、GLP-1および胃排出を評価しました。

　● 水を投与し、15分後にブドウ糖を投与（コントロール）
　● オリーブ油（5 mL/kg）を投与し、15分後にブドウ糖を投与（前負荷）
　● ブドウ糖を投与し、15分後にオリーブ油を投与（後負荷）

さらに、ストレプトゾシン*6投与によってインスリン分泌を著しく低下させたモデルマウス（STZマウス）、2型ダイアベティスのモデルマウス（NSYマウス）、グルカゴンやGLP-1などのプログルカゴン由来ペプチドを産生できない遺伝子改変マウス（Gcg欠損マウス）、GLP-1受容体を産生できない遺伝子改変マウス（Glp1r欠損マウス）を用いて検討しました。

また、グルカゴン受容体中和抗体およびGLP-1受容体拮抗薬〔exendin（9–39）〕による薬理学的遮断や、両側横隔膜下迷走神経結紮（VNL：vagus nerve ligation）を組み合わせ、作用機序を解析しました。胃排出は、アセトアミノフェンが血中に現れる速さを指標として評価しました。

研究成果 1．オリーブ油を先に投与すると胃排出が遅くなり、早期の血糖上昇が抑制される
オリーブ油前負荷では、コントロールおよび後負荷と比べ、ブドウ糖投与15分後と30分後の血糖値ならびに0～60分の血糖曲線下面積（AUC）が低下し、胃排出も遅くなりました。一方、0～120分の血糖AUCには差がなく、主として食後早期の急峻な血糖上昇を緩やかにする効果であることが示されました。

2．グルカゴン、GIP、GLP-1の分泌が早期に増加する
オリーブ油前負荷により、ブドウ糖負荷後早期のグルカゴン、GIP、GLP-1の分泌応答が増強しました。

3．グルカゴンとGLP-1は部分的に補い合って作用する
グルカゴンとGLP-1をともに産生できないGcg欠損マウスでは、オリーブ油前負荷による血糖上昇抑制効果と胃排出遅延が認められなくなりました。一方、GLP-1受容体欠損や、グルカゴン受容体またはGLP-1受容体のいずれか一方のみを遮断した場合には、効果はおおむね保たれました。これに対し、グルカゴン受容体とGLP-1受容体を同時に遮断すると、血糖上昇抑制効果は弱まり、胃排出遅延は検出されなくなりました。これらの結果は、グルカゴンとGLP-1の両経路が部分的に補い合って作用することを示唆します。

4．迷走神経がホルモン応答と胃運動をつなぐ可能性
迷走神経結紮後もグルカゴンとGLP-1の分泌応答は保たれ、むしろ増強する場合もありましたが、オリーブ油前負荷による血糖上昇抑制効果は弱まり、胃排出遅延は検出されなくなりました。この結果から、迷走神経がホルモンのシグナルを胃運動の変化へつなぐ可能性が示されました。

5．ダイアベティス（糖尿病）のモデルマウスでも効果を確認
2型ダイアベティスのモデルであるNSYマウスと、ストレプトゾシン投与によってインスリン分泌を著しく低下させたSTZマウスでも、オリーブ油前負荷による早期の血糖上昇抑制と胃排出遅延が認められました。

6．オリーブ油に加え、アマニ油とラードでも早期の血糖上昇が抑制される
オリーブ油と同様に、アマニ油とラードの前負荷によって、早期の血糖上昇抑制と胃排出遅延が認められました。ココナッツ油の前負荷でも胃排出が遅くなり、早期の血糖上昇が抑制される傾向がみられました。

本研究の意義と今後の展開本研究は、脂質を糖質より先に摂ることで、互いに補い合うグルカゴンとGLP-1のシグナル、および迷走神経を含む内分泌・神経ネットワークが働き、胃排出と食後血糖が調節される可能性を示しました。実践しやすく持続可能な食事療法として注目される「食べる順番」の作用機序に、新たな生理学的根拠を与える成果です。
ただし、本研究はマウスに脂質とブドウ糖を投与した実験であり、通常の食事を摂るヒトでも同じ仕組みや効果が認められるかについては、今後の検証が必要です。現在、脂質に加えて、たんぱく質の前投与がグルカゴンやGLP-1の分泌、胃排出、血糖上昇、摂餌量に及ぼす影響を検討しています。
さらに、脂質やたんぱく質の前投与がインクレチン分泌を増強する仕組みを解明し、より効果的な「食べる順番」の提案と、ダイアベティスや肥満症の発症・重症化予防に資する創薬基盤の構築を目指します。

用語解説＊1 胃排出　摂取した食物や液体が胃から十二指腸へ送り出される過程。その速度は、食後血糖を左右する重要な因子です。
＊2 グルカゴン　主に膵島のα細胞から分泌され、肝臓での糖産生を高めるホルモン。薬理学的に投与した場合には、胃排出を遅らせる作用も知られています。
＊3 GLP-1食事に含まれる栄養素に応じて、主に消化管のL細胞から分泌されるホルモン。GIPとともにインクレチンと総称され、血糖値に応じたインスリン分泌を促すほか、胃排出を遅らせ、食欲を抑える作用などを持ちます。
＊4 迷走神経　脳と胸部・腹部の臓器をつなぐ主要な副交感神経。胃腸運動、栄養の感知、内分泌応答の調節に関与します。
＊5 GIP　食事に含まれる栄養素に応じて、主に消化管のK細胞から分泌されるホルモン。GLP-1とともにインクレチンと総称され、血糖値に応じたインスリン分泌を促します。GLP-1とは異なり、胃排出を遅らせる作用は示されていません。
＊6ストレプトゾシン　膵島のβ細胞に取り込まれ、β細胞を障害する薬剤。実験動物のインスリン分泌を著しく低下させ、ダイアベティスの病態を再現する目的で用いられます。

共同研究グループ京都大学、関西電力医学研究所・関西電力病院、岐阜大学、藤田医科大学、秋田大学、名古屋大学、岐阜薬科大学、京都府立大学、Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute／Mount Sinai Hospital（カナダ）、Adelaide University（オーストラリア）の研究者による共同研究です。

研究プロジェクト本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業（KAKENHI）、日本糖尿病協会（JADEC）研究助成、鈴木謙三記念医科学応用研究財団研究助成、日本医療研究開発機構（AMED）「循環器疾患・糖尿病等生活習慣病対策実用化研究事業」の支援のもと実施されました。

論文情報タイトル：Olive Oil Before Oral Glucose Delays Gastric Emptying and Lowers Glycemia Through Partially Redundant Glucagon and GLP-1 Signaling in Mice（オリーブ油を経口ブドウ糖より先に投与すると、グルカゴンとGLP-1の部分的に重複するシグナルを介して胃排出が遅延し、血糖上昇が抑えられる）
著者：Yanyan Liu, Hiromi Tsuchida, Sodai Kubota, Saki Kubota-Okamoto, Takehiro Kato, Yukio Horikawa, Shin Tsunekawa, Hitoshi Kuwata, Yuka Fujiwara, Yuji Yamazaki, Yuichiro Yamada, Hiroki Fujita, Katsumi Iizuka, Naoya Murao, Shinji Ueno, Yusuke Seino, Atsushi Suzuki, Yoshitaka Hayashi, Tsuyoshi Nakanishi, Daniel J. Drucker, Takahiko Shiina, Yasutake Shimizu, Yusaku Iwasaki, Toshihiko Yada, Youhei Seno, Yuya Takahashi, Toshinori Imaizumi, Takaaki Murakami, Michael Horowitz, Yutaka Seino, Daisuke Yabe
掲載誌：Diabetes（Original Article: Metabolism）
DOI：10.2337/db26-0531　　公開日：2026年10月8日

中等症から重症の活動性クローン病成人患者さんへリサンキズマブの皮下投与による導入療法をEMAに承認申請

アッヴィ — Tue, 06 Oct 2026 14:30:00 +0900

2026年10月6日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、中等症から重症の活動性クローン病の成人患者さんに対するリサンキズマブの皮下投与による導入療法について、EMAに承認申請を提出
ー　第3相ピボタル試験であるAFFIRM試験のデータに基づく申請
ー　本申請が承認された場合、クローン病の成人患者さんにとって、承認済みの静脈内投与による導入療法に加えて、リサンキズマブの導入療法の新たな選択肢となる

イリノイ州ノースシカゴ、2026年8月27日（米国時間）―アッヴィ（NYSE：ABBV）は本日、中等症から重症の活動性クローン病の成人患者さんの治療におけるリサンキズマブの皮下投与による導入療法について、欧州医薬品庁（EMA）に承認申請を提出したことを発表しました。

今回のEMAへの申請は、既に発表している第 3 相 AFFIRM 試験1（NCT06063967）の良好なデータに基づいたものであり、本試験では、先進的治療歴の有無を問わず、中等症から重症の活動性クローン病の成人患者さんを対象に、リサンキズマブの皮下投与による導入療法の有効性と安全性を評価しました。

アッヴィのexecutive vice president, research and development, and chief scientific officerであるRoopal Thakkar, M.D.は次のように述べています。「クローン病における治療目標は常に変わり続けており、治療早期から長期的な疾患管理に至るまで、患者さんにとって意義のある成果をもたらす治療を提供することが重要です。本申請は、リサンキズマブに関するエビデンスの蓄積に基づいたものであり、重要な臨床的・内視鏡的改善の達成を目指した治療選択肢の発展に向けた当社の継続的な取り組みを示すものです」

リサンキズマブは2022年に、従来の治療法や生物学的製剤による治療が効果不十分、効果減弱、または不耐容であった中等症から重症の活動性成人クローン病患者さんを対象2として、欧州連合（EU）で承認された初めての選択的IL-23阻害薬です。本申請が承認された場合、中等症から重症の活動性のクローン病を有する成人患者さんは、リサンキズマブの導入療法において皮下投与と静脈内投与のいずれかを選択し、その後8週間隔の皮下投与による維持療法を継続することができます。

クローン病について
クローン病は胃腸（消化管）に炎症が起きることにより、持続的な下痢や腹痛をきたす慢性全身性疾患です3,4。進行性の疾患であるため、多くの患者さんにおいて時間経過とともに悪化し、手術などの緊急処置を要する合併症をきたすこともあります。クローン病の徴候・症状は予測できないため、患者さんにとって身体面だけでなく、精神面、経済面にも大きな負担となることがあります。

AFFIRM試験について1
AFFIRM試験は、中等症から重症の活動性成人クローン病患者さんを対象に、導入療法としてのリサンキズマブの皮下投与の有効性および安全性を評価する、第3相無作為化プラセボ対照二重盲検国際共同試験です。主要評価項目は、12週時のCDAIに基づく臨床的寛解（CDAIスコアが150未満）の達成、および内視鏡的改善の達成としました。合計289名の患者さんを2：1の割合でリサンキズマブ皮下投与またはプラセボに無作為に割り付けました。主要な背景因子およびベースラインの特性は、リサンキズマブ皮下投与群とプラセボ群で概ねバランスが取れており、65%の患者さんにクローン病に対する先進的治療に無効である治療歴がありました。本試験は、リサンキズマブ皮下投与による導入療法の有効性および安全性を評価するプラセボ対照期間A（ベースラインから12週時まで）、12週時の臨床的改善に基づき盲検下または非盲検下で投与を受ける継続期間B（12週時から24週時まで）、すべての患者さんが承認されたリサンキズマブの維持療法を受ける52週間の非盲検継続期間Cの3つの投与期間で構成されています1。本試験に関する詳細は、www.clinicaltrials.gov（NCT06063967）でご覧いただけます5。

リサンキズマブについて
リサンキズマブは、インターロイキン-23（IL-23）の p19 サブユニットに選択的に結合し、IL-23 をブロッ
クする IL-23 阻害薬です。炎症プロセスに関与するサイトカインである IL-23 は、多くの慢性免疫介在
性疾患に関与すると考えられています2。リサンキズマブは、尋常性乾癬、乾癬性関節炎、クローン病および成人の潰瘍性大腸炎の治療薬として、米国食品医薬品局および欧州医薬品庁より承認されています。

免疫疾患領域におけるアッヴィについて
アッヴィは、免疫介在性炎症性疾患がもたらす生活への制約を解消することを目標として、患者さんに対する標準治療の見直しに絶えず取り組んでいます。アッヴィは、20 年以上にわたり、先駆的な科学研究と信頼性の高い医薬品の提供を通じて、免疫疾患領域を牽引し、その発展に貢献してきました。アッヴィは、消化器疾患領域、リウマチ性疾患領域、皮膚疾患領域およびその他のアンメットニーズが高い領域の全般に関する深い専門知識に基づき、広範かつ差別化されたパイプラインへの投資を継続しています。その範囲は、免疫介在性炎症性疾患の背景にある複雑な生物学的特性を克服できるよう設計された革新的な治療法、新たな作用機序および次世代の手法にまで及びます。

現在、アッヴィの免疫疾患領域の医薬品は、成人および小児患者さんの 20種を超える免疫介在性炎症性疾患の治療薬として 175 カ国を超える国々で承認を取得しており、世界全体で 100 万人を超える患者さんに投与されています。アッヴィは、これまでの実績をさらに強固なものとし、次なるイノベーションを推進していく中で、患者さんにとっての意義ある進歩をもたらし、アッヴィの医薬品へのアクセスを拡大することに注力し続けます。詳細については、www.abbvie.com/immunologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、X や YouTube でも情報を公開しています。

References:
１．AbbVie. Data on file ABVRRTI82775
２．SKYRIZI [Summary of Product Characteristics]. AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG; [June 2026] available at: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/skyrizi-epar-product-information_en.pdf. Accessed July 31, 2026.
３．Crohn's & Colitis Foundation. The facts about inflammatory bowel diseases. Crohn's & Colitis Foundation. Published November 2014. Accessed July 31, 2026. https://www.crohnscolitisfoundation.org/sites/default/files/2019-02/Updated%20IBD%20Factbook.pdf
４．Mayo Clinic. Crohn's disease - Symptoms and causes. Mayo Clinic. Updated Dec 4, 2025. Accessed July　31, 2026. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/crohns-disease/symptoms-causes/syc-20353304
５．A Study to Assess Adverse Events and Change in Disease Activity of Risankizumab Subcutaneous Induction Treatment for Moderately to Severely Active Crohn's Disease. (AFFIRM). ClinicalTrials.gov. Available at: https://clinicaltrials.gov/study/NCT06063967.Accessed July 31, 2026.

アッヴィ、BioLabsと共同開催した「アッヴィ・ジャパン・イノベーション・アワード」の受賞者を発表

アッヴィ — Tue, 06 Oct 2026 11:00:00 +0900

2026年10月6日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、BioLabsと共同開催した「アッヴィ・ジャパン・イノベーション・アワード」の受賞者を発表
ー　有望な日本のバイオテクノロジー企業あるいは学術機関を支援するため、BioLabsと共同開催
ー　17件の応募の中から、Tuning Fork Bio, Inc.が「ゴールデン・チケット・プログラム」受賞者に決定。Neoclease, Inc.が「アッヴィ・スペシャル・メンタリング・プログラム」を受賞
ー　日本のイノベーション・エコシステムを支援し、革新的な研究成果を患者さんへの価値へとつなげる取り組みを推進

アッヴィ合同会社（本社：東京都港区、社長：ティアゴ・カンポスロドリゲス）は10月５日、BioLabsと共同で主催する、「アッヴィ・ジャパン・イノベーション・アワード」の受賞者を発表しました。BioLabsは、ライフサイエンス分野向けに、シェアラボやコワーキングスペースのネットワークを通じてイノベーション創出を支援するグローバル企業です。

本アワードには、インキュベーション施設BioLabs Tokyoのラボスペース利用権を提供する「ゴールデン・チケット・プログラム」と、アッヴィの研究開発（R&D）専門家によるメンタリングの機会を提供する「アッヴィ・スペシャル・メンタリング・プログラム」の2つの賞があります。今回は、Tuning Fork Bio, Inc.が「ゴールデン・チケット・プログラム」を、Neoclease, Inc.が「アッヴィ・スペシャル・メンタリング・プログラム」を受賞しました。

本アワードは、アッヴィの重点疾患領域において、画期的な科学や技術を活用した研究開発に取り組むバイオテクノロジー企業および学術機関を表彰するものです。アッヴィとBioLabsは、本取り組みを通じて、初期段階のイノベーションを支援するとともに、日本のイノベーション・エコシステムの発展に貢献し、有望な研究成果を将来の医療ソリューションへとつなげることで、患者さんへの価値創出を目指しています。

今回の募集では、アッヴィの重点疾患領域である免疫疾患、がん、精神・神経疾患、肥満症、美容医療の分野を対象に、新たな治療選択肢の創出につながる可能性を持つ研究開発に取り組むバイオテクノロジー企業および学術機関を募集しました。厳正な審査を経て、ファイナリスト4団体によるプレゼンテーションを実施し、受賞者を決定しました。

【受賞者】

☆　Tuning Fork Bio, Inc.
がんや免疫疾患の治療薬開発において、患者さんの疾患に真に関連する創薬標的を見いだすことは大きな課題です。同社は、ヒトの自己抗体に着目し、福島県立医科大学発のタンパク質マイクロアレイ技術とAI解析を組み合わせることで、新たな創薬標的や治療用抗体の発見を目指しています。ヒト由来の生物学的知見を活用した創薬アプローチにより、新たな治療選択肢の創出が期待されます。

同社には「ゴールデン・チケット・プログラム」として以下が提供されます。
・アッヴィが創設スポンサーである、東京・新木場に新設された最先端のインキュベーション施設BioLabs Tokyoを、1年間無料で利用できる権利（ラボベンチ1区画を含む）
・同施設内における主要な研究設備、サービス、起業支援プログラム、BioLabsのグローバルネットワーク、ならびに科学コミュニティへのアクセス
・アッヴィのR&D専門家によるメンタリング支援

☆　Neoclease, Inc.
遺伝性疾患に対する根治療法の開発は近年大きく進展している一方で、特定のゲノム領域へのアプローチや、ゲノム編集技術の安全性確保といった課題が依然として残されています。
同社は、疾患ごとに最適化された新規遺伝子編集技術を設計する独自のAIプラットフォームを開発しました。これにより、従来の手法ではアプローチが難しかった標的への適用が可能となります。本技術は、パーキンソン病をはじめとする様々な遺伝性疾患に対する革新的な遺伝子治療の実現を加速し、患者さんのアンメットメディカルニーズに応える新たな治療選択肢の創出に貢献することが期待されます。

同社には「アッヴィ・スペシャル・メンタリング・プログラム」として、アッヴィのR&D専門家によるメンタリング支援を受ける機会が提供されます。

アッヴィ合同会社社長のティアゴ・カンポスロドリゲスは、次のように述べています。「アッヴィの重点疾患領域において、重要な医療課題の解決につながる可能性を持つ研究開発に取り組む2団体を表彰できることを大変光栄に思います。また、本アワードを通じて、2年連続で革新的なスタートアップを支援できることを誇りに思います。日本には優れた科学人財が集い、成長を続けるイノベーション・エコシステムがあります。本アワードを通じて、画期的な科学や技術の発展に取り組む研究者や起業家を支援し、その成果が将来、患者さんへの価値につながることを期待しています。アッヴィはイノベーション・エコシステムの一員として、多様なパートナーとの協働や科学的知見・専門性の共有を通じて、研究開発とイノベーションの発展、ならびに医療の進歩に貢献してまいります」

BioLabsの創業者でありCEOであるJohannes Fruehauf（ヨハネス・フルハーフ）氏は、次のように述べています。「昨年に続き、日本のアッヴィと本アワードを実施できることを大変うれしく思います。Tuning Fork Bio, Inc.のような優れたスタートアップにゴールデン・チケットを授与し、その成長を支援できることを光栄に思います。BioLabs Tokyoにお迎えし、研究開発のさらなる進展を支援できることを楽しみにしています」

アッヴィとBioLabsは今後も、研究者、起業家、パートナーと連携し、有望な研究成果の発展を支援するとともに、日本のイノベーション・エコシステムのさらなる発展に貢献してまいります。研究成果の実用化を後押しし、将来の医療ソリューションの創出につなげることで、患者さんへの価値創出を目指します。

【ゴールデン・チケット・プログラムを受賞したTuning Fork Bio, Inc.】

アッヴィ・ジャパン・イノベーション・アワードについて
アッヴィがBioLabs と共同開催する本アワードは、「ゴールデン・チケット・プログラム」および「アッヴィ・スペシャル・メンタリング・プログラム」の２つの賞を設けています。

【募集期間】　本年6月15日～8月14日
【審査期間】　本年8月15日～9月24日
AbbVie Ventures, Business Development, Discovery Researchの専門家からなる審査委員会による以下の審査過程を経て受賞者を決定
・書類審査
・ファイナリスト4団体によるプレゼンテーション

BioLabsについて
BioLabs は、ライフサイエンス分野のイノベーション基盤を提供するグローバル企業です。世界各地で拡大を続ける高品質な共用ラボおよびコワーキングスペースのネットワークを通じて、最先端の研究施設、起業支援プログラム、そして業界や投資家との強固なネットワークへの包括的なアクセスを提供しています。こうした統合的なエコシステムにより、初期段階の創業者から既存の研究開発チームまで、イノベーターは従来のラボ所有に伴う制約を受けることなく、アイデアを迅速に実装へとつなげることができます。BioLabs のネットワークは現在、米国、欧州、アジアの主要なイノベーション拠点へと広がっており、協業を促進し、人々の健康と持続可能性の向上につながるブレークスルーを生み出す出発点として機能しています。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.comをご覧ください。LinkedIn, Facebook, Instagram, XやYouTubeでも情報を公開しています。

日本においては主に、免疫疾患、肝疾患、精神・神経疾患、がん、アイケアの領域、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスのポートフォリオで、製品の開発と提供に取り組んでいます。アッヴィの詳細については、www.abbvie.co.jpをご覧ください。FacebookやYouTubeでも情報を公開しています。

求人サイト「JobJob」、採用をブーストする完全成果報酬型の「スポンサープラン」を新リリース！

JobJob — Mon, 05 Oct 2026 13:00:00 +0900

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月経時片頭痛対象の第3相試験でアトゲパントの良好な結果を発表、片頭痛領域のリーダーシップを強化

アッヴィ — Thu, 01 Oct 2026 13:00:00 +0900

2026年10月1日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、月経時片頭痛を対象とした第3相試験でアトゲパントの良好な結果を発表し、片頭痛領域におけるリーダーシップをさらに強化
ー　月経時片頭痛は、月経周期の前後または月経時に発作が生じる、反復性で日常生活に大きな支障をきたす片頭痛であり、身体的な脆弱性が高まる予測可能な期間に発症することが特徴2,4
ー　第3相LUNA試験において、アトゲパントは、月経期に関連する片頭痛日数を統計学的に有意に減少させ、プラセボ群と比較して主要評価項目および優先順位付けされた8つの副次評価項目すべてを達成（p<0.0001）1
ー　現在、月経時片頭痛を適応症として承認された治療選択肢はなく、この患者集団に特化した治療アプローチが喫緊に必要2,5

イリノイ州ノースシカゴ、2026年9月10日（米国時間）― アッヴィ（NYSE：ABBV）は本日、成人の月経時片頭痛に対する発症抑制（予防治療）として、カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）受容体拮抗薬であるアトゲパントを評価した第3相LUNA試験の良好なトップライン結果を発表しました1。これらの結果は、片頭痛領域におけるアッヴィの科学的専門性と、複雑で日常生活に大きな支障をきたす片頭痛発作とともに生きる患者さんのための解決策の開発を推進する当社の取り組みを示すものです。

アッヴィのSenior Vice President, Global Development of Immunology, Neuroscience, Eye Care and SpecialtyであるPrimal Kaur, M.D.は次のように述べています。「第3相LUNA試験の良好な結果は、月経時片頭痛を有する患者さんにとって重要な進展を示すものです。アトゲパントは、主要評価項目および優先順位付けされた8つの副次評価項目すべてにおいて、プラセボ群に対する有効性を示しました。月経時片頭痛発作は重度かつ長時間続くことがあり、日常生活に大きな支障をもたらすことがあります。今回のデータにより、この衰弱性の高い疾患を抱える女性に、新たな治療選択肢となり得る治療法を提供するという当社の目標に一歩近づきました」

第3相LUNA試験において、アトゲパントは主要評価項目および優先順位付けされたすべての副次評価項目を達成
本試験では、3回の月経周期にわたり、月経開始3日前から7日間連続でアトゲパントを服用する投与方法を評価しました。アトゲパントは主要評価項目を達成し、二重盲検期間中の3回の月経周期で平均した月経周辺期の片頭痛日数について、プラセボ群と比較して有意な減少を示しました。平均減少日数はアトゲパント群で1.20日、プラセボ群で0.40日であり、群間差は0.80日でした（p<0.0001）。また、アトゲパントは、頭痛による負担、急性期治療薬の使用、機能障害、認知機能およびレスポンダー率に関する評価を含む、優先順位付けされた8つの副次評価項目すべてにおいて、プラセボ群と比較して統計学的に有意かつ臨床的に意義のある改善を示しました（p<0.0001）。安全性の結果は、アトゲパントの既知の安全性プロファイルと一致しており、新たな安全性シグナルは認められませんでした。

月経時片頭痛は大きな疾病負荷をもたらす可能性
欧州片頭痛・頭痛連盟（European Migraine and Headache Alliance）が実施した「Migraine in Women Survey」のデータは、月経前後に生じる片頭痛発作の負担をさらに裏付けています。回答者は、これらの発作について、月経に関連しない発作よりも痛みが強く、持続時間が長い、または薬剤が効きにくいと回答しました。また、68%の回答者が自身の症状に合わせた治療アプローチを提案されたことがないと報告しました3。

イタリア、パヴィア大学神経学教授（professor of neurology at the University of Pavia）およびIRCCSモンディーノ財団頭痛科学センター長（director of the Headache Science Centre at IRCCS Mondino Foundation）Cristina Tassorelli, M.D., Ph.D.は次のように述べています。「月経時片頭痛発作は一般的により重度で治療が難しいため、適切なタイミングでの介入が特に重要です。LUNA試験は、月経時片頭痛に特化したCGRP標的治療で良好な結果を報告した初の試験であり、女性患者さんにおける重要なアンメットニーズに応えるものです」

アッヴィは、これらのデータを世界各国の規制当局に提出するとともに、今後開催される医学学会で試験結果を発表する予定です。

月経時片頭痛について
月経時片頭痛には、純粋月経時片頭痛と月経関連片頭痛が含まれ、身体的な脆弱性が高まる月経前後に発作が生じます2,4。Chronic Migraine Epidemiology and Outcomes–International（CaMEO-I）試験では、適格な回答者の66%（n=4,220/6,395）が月経前後の片頭痛発作を報告しました8。

LUNA（M24-859）試験について
LUNA試験は、月経時片頭痛の発症抑制（予防治療）を目的としたアトゲパントの有効性、安全性および忍容性を評価する、非盲検継続投与期間を含む第3相、多施設共同、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験です。本試験には、国際頭痛分類第3版（ICHD-3）の定義に基づく、前兆の有無を問わない純粋月経時片頭痛または月経関連片頭痛を有する成人女性468名が参加し、欧州およびアジアの医療機関で実施されました。主要評価項目は、二重盲検期間中の3回の月経周期で平均した月経周辺期の片頭痛日数のベースラインからの変化量としました。副次評価項目では、頭痛日数、中等度または重度の頭痛日数、急性期治療薬使用日数、中等度または重度の頭痛を伴う片頭痛日数、レスポンダーに関する評価、機能障害および認知機能を評価しました。
LUNA試験の詳細については、www.clinicaltrials.gov（NCT06806293）をご覧ください6。

アトゲパントについて
アトゲパントは、片頭痛に関与する経路を標的とする治療薬の一種である、経口投与のカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）受容体拮抗薬です7。片頭痛発作の発症抑制（予防治療）では1日1回、急性期治療では必要に応じて服用します7。アトゲパントは、EUではAQUIPTA(R)、米国、カナダ、イスラエルおよびプエルトリコではQULIPTA(R)の製品名で販売されており、60カ国で承認されています。

片頭痛領域におけるアッヴィについて
アッヴィは片頭痛からの解放を目指して患者さんを支えることに取り組んでいます。医療従事者がさまざまな種類の片頭痛患者さんを治療できるよう、科学の発展に努めています。片頭痛に関する啓発、研究、関係団体との協働を通して、片頭痛患者さんが治療の障壁を乗り越え、適切な治療を受け、片頭痛による日常生活での影響を軽減できるよう支援しています。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.comをご覧ください。LinkedIn, Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
1．Data on file. AbbVie Inc. Study M24-859 (LUNA), Phase 3 primary analysis of the double-blind treatment period. 21 August 2026. ABVRRTI8388.
2．Vetvik, K. G., & MacGregor, E. A. (2021). Menstrual migraine: A distinct disorder needing greater recognition. The Lancet Neurology, 20(4), 304–315. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(20)30482-8
3．European Migraine & Headache Alliance. (n.d.). The invisible hormonal pattern in women: Migraine in women survey. Retrieved August 26, 2026, from https://www.emhalliance.org/project/the-invisible-hormonal-pattern-in-women/
4．Headache Classification Committee of the International Headache Society. (2018). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia, 38(1), 1–211. https://doi.org/10.1177/0333102417738202
5．Puledda, F., Sacco, S., Diener, H. C., et al. (2024). International Headache Society global practice recommendations for preventive pharmacological treatment of migraine. Cephalalgia, 44(9), 3331024241269735. https://doi.org/10.1177/03331024241269735
6．ClinicalTrials.gov. (n.d.). Study of oral atogepant to assess adverse events and change in disease activity in adult participants with menstrual migraine (ATO MM) (NCT06806293). Retrieved August 26, 2026, from https://clinicaltrials.gov/study/NCT06806293
7．European Medicines Agency. (n.d.). AQUIPTA (atogepant): EPAR product information. Retrieved August 26, 2026, from https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/aquipta
8．Ailani, J., Pavlovic, J. M., Kuruvilla, D., Naccara, N., Fanning, K. M., Contreras-De Lama, J., & Buse, D. C. (2026, April 18–22). Characterizing a population reporting menstrually related migraine: Multi-country results from the Chronic Migraine Epidemiology and Outcomes–International (CaMEO-I) study [Conference presentation abstract]. 78th Annual Meeting of the American Academy of Neurology, Chicago, IL, United States. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000215508. https://www.aan.com/msa/Public/Events/AbstractDetails/64507

CSLベーリング、日本法人の代表取締役社長にエドワード・ライトが就任

CSLベーリング — Thu, 01 Oct 2026 11:00:00 +0900

2026年10月1日
CSLベーリング株式会社
CSLベーリング株式会社は、2026年10月19日付で、エドワード・ライトが日本法人の代表取締役社長に就任することをお知らせします。

エドワード・ライトは、製薬業界、政府機関、金融業界において20年以上の経験を有し、コマーシャル、事業開発、マーケットアクセス、ガバメントアフェアーズなど、幅広い領域でリーダーシップを発揮してきました。日本での豊富な経験を通じ、日本の医療制度や政策・規制環境にも深い知見を有しています。

これまで、クリニジェン株式会社のジェネラルマネージャー兼代表取締役社長を務め、韓国事業も担当してきました。それ以前は、バイエルおよびノバルティスで、スペシャリティケア、事業開発、アライアンスマネジメントなどの要職を歴任。また、キャリア初期には在日英国大使館でライフサイエンス担当官を務めました。

エドワード・ライトは、オックスフォード大学で化学の学士号（BA）を取得後、ケンブリッジ大学で化学の博士号（PhD）を取得しました。また、INSEADでMBAを、ロンドン・スクール・オブ・エコノミクス（LSE）で国際関係学の学士号（BSc）を取得しています。

アジア・パシフィックシニアバイスプレジデント兼ゼネラルマネージャーのジャン・マルク・モランジュは、次のように述べています。
「エドワードが有する日本の医療環境への深い洞察と、サイエンス、医療政策、事業経営にわたる豊富な経験は、CSLベーリング・ジャパンの次なる成長を力強く牽引してくれるものと確信しています。エドワードのリーダーシップのもと、希少・難治性疾患と向き合う患者さんに持続的な価値を届けるという私たちの使命をさらに前進させるとともに、日本の医療の発展に一層貢献してまいります。」

【CSLベーリング株式会社について】
CSLベーリング株式会社は、生物学的製剤を専門とするグローバル・バイオテクノロジー企業として、重篤および希少疾患の治療に用いられる革新的な製剤を、世界中の患者さんにお届けすることを使命としています。日本においては、免疫・希少疾患、HAE（遺伝性血管性浮腫）、血友病、救命救急・止血の各領域を主要分野とし、事業を展開しています。詳細はhttps://www.cslbehring.co.jpをご覧ください。

【CSLについて】
CSL Limited（ASX：CSL、USOTC：CSLLY）は、血友病、免疫不全症候群の治療薬、インフルエンザ予防ワクチン、鉄欠乏症や腎臓病の治療薬など、生命を救う医薬品の豊富なポートフォリオを有するグローバル・バイオテクノロジー企業です。1916年の創業以来、最新のテクノロジーを活用して生命を救う、という約束を原動力に活動してきました。現在、3つの事業であるCSL Behring、CSL Seqirus、CSL Viforを含め、全体で社員29,000人を擁し、世界100ヵ国以上の患者さんの救命に寄与する製品をお届けしています。バイオテクノロジーの将来性に関する記事については CSLBehring.com/Vita をご覧ください。詳細はhttps://www.csl.com/をご覧ください。
＃＃＃お問い合わせ先
CSL ベーリング株式会社コーポレートコミュニケーション
TEL ： 03-4213-0183

住友ファーマ創出新規TLR7 ワクチンアジュバントを用いたユニバーサルインフルエンザワクチン候補製剤

NIBN — Wed, 30 Sep 2026 15:30:00 +0900

住友ファーマ株式会社（本社：大阪府大阪市、代表取締役社長：木村徹、以下「住友ファーマ」）および国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所（大阪府茨木市、理事長：中村祐輔、以下「NIBN」）の難病・免疫ゲノム研究センター山本拓也センター長、同センター内プレシジョン免疫プロジェクト西山紋惠プロジェクト研究員らは、このたび、開発中のユニバーサルインフルエンザワクチン候補製剤「fH1/DSP-0546LP」（以下「本剤」）の欧州フェーズ1試験（以下「本試験」）について、投与1年後のフォローアップ観察を含む最終解析結果の速報を得ましたので、お知らせします。

本試験で得られた一連の結果は、本剤の安全性および忍容性が概ね良好であることに加え、良好な免疫原性、誘導された抗体の交差反応性および質的に良好な免疫応答、ならびに投与1年後まで抗LAH抗体価の上昇が概ね持続していることを示すものであり、住友ファーマおよびNIBNは、ユニバーサルインフルエンザワクチンの実用化に向けた研究開発を引き続き推進してまいります。

本試験は、18歳から40歳までの健康成人144例を対象とした無作為化プラセボ対照二重盲検比較試験です。本剤〔fH1（2μg、8μg）/DSP-0546LP（2.5μg、5μg、10μg）〕、アジュバント非添加抗原製剤〔fH1（2μg、8μg）〕、アジュバント単剤〔DSP-0546LP（2.5μg、5μg、10μg）〕またはプラセボを、3週間間隔（Day1、Day22）で2回筋肉内投与しました。本試験の解析は、あらかじめ規定された統計解析計画に従い実施しました。これまで、投与終了4週間後（Day50）までの中間解析に基づき、主要評価項目である安全性、忍容性および副次評価項目である免疫原性に加え、探索的評価項目である交差反応性の結果を公表しています。今回、投与1年後の安全性、忍容性および免疫原性に関する最終解析が完了し、加えて、誘導された抗体のIgGサブクラスおよび中和活性に関する新たな探索的解析結果が得られました。

これまでに公表した中間解析結果で、Day50までに安全性上の重大な懸念は認められていませんでしたが、最終解析における投与1年後（Day386）のフォローアップ観察においても、投与1年後までに新たな安全性上の重大な懸念は認められず、概ね良好な忍容性が確認されました。

中間解析結果で、本剤投与群では、プラセボ群およびアジュバント非添加抗原製剤群と比較して抗LAH抗体価が高値を示し、H1N1亜型由来LAHに加えてH5N1亜型由来LAHに対する交差反応性も確認されていましたが、本剤投与群のDay386における抗LAH抗体価は、Day1と比較して高値を維持していることが示されました。抗LAH抗体について、さらにIgG1～4のサブクラスに関する探索的解析を実施したところ、IgG1抗体誘導のDay1に対するDay50の幾何平均増加倍率は、本剤（fH1 8μg/DSP-0546LP 5μg）投与群では27.04倍でした。一方、アジュバント非添加抗原製剤群（fH1 8μg）では11.93倍でした。また、誘導された抗体のH1N1株（A/California/7/2009）に対する中和活性についての探索的解析の結果では、本剤（fH1 8μg/DSP-0546LP 5μg）投与群およびアジュバント非添加抗原製剤群（fH1 8μg）におけるDay29時点のDay1からの幾何平均増加倍率は、それぞれ10.37倍および6.93倍でした。一方、プラセボ群およびアジュバント単剤群（DSP-0546LP 5μg）では、それぞれ0.94倍および1.59倍でした。

本剤の特徴について
従来のインフルエンザワクチンは、ウイルスの抗原変異により効力を失うため、毎年流行株に合ったワクチン株の選定・製造・接種が必要であり、新型インフルエンザに迅速に対応することは困難です。

本剤は、種類の異なるインフルエンザウイルスへの幅広い防御効果が非臨床研究で確認されています。住友ファーマおよびNIBNは、共同研究の成果である本剤について、季節性インフルエンザウイルスだけではなく、パンデミックに発展する可能性のある新型インフルエンザウイルスにも効果を示す画期的な次世代ワクチンとしての実用化を目指しています。

＊住友ファーマおよびNIBNは、本研究を国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）の医療研究開発革新基盤創成事業（CiCLE）に係る研究開発課題として実施しています。

＊本件に関連するプレスリリースとして、以下を開示しています。

新規ユニバーサルインフルエンザワクチン候補製剤の臨床試験（フェーズ1試験）開始について

住友ファーマ創出の新規TLR7ワクチンアジュバント（DSP-0546）を用いた新規ユニバーサルインフルエンザワクチン候補製剤の臨床試験（フェーズ1試験）の中間解析について

住友ファーマ創出の新規TLR7ワクチンアジュバント（DSP-0546）を用いた新規ユニバーサルインフルエンザワクチン候補製剤の欧州フェーズ1試験結果に関する学会発表について

住友ファーマ創出の新規TLR7ワクチンアジュバント（DSP-0546）を用いた新規ユニバーサルインフルエンザワクチン候補製剤の欧州フェーズ1試験中間解析結果（交差反応性）について

ご参考
TLR7アジュバント（DSP-0546LP）ウイルス由来のRNAを感知して自然免疫応答を引き起こすToll様受容体の一つであるTLR7を特異的に活性化させる物質を含む製剤です。アジュバントとして抗原に添加することによって免疫応答の量、質および持続性を高める免疫増強作用を有します。
IgGサブクラス IgG抗体にはIgG1、IgG2、IgG3、IgG4の4つのサブクラスが存在し、それぞれ異なる免疫機能を担います。サブクラス分布を評価することで、抗体量だけでなく、誘導された免疫応答の質的特徴を把握することができます。IgG1優位の抗体応答は、細胞性免疫との関連が示唆される免疫プロファイルの一つであり、ワクチンにより誘導される機能的な免疫応答を評価する指標として用いられています。
LAH（Long Alpha Helix）幅広いインフルエンザウイルスに共通する隠れた抗原領域の一つです。本剤は、通常のヘマグルチニン抗原を構造変化させることでLAHを露出させた改変型ヘマグルチニン抗原を含んでいます。
H1N1亜型 A型インフルエンザウイルスの亜型の一つであり、季節性インフルエンザの一つとして毎年流行します。2009年に新型ウイルスが世界的に流行（パンデミック）したことで知られています。
H5N1亜型主に野鳥や家禽等に感染するA型インフルエンザウイルス亜型で、ヒトに感染すると高熱や肺炎などの重篤な症状を引き起こし、致死率が非常に高い「高病原性鳥インフルエンザ」として知られています。
医療研究開発革新基盤創成事業（CiCLE）について
産学官連携により、我が国の力を結集し、医療現場ニーズに的確に対応する研究開発や創薬等の加速化等が抜本的に革新される基盤（人材を含む）の形成および医療研究開発分野でのオープンイノベーション・ベンチャー育成が促進される環境の創出を推進することを目的とする国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）の事業です。
詳細は、【AMED】医療研究開発革新基盤創成事業（CiCLE）をご覧ください。
住友ファーマとNIBNの共同研究「万能インフルエンザワクチンの研究開発」（代表機関：住友ファーマ）は、2019年にCiCLEの第4回公募の研究開発課題に採択されました。

アッヴィ、国内におけるウパダシチニブについて、化膿性汗腺炎に対する希少疾病用医薬品指定を取得

アッヴィ — Tue, 29 Sep 2026 13:00:00 +0900

2026年9月29日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、国内におけるウパダシチニブについて、化膿性汗腺炎に対する希少疾病用医薬品指定を取得
ー　化膿性汗腺炎（HS）は、強い痛みが生じる病変や瘢痕（はんこん）形成により、患者さんの生活の質（Quality of Life）に深刻な影響を及ぼし得る、反復性または慢性の炎症性皮膚疾患1,2
ー　日本では患者数約3,000人と報告される難治性希少疾患3,4
ー　ウパダシチニブはヤヌスキナーゼ（JAK）阻害剤で、日本において9つの適応症に対する治療薬として承認されており、現在、中等症から重症のHS患者さんを対象とした国際共同第3相試験を実施中

アッヴィ合同会社（本社：東京都港区、社長：ティアゴ・カンポスロドリゲス）は、2026年9月25日付で、ウパダシチニブについて、成人および12歳以上の小児における化膿性汗腺炎（Hidradenitis Suppurativa：HS）を予定される効能・効果として、厚生労働省より希少疾病用医薬品の指定を取得しました。本指定は、患者数が少なく医療上の必要性が高い疾患において、新たな治療選択肢の開発を促進することを目的とした制度です。

HSは、反復性または慢性の化膿性疼痛病変（深部結節、膿瘍、瘻孔）および瘢痕形成を特徴とする慢性炎症性皮膚疾患です。痛みを伴う深在性の炎症性病変が、主に腋窩、鼠径部、乳房下部、肛門性器部および臀部に発症します1。思春期以降の発症が多く、患者さんの身体的・精神的負担が大きいため、長期にわたり患者さんの生活の質に深刻な影響を及ぼします1,2。国内において、15歳以上65歳未満のHS患者数は約3,000人で、有病率は0.0039%と推計されています3。

現在、日本において中等症から重症のHSに対して承認されている治療薬は限られており、既承認薬による治療を行っても十分な治療効果が得られない患者さんが存在します。また、12歳以上の小児HS患者さんに対して承認された治療薬はなく、高いアンメットメディカルニーズがあり、新たな治療選択肢が求められています。

現在、アッヴィでは、既存の生物学的製剤で十分な効果が得られなかった、または忍容性に課題のある中等症から重症の成人および12歳以上の小児HS患者さんを対象とした国際共同第3相試験（M23-698試験）を実施しています。

ウパダシチニブについて
アッヴィが自社開発したウパダシチニブは、低分子の選択的 JAK 阻害剤で、複数の免疫関連疾患の
治療薬として開発が進められています。本剤は機能的選択性を示し、JAK2 のペアを介してシグナルを
伝達するサイトカイン受容体と比較して、JAK1 または JAK1/3 を介するシグナル伝達を優先的に阻害
します5。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

日本においては主に、免疫疾患、肝疾患、精神・神経疾患、がん、アイケアの領域、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスのポートフォリオで、製品の開発と提供に取り組んでいます。アッヴィの詳細については、www.abbvie.co.jp をご覧ください。Facebook や YouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．Zouboulis CC, Desai N, Emtestam L, et al. European S1 guideline for the treatment of hidradenitis suppurativa/acne inversa. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015;29:619-644.
２．Hayama K, Fujita H, et al. Overall Impairment of Quality of Life in Japanese Patients with Hidradenitis Suppurativa: Comparison with National Standard. Acta Derm Venereol. 2022.
３．照井正, 鳥居秀嗣, 黒川一郎. 化膿性汗腺炎の調査実態. 皮膚科の臨床. 2018;60:353-360.
４．厚生労働科学研究費補助金難治性疾患政策研究事業「皮膚の遺伝関連性希少難治性疾患群の網羅的研究」総括研究報告書（2023年度） Available at: https://mhlw-grants.niph.go.jp/system/files/report_pdf/202310065A-soukatu.pdf
５．RINVOQ [Summary of Product Characteristics]. AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG; May 2021. Available at: https://www.ema.europa.eu/en/documents/productinformation/rinvoqepar-product-information_en.pdf

合同会社SOLA Biosciences Japan、AMED「創薬ベンチャーエコシステム強化事業」に採択

SOLA Biosciences — Mon, 28 Sep 2026 15:00:00 +0900

2026年9月28日
合同会社SOLA Biosciences Japan
SOLA Biosciences Inc.
米国ボストンに本社を置くSOLA Biosciences Inc.の完全子会社である合同会社SOLA Biosciences Japan（本社：東京都、以下「SOLA Japan」。SOLA Biosciences Inc.と合わせて「SOLA」）は、国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）の「創薬ベンチャーエコシステム強化事業」に採択され、5年間で約60億円の補助金の交付を受けることとなりました。本採択は2026年6月5日にAMEDから公表されており、SOLA Japanは現在、本事業のもとで開発を進めています。本事業が支援するSOL-257は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）の主要な病因とされるTDP-43のミスフォールディング（構造異常）に着目し、その構造と機能の回復を目指すSOLAの遺伝子治療プログラムです。

本事業においてSOLA Japanは日本における開発の中核拠点を担い、米国のSOLAチームに加え、国内外のアカデミア、CRO、製造パートナー、投資家など幅広い協業先と連携しながら開発を推進します。本事業にはAMED認定ベンチャーキャピタルであるCurie.Bioがリード投資家として、株式会社東京大学エッジキャピタルパートナーズ（UTEC）がフォロー投資家として参画しています。

SOL-257とJUMP70プラットフォーム技術について
ALSは運動ニューロンが進行性に失われる神経変性疾患であり、アンメット・メディカル・ニーズは極めて高い状況にあります。ALS症例の約97%では、運動ニューロン内でTDP-43の局在異常、ミスフォールディング、凝集が生じ、TDP-43本来の機能の喪失と神経変性につながることが報告されています。

SOL-257は、SOLA独自のJUMP70プラットフォームから創出された開発候補品です。JUMP70は、細胞に本来備わるタンパク質品質管理機構を利用し、正常型のタンパク質には影響を与えずに、疾患に関わるミスフォールディングタンパク質だけを選択的に認識するよう設計されています。疾患特異的な標的結合ドメインと、タンパク質品質管理機構を活性化するドメインを組み合わせ、タンパク質の修復と分解を担う分子シャペロンHSP70を標的タンパク質の近傍に動員する仕組みです。

SOL-257はこの仕組みをTDP-43に適用したもので、ミスフォールディングしたTDP-43を選択的に認識し、正常な立体構造と機能の回復を促すことを狙いとしています。ALSの大半の症例に共通する分子病態に直接働きかけるアプローチであり、SOLAはSOL-257を、ファーストインクラスとなり得る疾患修飾型の遺伝子治療として開発していく方針です。本事業のもとでは、日米両国でヒトにおける概念実証（POC）の取得を目指し、グローバル臨床開発の基盤を整えます。

SOLA Biosciences Inc.および合同会社SOLA Biosciences Japanの創業者兼CEOである古屋圭三は、「このたびAMEDよりご支援をいただけることを大変光栄に思うとともに、SOL-257の開発を可能な限り効率的に、かつ科学的に厳密に進めていく責任の重さを感じています。ALSの患者さんとご家族にとって、時間は何よりも貴重です。日米の研究者、臨床医、投資家、製造パートナー、製薬企業の皆様と力を合わせ、革新的な治療の実現に向けた歩みを一日でも早く進めてまいります」とコメントしています。

また、合同会社SOLA Biosciences Japan COOの井ノ口雄大は、「今回の採択は、日米が一体となった開発体制を築く大きな機会です。日本が持つサイエンス、臨床、製造の強みとSOLAのグローバルな開発力を結びつけ、革新的なサイエンスを患者さんにとって意味のある成果へと確実につなげていきます」と述べています。

合同会社SOLA Biosciences Japanについて
合同会社SOLA Biosciences Japanは、米国ボストンに本社を置くSOLA Biosciences Inc.の完全子会社です。ALSをはじめとするアンメット・メディカル・ニーズの高い疾患を対象に、日米にまたがるサイエンス、臨床開発、製造、投資、事業開発の機能を統合し、革新的な遺伝子治療および次世代医薬品の開発を推進しています。

※SOL-257は開発段階にある遺伝子治療の候補であり、国内外を問わず、いずれの規制当局からも承認を受けたものではありません。

再発または難治性の多発性骨髄腫患者さんを対象の第3相試験でエテンタミグの良好なトップライン結果を発表

アッヴィ — Mon, 28 Sep 2026 13:00:00 +0900

2026年9月28日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、再発または難治性の多発性骨髄腫患者さんを対象とした第3相CERVINO試験において、エテンタミグが奏効率および無増悪生存期間を有意に改善した良好なトップライン結果を発表
ー　開発中の治験薬であるエテンタミグは、治験責任医師が選択した既存の標準的な治療法と比較して、客観的奏効率（ORR、74％）を有意に改善し、病勢進行または死亡のリスクを60％低減（無増悪生存期間［PFS］、ハザード比0.40）
ー　エテンタミグは、単回のステップアップ投与後、開始時から月1回（Q4W、4週ごと）投与で、サイトカイン放出症候群（CRS）および致死的感染症の発現率が低いことを示す
ー　エテンタミグの投与スケジュールおよび臨床プロファイルは、患者さんおよび医療従事者にとって新たな治療選択肢となる可能性
ー　本結果は、第2世代のBCMA標的T細胞誘導性二重特異性抗体であるエテンタミグが、外来診療や地域医療を含む幅広い治療環境での治療実現に貢献する可能性を示唆

イリノイ州ノースシカゴ、2026年9月3日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、プロテアソーム阻害剤、免疫調節薬および抗CD38モノクローナル抗体の3クラスの薬剤による治療歴を有する再発または難治性の多発性骨髄腫（RRMM）患者さんを対象に、開発中のBCMA x CD3二重特異性T細胞誘導薬であるエテンタミグと既存の標準治療（SAT）を比較評価した第3相CERVINO試験1の良好なトップライン結果を発表しました。本試験は、客観的奏効率（ORR）および無増悪生存期間（PFS）の2つの主要評価項目を達成しました。詳細な結果は、2026年9月23日から26日までスコットランド・グラスゴーで開催される第23回International Myeloma Society（国際骨髄腫学会）年次総会のプレナリーセッションで発表される予定です。

データカットオフ時点で、第3相CERVINO試験には、治療歴の中央値が3ラインであった393例が組み入れられていました。追跡期間中央値11.4カ月時点において、エテンタミグは管理可能な安全性プロファイルとともに、統計学的に有意かつ臨床的に意義のある有効性を示しました。

・エテンタミグはSATと比較して、ORRを有意に改善しました（74.0％［95％CI：67.25～79.97］対45.7％［95％CI：38.59～52.91］、P＜0.0001）2
・エテンタミグはSATと比較して、PFSを有意に改善しました（HR：0.40、95％CI：0.29～0.54、P＜0.0001）。PFSのベネフィットは、事前に規定されたすべてのサブグループで一貫して認められました2
・12カ月時点の全生存率（OS）は、エテンタミグ群で87.9％、SAT群で72.0％でした（HR：0.48、95％CI：0.29～0.77、名目上のP＝0.0012）。データカットオフ時点では、事前に規定されたOSの有効性境界は超えていませんでした2
・単回のステップアップ投与および開始時からの月1回（Q4W）投与により、エテンタミグは新たな安全性プロファイルを示す可能性が示唆されました。グレード3/4の感染症は、エテンタミグ群で27.7％、SAT群で19.2％に認められました。グレード5の感染症はエテンタミグ群で1.5％、SAT群で3.1％でした。単回のステップアップ投与を受けた患者さんにおけるサイトカイン放出症候群（CRS）の発現率は低く（28.3％）、主にグレード1（23.9％）であり、グレード3以上の事象は報告されませんでした。免疫エフェクター細胞関連神経毒性症候群（ICANS）は1例（0.9％、グレード1）に認められ、グレード2以上の事象は報告されませんでした。治療下で発現した有害事象に関連する投与中止率は、SAT群と比較してエテンタミグ群で低く認められました（3.6％対9.6％）2

今回の解析はCERVINO試験で計画された初回の有効性中間解析であり、有意なベネフィットに基づき、独立データモニタリング委員会（IDMC）は試験の盲検解除を推奨しました。

アメリカ、アトリウム・ヘルス・レバインがん研究所形質細胞疾患部門長（Chief, Plasma Cell Disorders Division at Atrium Health Levine Cancer Institute）であり、CERVINO試験の治験責任医師（investigator）である Dr. Peter Voorheesは次のように述べています。「これまでに複数の治療を受け、3クラスの薬剤による治療歴を有する患者集団において、エテンタミグは、主に低グレードのサイトカイン放出症候群を特徴とする管理可能な安全性プロファイルとともに、無増悪生存期間および奏効率における臨床的に意義のある改善を示しました。投与方法および投与スケジュールも踏まえると、これらの結果は、エテンタミグがBCMA標的二重特異性治療薬として、多発性骨髄腫患者さんに対する新たな治療選択肢となり得ることを示唆するものです。また、専門治療施設にとどまらず、外来診療や地域医療を含む幅広い治療環境で提供できる可能性を示しています」

BCMA標的二重特異性抗体およびCAR-T療法は多発性骨髄腫治療を大きく変えてきましたが、CRS、神経毒性、感染症などの有害事象に加え、専門的なモニタリングおよび治療体制を必要とすることが、導入の制約となっています。これらは、特に地域医療の現場において、多くの患者さんの治療アクセスを制限する可能性があります。疾患が再発し、利用可能な治療選択肢が限られていく中で、幅広い治療環境で使用できる追加の治療選択肢には、依然として重要なアンメットニーズが存在します3, 4, 5。

アッヴィのvice president兼therapeutic area head, oncology, solid tumor and hematologyであるDaejin Abidoye、M.D.は次のように述べています。「第3相CERVINO試験の結果は、エテンタミグの背景にあるサイエンスのアプローチを支持するとともに、管理可能な安全性プロファイル、利便性の高い投与スケジュール、そして外来診療や地域医療での治療可能性を通じて、多発性骨髄腫の疾患特性と患者さんおよび医療従事者がもつ実臨床上のニーズの双方に対応する治療設計の価値を示すものです。今回の結果は、エテンタミグに対する私たちの確信を強めるものであると同時に、時間の経過とともに異なる疾患メカニズムや患者さんのニーズに対応すべく、相補的なT細胞誘導薬、標的低分子医薬品、科学的根拠に基づく併用療法の開発を推進する当社の包括的な多発性骨髄腫に関する戦略を裏付けるものです」

IMSでの発表概要
演題名
日時
セッション
CERVINO：3クラスの薬剤による治療歴を有する再発または難治性多発性骨髄腫（RRMM）患者さんを対象に、エテンタミグと治験責任医師が選択した既存の標準治療を比較した第3相試験結果
2026年9月25日（金）午後3時
プレナリーセッション

エテンタミグは開発中の医薬品であり、世界のいずれの規制当局からも承認されていません。

CERVINO試験について1
CERVINO（NCT06158841）は、プロテアソーム阻害剤、免疫調節薬および抗CD38モノクローナル抗体による治療歴を含む、少なくとも2ライン以上の前治療歴を有する再発または難治性の多発性骨髄腫（RRMM）患者さんを対象に、エテンタミグと治験責任医師が選択した既存の標準治療（SAT）を比較評価する、グローバル、第3相、多施設共同、無作為化、非盲検試験です。患者さんは、4週間に1回（Q4W）投与されるエテンタミグ群、またはカルフィルゾミブ＋デキサメタゾン、エロツズマブ＋ポマリドミド＋デキサメタゾン、もしくはセリネキソル＋ボルテゾミブ＋デキサメタゾンを含むSAT群に1：1で無作為に割り付けられました。エテンタミグは、単回のステップアップ投与後、開始時から月1回（Q4W）投与する最適化されたレジメンにより投与されました。

CERVINO試験の2つの主要評価項目はORRおよびPFSです。主な副次評価項目には、OS、奏効の深さ、微小残存病変（MRD）陰性率、疾患症状および身体機能が含まれます。

エテンタミグについて
エテンタミグは、B細胞成熟抗原（BCMA）およびCD3を標的とする開発中の第2世代二重特異性抗体T細胞誘導薬です。多発性骨髄腫に対する有効な抗骨髄腫活性と、患者さんにとって新たな治療経験を両立するよう設計されています。エテンタミグは、サイトカイン放出症候群（CRS）および感染症を低減することを目的に設計された低親和性CD3結合ドメイン、高アビディティの二価BCMA結合ドメイン、ならびに単回のステップアップ投与後の月1回（Q4W）投与を可能にするFcRn結合保持を特徴としています。これらの構造活性相関に関する臨床的な関連性は、現時点では完全には確立されていません6。

BCMAは多発性骨髄腫における悪性形質細胞の表面に高発現しており、治療標的として適した分子です。BCMAは、骨髄腫細胞の増殖を促進し、アポトーシス（プログラム細胞死）を抑制することで、骨髄腫細胞の生存に重要な役割を担っています5。

複数の臨床試験において、さまざまな患者集団および治療環境におけるエテンタミグの可能性が評価されています。アッヴィが実施中のエテンタミグの臨床試験については、clinicaltrials.govをご覧ください。

がん分野におけるアッヴィについて
アッヴィでは、治療が困難ながんと向き合う世界中の患者さんに対し、治療水準の向上と革新的な治療法の提供に尽力しています。当社は、血液がんおよび固形がんの幅広い領域において、開発中の治療法からなる多様なパイプラインを推進しています。私たちは、がん細胞の増殖を抑制する、またはその排除を可能にする標的治療薬の創出に注力しています。その実現に向けて、低分子医薬品、抗体薬物複合体（ADC）、免疫腫瘍学に基づく治療薬、二重特異性抗体、新規CAR-Tプラットフォームなど、さまざまな分子標的治療モダリティおよび生物学的アプローチを活用しています。専門性の高い経験豊富なチームが革新的なパートナーと協力し、画期的新薬となり得る治療薬の開発促進に努めています。

現在、当社の広範なオンコロジーポートフォリオには、血液がんおよび固形がんの幅広い領域を対象とする承認済み治療薬と開発中の治験薬が含まれています。世界で最も広く蔓延し、深刻な負担をもたらすがんの一部を対象に、複数の臨床試験において35件を超える開発中の医薬品を評価しています。人々の生活に大きな影響をもたらすべく取り組む中で、患者さんが当社のがん治療薬にアクセスできるよう、ソリューションの検討にも取り組んでいます。
詳細については、http://www.abbvie.com/oncologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn, Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．AbbVie. Data on file ABVRRTI83865.
２．Voorhees P, Manteca V, Costa L, et al. "CERVINO: Phase 3 Results of エテンタミグ vs. Investigator's Choice of Standard Available Therapies in Triple-Class Exposed Relapsed or Refractory Multiple Myeloma (RRMM)." Abstract presented at International Myeloma Society Annual Meeting, 2026. Glasgow, Scotland.
３．Hej-Ali S, Banwell K, Mohamed H, et al. Toxicities of CAR-T, bispecific antibodies, and antibody-drug conjugates in multiple myeloma: a practical approach to risk mitigation and management. Cancers (Basel). 2026;18(13):2083. doi:10.3390/cancers18132083.
４．Benda M, Reimann P, Willenbacher W, et al. Infectious toxicities associated with bispecific antibodies and CAR-T cells in multiple myeloma: a systematic review. Ann Hematol. Published online June 18, 2026. doi:10.1007/s00277-026-07140-8.
５．Graham T, Ackbarali T, Patel K, Richter J. Integrating bispecific antibodies into community myeloma care: challenges, insights, and educational impact. Blood. 2025;146(suppl 1):8134. doi:10.1182/blood-2025-8134.
６．D'Souza A, Shah N, Rodriguez C, et al. A phase I first-in-human study of ABBV-383, a B-cell maturation antigen × CD3 bispecific T-cell redirecting antibody, in patients with relapsed/refractory multiple myeloma. J Clin Oncol. 2022;40(31):3576-3586. doi:10.1200/JCO.22.01504.

関西在住20代〜60代男女1,000人に聞く、「生理・PMSや“隠れ我慢”に関する意識と実態調査」

ツムラ — Fri, 25 Sep 2026 10:30:00 +0900

2026年9月25日
株式会社ツムラ
関西在住20代〜60代男女1,000人に聞く、「生理・PMSや“隠れ我慢”に関する意識と実態調査」
関西在住の生理を経験した人の68.2％が“隠れ我慢※”
生理・PMSのつらさが日常生活に影響する人の約9割が
「生理・PMSに伴う症状やつらさの違いを知ってもらいたい」と思っていながら
3人に2人は「周囲に伝えにくい」
一方で、関西在住の男性の半数以上が「つらさ理解したい」「一緒に知る機会が必要」と回答

　株式会社ツムラ（以下ツムラ）は、2021年に「#OneMoreChoice プロジェクト」を発足し、生理のつらさを我慢しなくていい社会を目指して活動をしています。今回は本プロジェクトの一環として、関西在住の生理を経験した20代〜60代の人および同年代の男性1,000人を対象に「生理・PMSや“隠れ我慢”に関する意識と実態調査」を実施しました。その結果、生理を経験した人の68.2％が生理・PMS（月経前症候群）に伴うつらさによる“隠れ我慢”を経験。つらさが日常に影響する人の87.1％が「つらさや度合いが人によって違うことを知ってもらいたい」と考える一方、66.8％がそのつらさを「伝えにくい」と感じ、21.4％が「甘えや言い訳だと思われた」経験がありました。一方、実は男性の半数以上が「そのつらさを理解したい」「一緒に知る機会が必要だ」と考えています。こうした背景には生理・PMSについて知り、対話できる機会や理解し合える環境の不足も影響している可能性もあります。　
※隠れ我慢：心身の不調を我慢していつも通りに仕事や家事を行うこと。株式会社ツムラが定義。

「＜関西編＞生理・PMSや“隠れ我慢”に関する意識と実態調査」　
■実施時期：2026年7月7日（火）～7月10日（金） ■調査手法：インターネット調査　■調査対象：①関西在住：関西（滋賀県・京都府・大阪府・兵庫県・奈良県・和歌山県）在住の生理を経験した20代～60代の500人、同年代の男性500人　②全国：全国の生理を経験した20代～60代の500人、同年代の男性500人　■調査委託先：楽天インサイト　
★構成比（％）は小数第2位以下を四捨五入しているため合計が100％にならない場合があります。
★本調査では月経について「生理」と表現しています。

詳細な調査結果は下記の通りです。

生理・PMS（月経前症候群）に伴うつらさの影響　全国の20代～60代の1,000人（生理を経験した人500人、同じ年代の男性500人）と、関西（滋賀県・京都府・大阪府・兵庫県・奈良県・和歌山県）に在住の20代～60代の1,000人（生理を経験した人500人、同じ年代の男性500人）を対象に、生理やPMSに関する調査を行いました。

関西在住の69.8％が生理・PMSに伴うつらさで「日常生活に影響」があり、
68.2％が生理・PMSに伴うつらさを我慢して普段通り振る舞う“隠れ我慢”を経験　生理を経験した人に、生理・PMSに伴うつらさが日常生活に影響を及ぼす度合いを聞きました。
　関西在住では、「多少のつらさは感じるが、通常通り生活を送れるレベル」が36.6％、「通常通りとはいかないが、仕事や学校には通えたり、家事はできているレベル」が21.0％、「立っているのもつらく、度々仕事や学校、家事を休んでしまうレベル」が9.2％、「起き上がれず、寝込んでしまうレベル」が3.0％となり、生理を経験した人の69.8％が日常生活への影響を感じています［図1］。
［図1］

　生理・PMSに伴う症状やつらさを感じたとき、つらいことを我慢していつも通り仕事や家事をしたり、学校に行くなどの“隠れ我慢”をした経験を聞くと、「頻繁にある」32.2％、「時々ある」36.0％となり、関西在住の生理を経験した人の68.2％が“隠れ我慢”を経験しています。年代別に見ると、関西在住の30代の生理を経験した人の79.0％が“隠れ我慢“を経験しています［図2］。

［図2］

関西在住の人が感じている地域の特徴は、困っている人に声をかけ、助け合う傾向　自分が暮らす地域の特徴や傾向を聞きました。関西在住の人は「困っている人がいたら、自然に声をかける雰囲気がある」（17.1％）、「世間体や周りの目を気にする人が多い」（13.6％）、「多少おせっかいでも助け合うことが多い」（9.2％）が上位に挙げられました［図3］。
［図3］

“隠れ我慢” してしまう生理・PMSに伴う症状は、「腹痛」「イライラ感」「疲れ・だるさ」
周りに理解されにくいと感じる症状は、「イライラ感」「疲れ・だるさ」「腹痛」　生理を経験した人に、感じても我慢する生理・PMSに伴う症状を聞きました。関西在住の人では「腹痛」（24.4％）、「イライラ感」（23.8％）、「疲れ・だるさ」（21.8％）、「眠気」（17.6％）、「腰痛」（16.8％）などが上位に挙げられ、全国も同様の結果でした［図4］。また、周りに理解されにくいと感じる症状を聞くと、「イライラ感」（21.8％）、「疲れ・だるさ」（18.4％）、「腹痛」（15.4％）、「情緒不安定」（14.4％）、「眠気」（13.6％）が上位となり、全国もほぼ同様の傾向でした［図5］。
［図4］

［図5］

関西在住の人が“隠れ我慢”する一番の理由は「休むと支障がでるから」　“隠れ我慢”の経験がある関西在住の人に我慢する理由を聞きました。すると、「休むと仕事、家事などに支障がでるから」（50.7％）が最も高く、次いで「我慢できる程度だと思っているから」（36.1％）、「病気ではなく休むほどではないと思っているから」（34.0％）が上位に挙げられました［図6］。
［図6］

関西在住の人、生理・PMSに伴うつらさが人によって違うことを「知ってもらいたい」約9割
知られていないことで約2割が「甘えや言い訳だと思われた」経験あり　生理・PMSに伴うつらさやその度合いは人によって違います。図1で「日常生活に影響を及ぼす」と答えた人に、つらさや度合いが人によって違うことを知ってもらいたいかを聞くと、関西在住の87.1％が「知ってもらいたい」と答えています［図7①］。
　知ってもらいたいと答えた関西在住の人に、生理・PMSに伴うつらさが人によって違うことを知られていないことで困った経験を聞くと、「周囲に相談しにくかった」（31.3％）、「職場や学校などで適切な制度や環境が整っていなかった」（23.4％）、「甘えや言い訳だと思われた」（21.4％）が挙げられました［図7②］。
［図7］

生理・PMS（月経前症候群）のつらさにおける対人コミュニケーション
関西在住の人の45.8％が生理・PMSに伴うつらさでコミュニケーションに支障あり　生理・PMSに伴うつらさや不調が原因でコミュニケーションに支障が出た経験を聞くと、生理を経験した関西在住の人の45.8％が「支障あり」と答え、支障が出た相手は「配偶者・パートナー」（55.5％）や「母親」（34.5％）が多くなっています。全国と比べ、「職場の上司・先輩」（関西14.8％：全国21.0％　−6.1ポイント）や「職場の同僚」（関西14.0％：全国21.8％　−7.9ポイント）、「父親」（関西6.6％：全国12.7％　−6.1ポイント）は少なく、「母親」（関西34.5％：全国29.3％　＋5.2ポイント）は多くなっています［図8］。
［図8］

生理・PMSに伴うつらさが日常生活に影響を及ぼす関西在住の人の半数以上が
そのつらさを周囲に伝えるも、「伝えにくい」と感じた人はさらに多い　生理・PMSに伴うつらさが日常生活に影響を及ぼすと答えた人に、その症状やつらさを周囲に伝えた経験を聞くと、関西在住の人では56.4％が「伝えたことがある」と答えていますが、それを上回る66.8％が「周囲に伝えにくいと思った」と答えています［図9］。困っている人に声をかけたり、助け合ったりする傾向が見られた一方で、生理・PMSに伴うつらさは伝えにくいと感じる人が多いようです。

［図9］

関西在住の人が生理・PMSに伴う症状やつらさを伝えにくいと感じる理由は
「自分の症状やつらさを分かってもらえないと思うから」　生理・PMSに伴う症状やつらさを周囲に伝えにくい理由を聞くと、関西在住の人では「自分の症状やつらさを分かってもらえないと思うから」（39.9％）、「自分の症状やつらさを表現・説明しにくいから」（37.8％）、「気を遣わせたくないから」（36.5％）が上位に挙げられました。関西では「分かってもらえない」が1位ですが、全国では「気を遣わせたくないから」（40.3％）が1位でした［図10］。
［図10］

生理・PMS（月経前症候群）のつらさにおける環境や周囲の影響
生理・PMSに伴うつらさは、「症状だけでなく周囲・環境も影響する」65.2％　生理・PMSに伴うつらさが日常生活に及ぼす影響について、関西在住の生理を経験した人の65.2％が症状そのものだけでなく、「周囲や環境によるものも含まれる」と答え、周囲の環境や雰囲気が影響していると感じている人が多いことがうかがえます。具体的には、「立ちっぱなしの仕事・学業」「こまめにトイレに行きにくい環境」「座りっぱなしの仕事・学業」が上位に挙げられました［図11］。
［図11］

約半数が周囲や環境のおかげで生理・PMSに伴うつらさを回避できた経験あり　生理やPMSに伴うつらさがあるとき、制度、空気感、周囲の理解などの環境のおかげで我慢せずに済んだ経験を聞きました。すると、一緒に働く人や身近な人など「周囲の人が体調を気遣ってくれた」（15.5％）、「周囲に経験者がいて話しやすかった」（9.7％）、「無理せず休める雰囲気があった」（9.5％）など、関西在住の生理・PMSに伴うつらさが日常生活に影響を及ぼす人の47.0％と約半数が、周囲や環境のおかげで“隠れ我慢”を回避できた経験があると答えています［図12］。
［図12］

関西在住男性の生理・PMSに対する意識
半数以上が「つらさ理解したい」「家族やパートナーと一緒に知る機会が必要」と感じている　周囲の理解も課題となる中で、生理・PMSに関して関西在住男性の55.0％が「そのつらさを理解したいと思う」と答えており、年代別に見ると30代（62.0％）・40代（61.0％）が特に高くなっています。また、関西在住男性の63.8％が、生理・PMSに関して「家族やパートナーと一緒に知る機会が必要だと思う」と答えており、こちらも30代（69.0％）・40代（70.0％）が高くなっています［図13］。関西在住男性の半数以上が理解したいと感じ、一緒に知る機会を望んでいました。
［図13］

生理休暇の取得率
生理・PMSに伴うつらさが日常生活に影響する人の約9割が生理休暇を取得していない　生理休暇とは、生理日の就業が困難な女性労働者が請求できる法定休暇です。図1で生理・PMSに伴うつらさが、「通常通りとはいかないが、仕事や学校には通えたり、家事はできているレベル」「立っているのもつらく、度々仕事や学校、家事を休んでしまうレベル」「起き上がれず、寝込んでしまうレベル」と答えた人に、生理・PMSに伴うつらさを理由に生理休暇を取得した経験を聞きました。関西在住の対象者で「取得したことがある」のは11.4％と少なく、制度がない人や取得したいと思わない人も含め、88.6％が生理休暇を取得していません。全国でも生理休暇を取得したことがあるのは10.2％で、89.8％は取得していないという結果でした［図14］。
［図14］

〈ご参考〉　“隠れ我慢”の5タイプ　ツムラでは、無意識のうちにしている“隠れ我慢”を測定する「隠れ我慢チェッカー」を#OneMoreChoice プロジェクトサイトに公開しています。回答によって、5つの“隠れ我慢”タイプに分類されます。
　今回の調査回答者にも20の設問に「あてはまる」「どちらともいえない」「あてはまらない」の3段階で回答してもらい、回答結果を加重平均※の積み上げで算出しました。関西在住の生理を経験した人は、「気遣いさんタイプ」（4.75）が一番多いという結果でした。

https://www.tsumura.co.jp/onemorechoice/checker/home/

産婦人科専門医・野田穂寿美先生のコメント　日本専門医機構認定産婦人科専門医で、大阪府枚方市の「のだ女性クリニック」院長・野田穂寿美先生にコメントをいただきました。
　生理痛やそれに関連する症状は主観的で、人と比べられるものではなく、同じ人でも周期で異なることもあり、まさに千差万別。生理痛がなく過ごせる人がいる一方、「我慢するもの」という刷り込みも長年続いています。生理痛やPMSで、勉強や仕事のパフォーマンスが落ちることは珍しくはなく、それが評価の低下につながると不安を抱える人もいます。生理痛やPMSのつらさが、人によって、時期によって異なることが共有されていないと、これくらい我慢すべきと捉え、その結果、症状を軽く見て、必要な休息を取れなかったり、対処できなくなったりする可能性もあります。
　生理痛やPMSは、月によって症状に「波がある」ことをまず伝え、症状だけでなく、具体的に「できること・できないこと」を言葉にして伝えると相手がイメージしやすくなります。パートナーには「○○がつらいので、これを手伝ってほしい」、友人には「その時期は○○がつらくなることもあるので、急に約束をキャンセルしたらごめんね」、職場には「その時期は立ち仕事がつらいので座らせてほしい」「短い休憩を挟ませてほしい」など、周囲の行動の基準になる「具体的な小さなお願い」を伝えることがコミュニケーションの改善につながると思います。「その月、その日にならないと体調が読めない」という特徴が理解されないと、休暇や休憩が取りづらく、結果として症状が改善されないまま長期化することもあります。生理やPMSについて「話しづらい」「恥ずかしい」と感じられ、支援を求める前に、自己判断で我慢してしまうことが依然として多いのですが、周囲の環境づくりと医療の両輪がそろうことで、当事者が無理なく日常生活を送れることにつながります。生理痛やPMSのつらさへの対処法や選択肢はいろいろあります。病院を受診したり専門家に相談したり、我慢だけではない選択肢を広げてください。生理痛・PMSのみならず、社会全体として、男女ともに女性のヘルスケアの知識を深める機会が増えることを期待しています。
野田穂寿美（のだ・ほずみ）先生　日本専門医機構認定産婦人科専門医　「のだ女性クリニック」院長
藤田保健衛生大学医学部卒業後、大阪大学にて医学博士を取得。大阪府立成人病センター（現・大阪国際がんセンター）、関西労災病院、市立吹田市民病院などで勤務し、2017年「のだ女性クリニック」開院。思春期・性成熟期・更年期・老年期とさまざまなライフステージで遭遇する女性特有の疾患、トラブルを専門的な立場から診断・治療。
日本専門医機構認定産婦人科専門医、日本女性医学学会女性ヘルスケア専門医、日本スポーツ協会公認スポーツドクター、母体保護法指定医。
●のだ女性クリニック　https://noda-womens-cl.com/

「MeWプロジェクト」（大阪大学大学院人間科学研究科）コメント　MeWプロジェクトは、大阪大学大学院人間科学研究科の杉田映理教授が中心となり学生と立ち上げた、月経をめぐるウェルビーイングの向上を目指す研究・実践プロジェクトです。調査結果についてコメントをいただきました。
　今回の調査結果について、特に「環境要因」の観点からコメントをさせていただきます。本調査で「生理・PMSに伴うつらさが日常生活に及ぼす影響」について、「症状そのものだけでなく、周囲や環境によるものもある」と捉えている人が65.2％もいるとの結果が出ました。生理は、個人差の大きい現象ですが、周囲との関係や社会からのサポート、生理を巡る文化など、社会環境によってその経験は大きく異なることが、世界各地の研究からも明らかにされています。
　「健康の社会的決定要因」という考え方がありますが、その人がどんな社会環境・生活環境に置かれているかが健康を左右する、つまり、個人の身体だけでなく、家族、職場、地域社会、政策や文化といった多層的な要因が健康に大きく影響していると考えられています。裏を返せば、社会環境を良くすれば、人々の健康は改善され得るということでしょう。
　生理についても同じことが言えますが、少しややこしいのが、生理が「個人の秘め事」とされ、人と話すことがタブー視される傾向が日本社会にはまだあることです。生理についての知識を得る機会は、生理のある人にとってもない人にとっても、まだ十分だとは言えません。今回の調査が示すように、男性の意見として生理・PMSについて「家族やパートナーと一緒に知る機会が必要だと思う」と回答した方が63.8%もいました。理解や対話が、よりよい「環境」をつくる第一歩ではないでしょうか。今回の調査が、生理痛・PMSについてもっと深く知り、関わり方・サポートの仕方を考えて、対話を始めるきっかけになることを願っています。
●MeWプロジェクト　https://mew.hus.osaka-u.ac.jp

“今この瞬間”を記憶する仕組みを発見

情報通信研究機構　広報部 — Thu, 24 Sep 2026 14:00:00 +0900

2026年9月24日
国立研究開発法人情報通信研究機構（NICT）
ポイント ■　“即時性シナプス増強”（神経細胞の連発した活動によるシナプスの即時的強化）の分子機構を解明
■　シナプトタグミン7の分子内相互作用が即時性シナプス増強を起こし、それが即時記憶を作る
■　シナプトタグミン7の分子機構の解明は、双極性障害、がんなどの治療に応用される可能性がある

　国立研究開発法人情報通信研究機構（NICT（エヌアイシーティー）、理事長: 大野英男）の吉原基二郎（よしはらもとじろう）上席研究員らのグループは、未来ICT研究所において、即時記憶を担う分子的基盤を発見しました。瞬時にシナプス伝達を強くする“即時性シナプス増強”は古くから知られていても、その仕組みも意義も分かっていませんでした。それがシナプトタグミン7というタンパク質の分子内相互作用によって起こることを発見するとともに、その分子の作用が、今まで何の仕組みも分かっていなかった即時記憶にも機能しているという手掛かりを得ました。本研究成果は、更に長期記憶の仕組みの理解に発展し、記憶の基本原理解明につながることが期待されます。また、遺伝学のモデル動物であるショウジョウバエを活用したシナプトタグミン7の分子機構解明は、シナプトタグミン7の関与が示唆されている双極性障害やがんなどの分子機構の理解にも突破口を開き、治療へ応用されることが期待されます。
　なお、本成果は、2026年9月21日（月）に、米国科学雑誌「米国科学アカデミー紀要（PNAS）」に掲載されました。

背景　未解明な脳内の記憶の仕組みが明らかになると、これまでよりも脳の機能に近い知的情報処理をデザインできます。そこで、NICT未来ICT研究所記憶神経生物学プロジェクトでは、脳内情報通信のキーである記憶の基本原理を追求し、それを情報通信に応用する研究に取り組んでいます。

今回の成果　“たった今見たもの”、“たった今聞いたこと”を私たちは鮮明に記憶しています。櫻井晃研究マネージャー、藤居孝聡研究技術員、吉原基二郎上席研究員のグループは、今まで実験的にアプローチする手掛かりさえもなかった、この即時記憶の分子機構を発見しました。
　当グループは、まず、活動電位が連発するにつれてシナプス伝達が強くなる“即時性シナプス増強” の仕組みに着目しました。即時性シナプス増強は古くから知られる、主な生理学者が着目してきた顕著な現象でしたが、その仕組みも意義も分かっていませんでした。当グループは、可塑性に富み、詳細な遺伝解析が可能なショウジョウバエ胚（卵）のシナプスの利点を活用したシナプス伝達の遺伝解析により、シナプトタグミンファミリーの中で低濃度のカルシウムに反応するシナプトタグミン7 （Syt7）が、前の活動の残り香のような“残存カルシウム”に反応して伝達物質の放出確率を上げていることを見出しました（図1参照）。“ショウジョウバエならでは”の詳細にわたる遺伝解析により、Syt7の一つのドメイン（C2B）によるデフォルトの放出抑制をもう一つのドメイン（C2A）が解除することによって放出確率を上げていることが明らかになりました。

図1 即時記憶と即時性シナプス増強の仕組み
Syt7の分子内相互作用によって抑制が解除される

　この遺伝解析の過程で、即時性シナプス増強が特異的に欠損した様々な突然変異体が発見されました。これらの突然変異体の記憶能力を、ショウジョウバエ成虫を使った独自のパブロフ条件反射の実験系（関連する過去のプレスリリース（2021年8月5日）参照）を用いて調べたところ、顕著な記憶異常が見付かりました。この結果は、瞬間的にシナプス伝達を強くすることができる即時性シナプス増強こそが即時記憶の脳内実体の少なくとも一部である可能性を示唆するもので、これまで全く手掛かりすらもなかった即時記憶の仕組みの解明に向けて、初めて突破口が開かれました。
　一方、本研究は、ショウジョウバエ遺伝学を駆使してSyt7の働く分子メカニズムを初めて解明した研究であるため、Syt7の関与が示唆されている疾患の治療にもブレークスルーを作ることが期待されます。例えば、双極性障害の患者ではSyt7が少ないことが報告されていますが、その影響でドーパミンなどの神経修飾物質分泌の抑制が健常者に比べて不足し、分泌過剰を生じることが症状に影響している可能性があります。また、双極性障害の患者において報告されている即時記憶の一種であるワーキングメモリーの異常も本研究からその理由が理解されます。双極性障害の代表的な合併症が症状のかけ離れた糖尿病であることも謎とされてきましたが、Syt7はシナプスのみならず分泌一般で働くと予想されるため、分泌抑制不全によって血糖値制御に関わる何らかのホルモンの過剰分泌が起きていると推測すると統一的に理解できます。さらに、Syt7の関与が報告されているがんの作用機序の理解、ひいては創薬などによる治療にも、本研究での知見が役立つと期待されます。

今後の展望　即時性シナプス増強はプレ側（シナプスで信号を送る側）の変化ですが、即時記憶から長期記憶への変換のためにはポスト側（シナプスで信号を受け取る側）の活動がこれに結びつくと予測されるため、ショウジョウバエの自在な遺伝学的操作を活用してポスト側の活動の寄与について更に研究を進めることで、当グループから提唱された記憶の一般仮説、“局所フィードバック仮説（Science, 2005）”を検証し、それによって、記憶の仕組みが解き明かされることが期待されます。

論文情報著者: Akira Sakurai, Takaaki Fujii and Motojiro Yoshihara
論文名: Calcium sensing by C2A domain of Synaptotagmin 7 is required through the linker for both synaptic facilitation and memory
掲載誌: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America （米国科学アカデミー紀要）
DOI: 10.1073/pnas.2528214123
URL: https://doi.org/10.1073/pnas.2528214123

関連する過去のプレスリリース・2021年3月1日脳の短期記憶のスイッチメカニズムを発見
　https://www.nict.go.jp/press/2021/03/01-2.html
・2021年8月5日パブロフ条件反射の正体を発見
　https://www.nict.go.jp/press/2021/08/05-1.html

　なお、本研究の一部は、文部科学省科学研究費補助金基盤研究A「“記憶の局所フィードバック仮説”ーその中枢単一同定ニューロンでの検証」（研究者: 吉原基二郎; JP19H00998）、文部科学省科学研究費補助金基盤研究A「“記憶の局所フィードバック仮説” - 単一細胞上での短・長期記憶の追跡による検証」（研究者: 吉原基二郎; 22H00420）、文部科学省科学研究費補助金基盤研究A 「“記憶の局所フィードバック仮説”-シナプス新生の記憶時リアルタイム追跡による検証」（研究者: 吉原基二郎; 25H00996）、文部科学省科学研究費補助金若手研究（研究者: 櫻井晃; JP19K16275）、文部科学省科学研究費補助金基盤研究C「コマンドニューロンの可塑的変化による連合学習機構－その分子基盤のリアルタイム解析（研究者: 櫻井晃; 22K06439）、学術変革領域研究(A)、動的コネクトームに基づく脳機能創発機構の解明、「連合学習による記憶の生成と消失を創発する司令ニューロンシナプスの動態解析（研究者: 櫻井晃; 25H02530）の助成を受けて行われました。

リブロファズとラズクルーズの併用、予防的支持療法の実施下で低い治療関連事象発現率をWCLC2026で報告

Johnson & Johnson — Fri, 18 Sep 2026 17:00:00 +0900

リブロファズ®とラズクルーズ®の併用療法、予防的支持療法の実施下で、低い治療関連事象発現率をWCLC2026で報告

※本プレスリリースは、9月15日に米国本社にて発表したプレスリリースの抄訳版です。必ずしも日本の状況を反映したものではないことをご了承ください。本資料の正式言語は英語であり、その内容及び解釈については英語が優先します。本資料（英文）については、こちらをご参照ください。※本プレスリリースは、日本国内において未承認の情報も含みます。予めご注意ください。

・　皮下投与および予防的支持療法下で、発疹、血栓、投与関連反応の発生率が低いことを示す
・　1年時点で、治療関連事象により治療を中止した患者は1%未満
・　Johnson & Johnsonによる新たな知見により、MARIPOSA試験で示された生存利益が裏付けられ、一次治療としてのリブロファズ®配合皮下注とラズクルーズ®の併用療法を支持するエビデンスを強化

ソウル（2026年9月14日） – Johnson & Johnson（NYSE：J&J）は本日、第IIb相COPERNICUS試験の新たな結果を発表しました。この試験は、リブロファズ®配合皮下注（アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え））とラズクルーズ®（ラゼルチニブ）の併用療法が、投与頻度を減らした投与スケジュールと予防的支持療法を用いることで、一般的な上皮成長因子受容体（EGFR）変異を有する未治療の進行性非小細胞肺がん（NSCLC）患者さんの治療体験をどのように改善できるかを評価したものです。

COPERNICUS試験は、実臨床を反映するよう設計されており、大学・研究機関系施設および地域医療施設の双方から、人種・民族的に多様な患者集団が登録されました。このデータは、国際肺癌学会（IASLC ）2026年世界肺癌学会（WCLC）で発表されたものです（Abstract #M012.09）1。

リブロファズ®配合皮下注（アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え））は、腫瘍の増殖および治療抵抗性の2つの主要因であるEGFRおよび間葉上皮転換 (MET)を同時に標的とし、免疫系にも働きかけるよう設計されています1,2,3,4。本剤は、EGFR変異陽性の進行性非小細胞肺がん（NSCLC）の患者さんへの治療として承認されており、適格な患者に対して、初期の週1回投与期間を経た後、4週に1回または2週に1回5が可能6となっています7。

ライブリバント®⁠を基盤とする治療レジメンによる治療体験の向上
「ライブリバント⁠とラズクルーズの併用療法は、EGFR変異を有する肺がん患者さんの生存期間を延長できることがすでに認められており、今回の最新の結果は治療アプローチにおける重要な進展を示しています」と、Montefiore Einstein総合がんセンターの胸部腫瘍学部長兼臨床科学副部長であるBalazs Halmos, M.D., M.S.は述べています。「皮下投与、より低頻度の投与、予防措置を取り入れたこのレジメンは、患者さんの治療体験に配慮して開発されており、患者さんが治療を開始し、継続できるよう支援するものです」

Johnson & Johnsonのオンコロジー治療領域グローバル責任者であるYusri Elsayed, M.D., M.H.Sc., Ph.D.は、「EGFR変異陽性肺がんにおけるライブリバントに関する私たちの取り組みは、生存期間の延長から治療の実施や管理方法の進歩に至るまで、新たなエビデンスが得られるたびに進化し続けています」と述べています。「COPERNICUS試験は、臨床現場の実情を踏まえて設計された試験を通じて、これらの知見を統合しています。これは、科学的進歩がより多くの患者さんに有意義な変化をもたらすよう、治療の全過程において絶えず革新を追求するという私たちの取り組みを反映したものです」

詳細な試験結果
本解析の対象となった214名の患者さんには、リブロファズ®1,8で評価された使いやすく強化されたスキンケアレジメンによる皮膚関連副反応の軽減を目的とした簡便な予防的支持療法が併用されました。1,9で評価された使いやすく強化されたスキンケアレジメンによる皮膚関連副反応の軽減を目的とした簡便な予防的支持療法が併用されました。
追跡期間中央値8.3カ月の時点で、有害事象の大部分はグレード1または2でした。有害事象により治療を中止した患者さんは8%でした。患者さんの25%に発疹が報告された一方、投与関連反応（ARR）および静脈血栓塞栓症（VTE）はそれぞれ3%として報告されています。ARRにより治療を中止した患者はいませんでした1。
第III相MARIPOSA 試験では、治療開始後4カ月間の発疹、ARR、VTEの発生率は、それぞれ55%、55%、23%でした。また、MARIPOSA試験では、一次治療を受けたEGFR変異を有する進行性NSCLC患者さんは、オシメルチニブを投与された患者さんよりも生存期間が長く、全生存期間における統計学的に有意な生存利益が認められました（ hazard ratio [HR], 0.75、P＝0.005）10。
COPERNICUSは、EGFR変異を有するNSCLC患者さんを対象とした世界最大規模の臨床試験の1つであり、未治療の患者さん300名を登録目標としています。本報告の対象集団のうち、年齢の中央値は67歳であり、75歳以上が22%、アジア系が27%、アフリカ系アメリカ人が10%、ヒスパニック／ラテン系が10%を占めていました1。
本試験は、Johnson & Johnsonががん患者さんの治療体験の向上、とりわけ日常のケアにおける治療の提供や管理の在り方について、持続的に注力していることを示すものです。

COPERNICUS試験について
COPERNICUS（NCT06667076）は、EGFR変異陽性の進行性非小細胞肺がん（NSCLC）患者さんを対象に、リブロファズ⁠®とラズクルーズ®の併用療法に予防的支持療法を組み合わせた効果を評価する第IIb相単群試験です。第1コホートでは、4週に1回の投与、VTEの予防、および強化された皮膚学的予防措置を取り入れた、一次治療としてのレジメンを評価します。

本試験では、実臨床をより忠実に反映させるため、大学・研究機関系施設および地域医療施設の参加や受診頻度の抑制を取り入れた、実用的な試験デザインを採用しています。安全性は主要な副次評価項目であり、VTE、皮膚関連の有害事象、およびARRの発生率ならびに重症度が評価されます。主要評価項目は、RECIST v1.1に基づき治験責任医師が評価した無増悪生存期間（PFS）です。副次評価項目には、静脈血栓塞栓症（VTE）、皮膚関連有害事象および投与関連反応（ARR）を含む安全性および忍容性の評価に加え、全生存期間（OS）および奏効率（ORR）が含まれます。

非小細胞肺がん（NSCLC）について
世界的に見て肺がんは最も多くみられるがんの1つであり、すべての肺がんのうちNSCLCは80～85%を占めます14,15。NSCLCの主なサブタイプには、腺がん、扁平上皮がん、大細胞がんがあります15。NSCLCにおける最も一般的なドライバー遺伝子変異の1つは、細胞の増殖や分裂をコントロールする受容体型チロシンキナーゼであるEGFR遺伝子の変異です16。腺がん組織型のNSCLCでは、欧米人患者さんの10～15%、アジア人患者さんの40～50%にEGFR遺伝子変異が認められます16-19。EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はEGFR遺伝子L858R変異は、EGFR遺伝子変異の中で最も一般的な変異です20,21。EGFR TKIによる治療を受けたEGFR遺伝子変異陽性の進行性NSCLC患者さんの5年生存率は20%未満です22。EGFR遺伝子エクソン20挿入変異は、3番目に多いEGFR遺伝子を活性化する変異です23。実臨床の一次治療におけるEGFR遺伝子エクソン20挿入変異を有する患者さんの5年生存率は8%であり、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はEGFR遺伝子L858R置換変異を有する患者さんの19%と比較して低くなっています21。

リブロファズ⁠®およびライブリバント⁠®について
2025年12月、米国FDAは、点滴静注製剤ライブリバント⁠®（アミバンタマブ）のすべての適応症を対象に、リブロファズ⁠®配合皮下注（アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え）、米国販売名：RYBREVANT FASPRO™）を承認しました。この皮下投与製剤は、欧州、日本、中国などの国・地域でも承認されています。

リブロファズ⁠®配合皮下注は、Halozyme社のENHANZE⁠®ドラッグデリバリー技術である遺伝子組換えヒトヒアルロニダーゼPH20（rHuPH20）と共に製剤化されています。

リブロファズ⁠®配合皮下注の有効性は、ライブリバント⁠®を対象とした適切かつ十分に管理された試験に基づき確立されています。MARIPOSA 試験を含む複数の第III相試験のデータにより、EGFR遺伝子変異を有する進行性NSCLCにおいて、ライブリバント⁠®がPFSおよびOSを改善するという臨床的ベネフィットが示されています。

ライブリバント⁠®は、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異、エクソン21 L858R変異又はエクソン20挿入変異を有するNSCLC患者さんを対象に、単剤療法として、又はラズクルーズ⁠®（ラゼルチニブ）もしくは化学療法との併用療法として、一次治療2適応、二次治療2適応の計4適応で米国、欧州などで承認されています。
ライブリバント⁠®は、EGFR及びMETを標的とし、免疫細胞を介した作用もあるファースト・イン・クラスの完全ヒト型二重特異性抗体です。

National Comprehensive Cancer Network⁠®（NCCN⁠®）のClinical Practice Guidelines in Oncology（NCCN Guidelines⁠®）‡iでは、アミバンタマブ（ライブリバント⁠®）がさまざまな治療場面で推奨されており、最近では、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はエクソン21 L858R変異を有する局所進行性又は転移性NSCLC患者さんの一次治療として、ラゼルチニブ（ラズクルーズ⁠®）と併用する場合、NCCNカテゴリー1で優先的に推奨される治療選択肢に位置付けられています。アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え）皮下注射（リブロファズ⁠®配合皮下注）は、アミバンタマブ点滴静注製剤（ライブリバント⁠®）に代えて使用することができます。詳細は最新のNSCLCに関するNCCN Guidelines⁠®をご参照ください⁠§‖。

NCCNの中枢神経系腫瘍ガイドラインでも、ラゼルチニブ（ラズクルーズ⁠®）との併用療法をはじめとするアミバンタマブ（ライブリバント⁠®）を含むレジメンが、EGFR遺伝子変異を有するNSCLCで脳転移のある患者さんに対してNCCNが優先的に推奨する唯一の併用療法選択肢として位置付けられています⁠§‖。

ライブリバント⁠®の法的製造業者（legal manufacturer）はヤンセン・バイオテック社です。詳細はwww.RYBREVANT.comをご覧ください。

* Balazs Halmos, M.D., M.S.はJohnson & Johnsonのコンサルタントを務めていますが、本メディア向け活動に対する報酬は受領していません。
† RECIST（version 1.1）は、Response Evaluation Criteria in Solid Tumors（固形がんの治療効果判定基準）を指し、腫瘍の縮小、変化なし、または増大に基づいて固形がんの治療効果を評価する標準的な指標です。
‡ NCCNコンテンツは医学的助言を提供するものではなく、医療従事者による専門的な医学的助言、診断または治療に代わるものではありません。NCCNはコンテンツ、その利用または適用に関していかなる保証も行わず、その利用または適用に関する一切の責任を負いません。
§ 他の治療選択肢を含む詳細な推奨事項については、NCCNガイドラインをご参照ください。
|| NCCN NSCLCガイドラインは、検査が推奨される特定のバイオマーカーおよび推奨される検査手法を示していますが、特定の市販バイオマーカー検査や検査機関を推奨するものではありません。

参考リンク
・リブロファズ ®配合皮下注、EGFR標的治療薬として4週に1回投与※の用法及び用量の追加承認を日本で取得
・「リブロファズ ®配合皮下注」と「ラズクルーズ®錠」の併用療法 EGFR遺伝子変異陽性の非小細胞肺がん治療において治療の利便性を向上
・「ライブリバント ®点滴静注」と「ラズクルーズ®錠」の併用療法国際共同第III相MARIPOSA試験アジア人集団解析の結果治療中止までの期間および２次治療後の病勢進行までの期間において改善傾向を示す
・ライブリバント ®の皮下投与製剤「リブロファズ®配合皮下注」製造販売承認を取得
・添付文書： RYBREVANT FASPRO, RYBREVANT ／ LAZCLUZE

Johnson & Johnson について
Johnson & Johnsonは、健康こそすべてだと考えています。ヘルスケアイノベーションにおける私たちの強みが、複雑な病を予防、治療、治癒し、治療をよりスマート化した、低侵襲なものに進化させ、一人ひとりの患者さんに合ったソリューションを提供することができる世界を築く力になります。Innovative MedicineとMedTechにおける専門性を生かし、将来の飛躍的な進化に向けてヘルスケアソリューションの幅広い領域でイノベーションを推し進め、人々の健康に大きなインパクトを与えていきます。 Johnson & Johnson Innovative Medicineに関する詳しい情報はwww.jnj.com/innovativemedicine/japan/をご覧ください。Janssen Research & Development, LLCおよびJanssen Biotech, Inc.は、J&Jのグループ企業です。詳しい情報はhttps://www.jnj.com/又はhttps://www.innovativemedicine.jnj.com/をご覧ください。ヤンセンファーマ株式会社は米J＆Jのグループ企業です。

参考文献および参照リンクについては、プレスリリースをダウンロード頂き、ご参照ください。

ライブリバントと化学療法の併用療法、EGFRエクソン20挿入変異陽性肺がんで最長の全生存期間中央値

Johnson & Johnson — Fri, 18 Sep 2026 17:00:00 +0900

ライブリバント®と化学療法の併用療法、EGFR遺伝子エクソン20挿入変異陽性肺がんにおいて、これまで報告された最長の全生存期間中央値を発表

※本プレスリリースは、9月14日に米国本社にて発表したプレスリリースの抄訳版です。必ずしも日本の状況を反映したものではないことをご了承ください。本資料の正式言語は英語であり、その内容及び解釈については英語が優先します。本資料（英文）については、こちらをご参照ください。※本プレスリリースは、日本国内において未承認の情報も含みます。予めご注意ください。

・　ライブリバント®と化学療法の併用療法は、EGFRおよびMETを同時に標的とする差別化されたアプローチにより、持続的なベネフィットを示す
・　従来の5年生存率がわずか8%であった予後不良の患者集団にとって大きな前進となる結果

韓国・ソウル（2026年9月13日） – Johnson & Johnson（NYSE：J＆J）は、上皮成長因子受容体（EGFR）遺伝子エクソン20挿入（Ex20ins）変異を有する進行性非小細胞肺がん（NSCLC）患者さんの一次治療として、ライブリバント®点滴静注製剤（アミバンタマブ）と化学療法（カルボプラチン及びペメトレキセドナトリウム）の併用療法を化学療法単独と比較評価した第III相PAPILLON試験における全生存期間の最終解析結果を発表しました。併用療法群の全生存期間中央値は約3年（34.3カ月）で、化学療法単独群では27.9カ月でした。化学療法群でクロスオーバーが可能であった患者さんの76%が病勢進行後に二次治療としてライブリバント®に移行したにもかかわらず、併用療法により全生存期間中央値は6カ月超延長しました。これは、この患者集団でこれまでに報告された中で最長の全生存期間中央値であり、従来の中央値の約2倍に相当します1。これらの結果は、国際肺癌学会（IASLC ）2026年世界肺癌学会議（WCLC）のプレジデンシャルシンポジウムで発表されました（Late-breaking Abstract #PL.03.03）。

これまで予後不良とされてきた患者さんの生存期間への期待値を再定義
EGFR遺伝子エクソン20挿入変異は、すべてのEGFR遺伝子変異の約12%を占めます2。より一般的なEGFR遺伝子変異（エクソン19欠失変異およびL858R変異）とは異なり、エクソン20挿入変異は標的治療薬による治療が困難で、患者さんは治療選択肢が限られ、副作用への対処も難しく、予後も不良でした。これまで、全生存期間中央値は約16～24カ月で、5年生存率はわずか8%と報告されています3,4,5。
ライブリバント®は、ファースト・イン・クラスの二重特異性抗体で、腫瘍の増殖および治療抵抗性の2つの主要因であるEGFRおよび間葉上皮転換（MET）を同時に標的とし、免疫系にも働きかけるよう設計されています6,7,8,9。現在、一般的なEGFR遺伝子変異（エクソン19欠失変異およびエクソン21 L858R置換変異）ならびにエクソン20挿入変異を有する進行性NSCLC患者さんに対し、一次治療および二次治療で承認されています10。

これまで治療が困難であった肺がんの生存期間延長について、専門家および当社の見解
「EGFR遺伝子エクソン20挿入変異陽性肺がんの治療は大きく進歩してきました。今回の結果は、ライブリバント®と化学療法の併用療法が患者さんの生存期間延長に持続的な効果をもたらし得ることを示しています」と、MedStar Georgetown University Hospitalの胸部腫瘍学部門ディレクターであるChul Kim, M.D., M.P.H.*は述べています。「患者さんが治療開始から数年を経ても治療を継続していることは、このアプローチによる効果の持続性と、本疾患の一次治療としての価値を示しています」
「当社は長年にわたり、ライブリバント®が病勢進行や治療抵抗性をもたらす主要因に作用することで、EGFR遺伝子変異陽性肺がん患者さんの治療の見通しを変え得ると考えてきました」と、Johnson & JohnsonのOncology担当Global Therapeutic Area HeadであるYusri Elsayed, M.D., M.H.Sc., Ph.D.は述べています。「今回、この患者集団で最長の生存期間が示されたことで、一般的なEGFR遺伝子変異、非典型的EGFR遺伝子変異およびエクソン20挿入変異に関するエビデンスがさらに蓄積され、本レジメンが治療の基盤としての位置付けをさらに確立しました」

全生存期間の詳細結果
プロトコルで規定された最終解析では、ライブリバント®と化学療法の併用療法群の全生存期間中央値は約3年（34.3カ月）で、化学療法単独群では約2年（27.9カ月）でした（ハザード比［HR］0.87、95%信頼区間［CI］0.66～1.14、P=0.307）。化学療法群からライブリバント®へのクロスオーバーを考慮した、事前に規定された解析では、ライブリバント®と化学療法の併用療法による全生存期間の有意な改善が示され、死亡リスクが43%低下しました（HR 0.57、95% CI 0.39～0.82、名目上のP=0.003）1。

長期追跡により、持続的なベネフィットがさらに裏付けられ、ライブリバント®と化学療法の併用療法は、化学療法単独と比較して最初のランダム化から後続治療後の病勢進行又は死亡までの期間（PFS2）を10カ月超延長しました（28.3カ月対17.5カ月、HR 0.59、95% CI 0.45～0.77、P<0.0001）。データカットオフ時点で一次治療を継続していた患者さんは、化学療法群では0%であったのに対し、併用療法群では12%でした。患者さんの報告アウトカムでも併用療法群が良好で、化学療法単独と比較して、肺がんの主要な複数の症状が悪化するまでの期間が延長しました1。

ライブリバント®と化学療法の併用療法の安全性プロファイルは、予防的支持療法が導入される前の試験で報告されたものと一致しました。30%以上の患者さんに認められた主な治療関連有害事象は、爪囲炎（60%）、好中球減少症（60%）および発疹（58%）でした1。

今回の全生存期間の結果は、PAPILLON 試験の主要解析で得られた知見をさらに裏付けるものです。主要解析では、EGFR遺伝子エクソン20挿入変異陽性の進行性NSCLC患者さんの一次治療において、ライブリバント®と化学療法の併用療法は化学療法単独と比較して、主要評価項目である無増悪生存期間について、統計学的に有意かつ臨床的に意義のある改善（病勢進行又は死亡のリスクを60%低減）を示しました。主要解析における臨床的ベネフィットは、脳転移を有する患者さん、EGFR遺伝子エクソン20挿入変異のバリアントを有する患者さん、TP53共変異を有する患者さんなど、主要な患者サブグループで一貫していました。これらの結果は本治療レジメンの世界各国・地域での承認の根拠となったほか、主要解析結果は『The New England Journal of Medicine 』にも掲載されました11。

WCLC 2026で発表された追加データは、ライブリバント®およびリブロファズ®配合皮下注（アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え））に関する継続的なイノベーションを示しています。これらのデータでは、治療体験の改善と患者さんの長期的な治療継続を目指すアプローチも示されています。具体的には、主な治療関連事象の低減を目的としたCOPERNICUS試験（Abstract #MO12.09）の予防的支持療法と、PALOMA-2試験（Abstract #PT2.03.06）で評価された皮下投与です。

PAPILLON試験について
PAPILLON試験（NCT04538664）は、EGFR遺伝子エクソン20挿入変異を有する進行性又は転移性NSCLCと新たに診断された患者さん308例を対象として、ライブリバント®と化学療法を併用した場合の有効性および安全性を化学療法単独群と比較評価する無作為化非盲検第III相試験です。本試験の主要評価項目は、盲検下独立中央評価（BICR）により評価した無増悪生存期間（PFS、RECIST v1.1ガイドライン§に基づく）です。副次評価項目は、全奏効率（ORR）、初回後続治療後のPFS、症候性病勢進行までの期間、全生存期間（OS）です。化学療法単独を受けた患者さんは、病勢進行が確認された後、二次治療としてライブリバント®単剤療法を受けることが認められていました。
化学療法単独群に無作為に割り付けられた患者さんは、BICRで病勢進行が確認された後、二次治療としてライブリバント®単剤療法へクロスオーバーすることが認められていました。本試験では、このように対照群の患者さんに病勢進行後のクロスオーバーを認めるデザインが採用されています12。

非小細胞肺がん（NSCLC）について
世界的に見て肺がんは最も多くみられるがんの1つであり、すべての肺がんのうちNSCLCは80～85%を占めます14,15。NSCLCの主なサブタイプには、腺がん、扁平上皮がん、大細胞がんがあります15。NSCLCにおける最も一般的なドライバー遺伝子変異の1つは、細胞の増殖や分裂をコントロールする受容体型チロシンキナーゼであるEGFR遺伝子の変異です16。腺がん組織型のNSCLCでは、欧米人患者さんの10～15%、アジア人患者さんの40～50%にEGFR遺伝子変異が認められます16-19。EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はEGFR遺伝子L858R変異は、EGFR遺伝子変異の中で最も一般的な変異です20,21。EGFR TKIによる治療を受けたEGFR遺伝子変異陽性の進行性NSCLC患者さんの5年生存率は20%未満です22。EGFR遺伝子エクソン20挿入変異は、3番目に多いEGFR遺伝子を活性化する変異です23。実臨床の一次治療におけるEGFR遺伝子エクソン20挿入変異を有する患者さんの5年生存率は8%であり、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はEGFR遺伝子L858R置換変異を有する患者さんの19%と比較して低くなっています21。

リブロファズ⁠®およびライブリバント⁠®について
2025年12月、米国FDAは、点滴静注製剤ライブリバント⁠®（アミバンタマブ）のすべての適応症を対象に、リブロファズ⁠®配合皮下注（アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え）、米国販売名：RYBREVANT FASPRO™）を承認しました。この皮下投与製剤は、欧州、日本、中国などの国・地域でも承認されています。
リブロファズ⁠®配合皮下注は、Halozyme社のENHANZE⁠®ドラッグデリバリー技術である遺伝子組換えヒトヒアルロニダーゼPH20（rHuPH20）と共に製剤化されています。

リブロファズ⁠®配合皮下注の有効性は、ライブリバント⁠®を対象とした適切かつ十分に管理された試験に基づき確立されています。MARIPOSA 試験を含む複数の第III相試験のデータにより、EGFR遺伝子変異を有する進行性NSCLCにおいて、ライブリバント⁠®がPFSおよびOSを改善するという臨床的ベネフィットが示されています。
ライブリバント⁠®は、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異、エクソン21 L858R変異又はエクソン20挿入変異を有するNSCLC患者さんを対象に、単剤療法として、又はラズクルーズ⁠®（ラゼルチニブ）もしくは化学療法との併用療法として、一次治療2適応、二次治療2適応の計4適応で米国、欧州などで承認されています。
ライブリバント⁠®は、EGFR及びMETを標的とし、免疫細胞を介した作用もあるファースト・イン・クラスの完全ヒト型二重特異性抗体です。

National Comprehensive Cancer Network⁠®（NCCN⁠®）のClinical Practice Guidelines in Oncology（NCCN Guidelines⁠®）‡iでは、アミバンタマブ（ライブリバント⁠®）がさまざまな治療場面で推奨されており、最近では、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はエクソン21 L858R変異を有する局所進行性又は転移性NSCLC患者さんの一次治療として、ラゼルチニブ（ラズクルーズ⁠®）と併用する場合、NCCNカテゴリー1で優先的に推奨される治療選択肢に位置付けられています。アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え）皮下注射（リブロファズ⁠®配合皮下注）は、アミバンタマブ点滴静注製剤（ライブリバント⁠®）に代えて使用することができます。詳細は最新のNSCLCに関するNCCN Guidelines⁠®をご参照ください⁠§‖。

NCCNの中枢神経系腫瘍ガイドラインでも、ラゼルチニブ（ラズクルーズ⁠®）との併用療法をはじめとするアミバンタマブ（ライブリバント⁠®）を含むレジメンが、EGFR遺伝子変異を有するNSCLCで脳転移のある患者さんに対してNCCNが優先的に推奨する唯一の併用療法選択肢として位置付けられています⁠§‖。

ライブリバント⁠®の法的製造業者（legal manufacturer）はヤンセン・バイオテック社です。詳細はwww.RYBREVANT.comをご覧ください。

* Dr. Chul Kim, M.D., M.P.H., は、J&Jのメディア活動（本プレスリリース）にご協力いただいておりますが、報酬は発生しておりません。
† **RECIST（version 1.1）**とは、**固形がんにおける治療効果判定のための標準的な評価基準（Response Evaluation Criteria in Solid Tumors）**であり、腫瘍が縮小したか、変化がないか、または増大したかに基づいて治療効果を評価するものです。
‡ NCCNコンテンツは医学的助言を提供するものではなく、医療従事者による専門的な医学的助言、診断または治療の代替として使用すべきではありません。 NCCNは、そのコンテンツ、その使用または適用に関していかなる保証も行わず、その適用または利用に関して一切の責任を負いません。
§ その他の治療選択肢を含む詳細な推奨事項については、NCCNガイドラインをご参照ください。
|| NSCLC（非小細胞肺癌）に関するNCCNガイドラインでは、検査すべき特定のバイオマーカーおよび推奨される検査手法について記載されていますが、特定の市販バイオマーカー検査や商業検査機関を推奨するものではありません。
参考リンク
・リブロファズ ®配合皮下注、EGFR標的治療薬として4週に1回投与※の用法及び用量の追加承認を日本で取得
・「リブロファズ ®配合皮下注」と「ラズクルーズ®錠」の併用療法 EGFR遺伝子変異陽性の非小細胞肺がん治療において治療の利便性を向上
・「ライブリバント ®点滴静注」と「ラズクルーズ®錠」の併用療法国際共同第III相MARIPOSA試験アジア人集団解析の結果治療中止までの期間および２次治療後の病勢進行までの期間において改善傾向を示す
・ライブリバント ®の皮下投与製剤「リブロファズ®配合皮下注」製造販売承認を取得
・添付文書： RYBREVANT FASPRO, RYBREVANT ／ LAZCLUZE

Johnson & Johnson について
Johnson & Johnsonは、健康こそすべてだと考えています。ヘルスケアイノベーションにおける私たちの強みが、複雑な病を予防、治療、治癒し、治療をよりスマート化した、低侵襲なものに進化させ、一人ひとりの患者さんに合ったソリューションを提供することができる世界を築く力になります。Innovative MedicineとMedTechにおける専門性を生かし、将来の飛躍的な進化に向けてヘルスケアソリューションの幅広い領域でイノベーションを推し進め、人々の健康に大きなインパクトを与えていきます。 Johnson & Johnson Innovative Medicineに関する詳しい情報はwww.jnj.com/innovativemedicine/japan/をご覧ください。Janssen Research & Development, LLCおよびJanssen Biotech, Inc.は、J&Jのグループ企業です。詳しい情報はhttps://www.jnj.com/又はhttps://www.innovativemedicine.jnj.com/をご覧ください。ヤンセンファーマ株式会社は米J&Jのグループ企業です。

参考文献および参照リンクについては、プレスリリースをダウンロード頂き、ご参照ください

ライブリバント治療、EGFR遺伝子変異陽性肺がんの生存期間延長と治療体験向上をWCLC2026で発表

Johnson & Johnson — Fri, 18 Sep 2026 17:00:00 +0900

ライブリバント®を基盤とする治療、EGFR遺伝子変異陽性肺がんにおける生存期間延長と、リブロファズ®治療体験の向上をWCLC2026で発表

※本プレスリリースは、9月11日に米国本社にて発表したプレスリリースの抄訳版です。必ずしも日本の状況を反映したものではないことをご了承ください。本資料の正式言語は英語であり、その内容及び解釈については英語が優先します。本資料（英文）については、こちらをご参照ください。※本プレスリリースは、日本国内において未承認の情報も含みます。予めご注意ください。

・　プレジデンシャルシンポジウムで、EGFR遺伝子エクソン20挿入変異陽性NSCLCの一次治療におけるライブリバント®と化学療法の併用療法による全生存期間の最終解析結果を発表
・　追加の知見は、リブロファズ®配合皮下注（アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え））と予防的支持療法を組み合わせた場合に、主な治療関連事象の発現率が低いことを示す

ニュージャージー州ラリタン（2026年9月11日） – Johnson & Johnson（NYSE：J&J）は、国際肺癌学会（IASLC ）2026年世界肺癌学会（WCLC）において、ライブリバント®点滴静注（アミバンタマブ（遺伝子組み換え））およびリブロファズ®配合皮下注（アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え））の新たなデータを発表しました。これらのデータは、上皮成長因子受容体（EGFR）遺伝子変異を有する非小細胞肺がん（NSCLC）患者さんの治療の重要な進展につながるものです。発表には、プレジデンシャルシンポジウムでの発表に選出された、EGFR遺伝子エクソン20挿入変異陽性NSCLC患者さんの一次治療におけるライブリバント®と化学療法の併用療法の全生存期間の最終解析結果に加え、一般的なEGFR遺伝子変異を有する患者さんにおいて、リブロファズ®配合皮下注と予防的支持療法を組み合わせた場合に主な治療関連事象の発現率が低いことを示す新たな知見が含まれます。これらの知見は、今後の臨床診療のあり方を検討し、治療体験を改善する上で示唆を与えるものです。

ライブリバント®およびリブロファズ®による治療の長期的な意義とさらなる進展を示す主なデータは、以下のとおりです。
・　プレジデンシャルシンポジウムでの発表演題として選出された第III相PAPILLON試験の全生存期間の最終解析：EGFR遺伝子エクソン20挿入変異を有するNSCLCの一次治療として、ライブリバント®と化学療法の併用療法を評価（Late-breaking Abstract PL.03.03）
・　第II相COPERNICUS試験の長期追跡調査結果：EGFR遺伝子変異陽性NSCLCの一次治療として、予防的支持療法を取り入れたリブロファズ®配合皮下注とラズクルーズ®（ラゼルチニブ）の併用療法を評価（Mini Oral Abstract MO12.09）
・　第II相PALOMA-2試験の最新データ：EGFR遺伝子変異陽性NSCLCの一次治療として、リブロファズ®配合皮下注とラズクルーズ®の併用療法を評価（Late-breaking Poster Tour Abstract PT2.03.06）
・　EGFR遺伝子変異陽性NSCLCの治療経過全体にわたるリアルワールドエビデンス：一次治療における耐性機序が全生存期間に及ぼす影響など（Poster Abstract P2.184）

非小細胞肺がん（NSCLC）について
世界的に見て肺がんは最も多くみられるがんの1つであり、すべての肺がんのうちNSCLCは80～85%を占めます14,15。NSCLCの主なサブタイプには、腺がん、扁平上皮がん、大細胞がんがあります15。NSCLCにおける最も一般的なドライバー遺伝子変異の1つは、細胞の増殖や分裂をコントロールする受容体型チロシンキナーゼであるEGFR遺伝子の変異です16。腺がん組織型のNSCLCでは、欧米人患者さんの10～15%、アジア人患者さんの40～50%にEGFR遺伝子変異が認められます16-19。EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はEGFR遺伝子L858R変異は、EGFR遺伝子変異の中で最も一般的な変異です20,21。EGFR TKIによる治療を受けたEGFR遺伝子変異陽性の進行性NSCLC患者さんの5年生存率は20%未満です22。EGFR遺伝子エクソン20挿入変異は、3番目に多いEGFR遺伝子を活性化する変異です23。実臨床の一次治療におけるEGFR遺伝子エクソン20挿入変異を有する患者さんの5年生存率は8%であり、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はEGFR遺伝子L858R置換変異を有する患者さんの19%と比較して低くなっています21。

リブロファズ⁠®およびライブリバント⁠®について
2025年12月、米国FDAは、点滴静注製剤ライブリバント⁠®（アミバンタマブ）のすべての適応症を対象に、リブロファズ⁠®配合皮下注（アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え）、米国販売名：RYBREVANT FASPRO™）を承認しました。この皮下投与製剤は、欧州、日本、中国などの国・地域でも承認されています。
リブロファズ⁠®配合皮下注は、Halozyme社のENHANZE⁠®ドラッグデリバリー技術である遺伝子組換えヒトヒアルロニダーゼPH20（rHuPH20）と共に製剤化されています。

リブロファズ⁠®配合皮下注の有効性は、ライブリバント⁠®を対象とした適切かつ十分に管理された試験に基づいています。MARIPOSA 試験を含む複数の第III相試験のデータにより、EGFR遺伝子変異を有する進行性NSCLCにおいて、ライブリバント⁠®がPFSおよびOSを改善するという臨床的ベネフィットを示唆しています。
ライブリバント⁠®は、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異、エクソン21 L858R変異又はエクソン20挿入変異を有するNSCLC患者さんを対象に、単剤療法として、又はラズクルーズ⁠®（ラゼルチニブ）もしくは化学療法との併用療法として、一次治療2適応、二次治療2適応の計4適応で米国、欧州などで承認されています。
ライブリバント⁠®は、EGFR及びMETを標的とし、免疫細胞を介した作用もあるファースト・イン・クラスの完全ヒト型二重特異性抗体です。

National Comprehensive Cancer Network⁠®（NCCN⁠®）のClinical Practice Guidelines in Oncology（NCCN Guidelines⁠®）‡iでは、アミバンタマブ（ライブリバント⁠®）がさまざまな治療場面で推奨されており、最近では、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はエクソン21 L858R変異を有する局所進行性又は転移性NSCLC患者さんの一次治療として、ラゼルチニブ（ラズクルーズ⁠®）と併用する場合、NCCNカテゴリー1で優先的に推奨される治療選択肢に位置付けられています。アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え）皮下注射（リブロファズ⁠®配合皮下注）は、アミバンタマブ点滴静注製剤（ライブリバント⁠®）に代えて使用することができます。詳細は最新のNSCLCに関するNCCN Guidelines⁠®をご参照ください⁠§‖。

NCCNの中枢神経系腫瘍ガイドラインでも、ラゼルチニブ（ラズクルーズ⁠®）との併用療法をはじめとするアミバンタマブ（ライブリバント⁠®）を含むレジメンが、EGFR遺伝子変異を有するNSCLCで脳転移のある患者さんに対してNCCNが優先的に推奨する併用療法選択肢として位置付けられています⁠§‖。
ライブリバント⁠®の法的製造業者（legal manufacturer）はヤンセン・バイオテック社です。詳細はwww.RYBREVANT.comをご覧ください。

※NCCNのコンテンツは医学的助言を提供するものではなく、医師などの有資格医療従事者による専門的な医学的助言、診断または治療の代替として使用されるべきではありません。NCCNは、そのコンテンツ、その使用または適用に関していかなる保証も行わず、その適用または使用に起因する一切の責任を負いません。
† NCCNガイドラインには、その他の治療選択肢を含む詳細な推奨事項が記載されています。
‡ NSCLC（非小細胞肺がん）に関するNCCNガイドラインでは、検査が推奨される特定のバイオマーカーおよび推奨される検査手法が示されていますが、特定の市販バイオマーカー検査法や検査機関を推奨するものではありません。

参考リンク
・リブロファズ ®配合皮下注、EGFR標的治療薬として4週に1回投与※の用法及び用量の追加承認を日本で取得
・「リブロファズ ®配合皮下注」と「ラズクルーズ®錠」の併用療法 EGFR遺伝子変異陽性の非小細胞肺がん治療において治療の利便性を向上
・「ライブリバント ®点滴静注」と「ラズクルーズ®錠」の併用療法国際共同第III相MARIPOSA試験アジア人集団解析の結果治療中止までの期間および２次治療後の病勢進行までの期間において改善傾向を示す
・ライブリバント ®の皮下投与製剤「リブロファズ®配合皮下注」製造販売承認を取得
・添付文書： RYBREVANT FASPRO, RYBREVANT ／ LAZCLUZE

Johnson & Johnson について
Johnson & Johnsonは、健康こそすべてだと考えています。ヘルスケアイノベーションにおける私たちの強みが、複雑な病を予防、治療、治癒し、治療をよりスマート化した、低侵襲なものに進化させ、一人ひとりの患者さんに合ったソリューションを提供することができる世界を築く力になります。Innovative MedicineとMedTechにおける専門性を生かし、将来の飛躍的な進化に向けてヘルスケアソリューションの幅広い領域でイノベーションを推し進め、人々の健康に大きなインパクトを与えていきます。 Johnson & Johnson Innovative Medicineに関する詳しい情報はwww.jnj.com/innovativemedicine/japan/をご覧ください。Janssen Research & Development, LLCおよびJanssen Biotech, Inc.は、J&Jのグループ企業です。詳しい情報はhttps://www.jnj.com/又はhttps://www.innovativemedicine.jnj.com/をご覧ください。ヤンセンファーマ株式会社は米J&Jのグループ企業です。

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テクベイリ、ダラキューロとの併用療法を承認、再発・難治性多発性骨髄腫の新たな標準治療となる可能性

Johnson & Johnson — Wed, 16 Sep 2026 16:00:00 +0900

テクベイリ®皮下注、ダラキューロ®配合皮下注との併用療法の承認
再発又は難治性の多発性骨髄腫における二次治療以降の新たな標準治療となる可能性

対照群と比較し、無増悪生存期間（PFS）および全生存期間（OS）の有意な改善1を示した第III相試験データに基づき承認

3年時点で83.4％の患者が無増悪生存を維持しており、長期にわたる持続的な臨床的ベネフィットを確認

今回の承認は、Johnson & Johnsonが相補的で併用可能な治療をより早期の治療段階へ展開する取り組みをさらに強化

多発性骨髄腫治療のリーディングカンパニーであるJohnson & Johnson（日本における医療用医薬品事業の法人名：ヤンセンファーマ株式会社、本社：東京都千代田区、代表取締役社長：クリス・リーガー、以下「J&J」）は16日、再発又は難治性の多発性骨髄腫の治療法として、テクベイリ®皮下注［一般名：テクリスタマブ（遺伝子組換え）、以下「テクベイリ®」］について、ダラキューロ®配合皮下注［一般名：ダラツムマブ（遺伝子組換え）・ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え）、以下「ダラキューロ®」］との併用療法による製造販売承認事項一部変更承認取得したことをお知らせします。

テクベイリ®とダラキューロ®の併用療法は、相補的な作用機序により治療効果を発揮すると考えられています。ダラキューロ®は免疫系を調節してT細胞の機能および活性化を高めることで、テクベイリ®による骨髄腫細胞の排除作用を増強する可能性があります1。初回治療後2年以内の早期再発が約53％に認められることが報告されており2、新たな治療選択肢の必要性が示されています。今回の承認は、再発又は難治性多発性骨髄腫患者さんに対する新たな標準治療となる可能性をもたらすものです。

熊本大学大学院生命科学研究部血液・膠原病・感染症内科学講座助教河野和先生は、次のように述べています。
「再発又は難治性の多発性骨髄腫では、治療効果を長期間維持しながら患者さん一人ひとりに適した治療を選択できることが重要です。今回の結果は、テクリスタマブとダラツムマブ皮下注製剤の併用療法が、深く持続的な奏効と長期生存ベネフィットをもたらす可能性を示し、2次治療以降における新たな治療選択肢としての可能性を支持するものです。本併用療法が治療選択肢のさらなる拡充につながり、多発性骨髄腫患者さんのアウトカム向上に貢献することを期待しています」

Johnson & Johnson Innovative Medicine Oncology Therapeutic Area HeadのYusri Elsayed, M.D., M.H.Sc., Ph.D.は、次のように述べています。「多発性骨髄腫は再発を繰り返す疾患であり、治療の各段階において新たな選択肢が求められています。今回の承認により、テクベイリをダラキューロと併用して、より早期の治療段階から患者さんへ提供できるようになったことは、再発又は難治性多発性骨髄腫患者さんにとって重要な前進です。私たちは、多発性骨髄腫の治療全体を通じて治療選択肢の拡充に取り組み、患者さん一人ひとりの多様なニーズに応えるとともに、これまで十分に満たされていなかった医療ニーズに応えることにつながるものと期待しています」

Johnson &Johnson Innovative Medicine Japanの代表取締役社長であるクリス・リーガーは、次のように述べています。
「今回の承認取得は、再発又は難治性多発性骨髄腫における新たな標準治療の確立に向けた重要な節目です。私たちは、この革新的な治療選択肢を日本の患者さんへお届けできることを大変嬉しく思います。J&Jは多発性骨髄腫治療のリーダーとして、科学的イノベーションを患者さんにとって価値ある成果へと結び付け、血液がん治療のさらなる発展に貢献してまいります」

本承認は国際共同第III相MajesTEC-3試験（NCT05083169）および海外第Ib相TRIMM-2試験（NCT04108195）の結果に基づいています。

MajesTEC-3試験では、テクベイリ®とダラキューロ®の併用療法は、約3年の追跡期間において、主要評価項目である無増悪生存期間（PFS）で標準治療群と比較して優越性が示されました1,2。本併用療法は病勢進行又は死亡リスクを83％低減し（HR=0.17、95％CI：0.12-0.23、P＜0.0001）、3年PFS率は83.4％であり、対照群の29.7％を大きく上回りました2。さらに、主要な副次評価項目である主要な副次評価項目である全生存期間（OS）においても、本最初の中間解析で統計学的に有意な改善が認められ、死亡リスクを54％低減しました（HR=0.46、95％CI：0.32-0.65）。3年全生存率は、本併用療法群で83.3％、対照群で65.0％でした。

これらの結果は、2025年12月の米国血液学会（ASH）年次総会においてLate-Breaking Oral Presentationとして発表されるとともに、The New England Journal of Medicine にも同時掲載されました1,2。

MajesTEC-3試験について
MajesTEC-3試験（NCT05083169）は、1～3つの前治療歴を有する再発又は難治性多発性骨髄腫の患者さんを対象に、テクベイリ®とダラキューロ®の併用療法群（291例）と、治験医師の判断によるDPd又はDVd療法群（296例）との安全性及び有効性を評価する、第III相、無作為化試験です1,3。主要評価項目は無増悪生存期間で、副次評価項目には、完全奏効以上、全奏効率、微小残存病MRD陰性（次世代シーケンシングによる感度閾値10⁻⁵）、全生存期間、症状悪化までの期間（MySIm-Q）、及び安全性が含まれます5。MajesTEC-3試験は、MajesTEC臨床プログラムの一環であり、併用療法としてのテクベイリ®の可能性を探索しています5。本試験では、少なくとも1つの前治療歴を有する再発又は難治性多発性骨髄腫患者を対象に、テクベイリ®とダラキューロ®の併用療法の有効性および安全性を、ダラキューロ®、デキサメタゾン、およびポマリドミドまたはボルテゾミブ（DPdまたはDVd）から治験担当医師が選択した対照群と比較評価しました。また、本併用療法は、全奏効率（89.0％ vs. 75.3％）、完全奏効以上（81.8％ vs. 32.1％）、およびMRD陰性率（58.4％ vs. 17.1％）を含む重要な副次評価項目においても、対照群と比較して優れた成績を示しました。

TRIMM-2試験について
海外第Ib相TRIMM-2試験（NCT04108195）は、免疫調節薬、プロテアソーム阻害剤及び抗CD38モノクローナル抗体製剤を含む少なくとも3つの標準的な治療歴を有する、もしくは免疫調節薬及びプロテアソーム阻害剤のいずれにも耐性を有する再発又は難治性の多発性骨髄腫の患者さんを対象に、ダラキューロ®とテクベイリ®もしくはタービー®を併用する、現在進行中の非盲検、多施設共同、複数コホートの第Ib相試験です4。

テクベイリ®について
テクベイリ®は、皮下注製剤です。BCMA及びCD3を標的とするT細胞リダイレクト二重特異性抗体で、免疫機能を活性化し骨髄腫細胞を排除するよう設計されています4。テクベイリ®は、成人の再発又は難治性の多発性骨髄腫の単剤療法として、2022年8月に欧州委員会から承認を取得5しています。また2022年10月には、成人の再発又は難治性の多発性骨髄腫の治療薬として、米国食品医薬品局（FDA）の迅速承認を取得6しています。日本国内では、2024 年 12 月に再発又は難治性の多発性骨髄腫（標準的な治療が困難な場合に限る）の治療薬として承認を取得しています。更に、2026 年 6 月、Gタンパク質共役型受容体ファミリーCグループ5メンバーD （GPRC5D）とCD3を標的とする二重特異性抗体のタービー®との併用療法について、髄外性形質細胞腫（Extramedullary Disease :EMD）を有する再発又は難治性の多発性骨髄腫の治療法として、製造販売承認事項一部変更承認を取得しました。

ダラキューロ®配合皮下注について
ダラツムマブ皮下投与製剤であるダラキューロ®は、日本では2021年3月に多発性骨髄腫の治療薬として承認され、同年5月に発売されました。多発性骨髄腫、全身性ALアミロイドーシス、高リスクのくすぶり型多発性骨髄腫における進展遅延の3つの疾患にわたり使用されています。また米国では、2020年5月にFDAの承認を取得し、多発性骨髄腫における9つの適応症に対して承認されています。そのうちの4つが、移植適応又は移植非適応の未治療の多発性骨髄腫患者さんに対する治療です7。ダラキューロ®は、Halozyme社のENHANZE®ドラッグデリバリー技術である遺伝子組換えヒトヒアルロニダーゼPH20と共に製剤化されています。本剤は、多発性骨髄腫治療薬として承認されている皮下注射製剤の中でrHuPH20を導入している抗CD38抗体薬皮下注製剤です。

多発性骨髄腫について
多発性骨髄腫は、白血球の一種である形質細胞が骨髄内でがん化し、骨髄腫細胞となり異常に増殖することで生じる、治癒困難な血液がんです8,9。多発性骨髄腫は、がん化した形質細胞が増殖し続け体内に蓄積し、正常な血液細胞を侵食することで骨を破壊し、またさまざまな合併症を引き起こします10,11。本国内における2021 年の多発性骨髄腫の新規診断者数は約7,800人10で、2023年の死亡者数は約4,300人12。多発性骨髄腫は、再発して症状の再燃を繰り返す度に、症状は悪化し、治療が奏効する可能性は低くなり、奏効持続期間も短くなる傾向にあります11,12,13。多発性骨髄腫は初期には無症状の場合もありますが、骨折や骨痛、赤血球数の減少、疲労、カルシウム値の上昇、感染症や腎障害などの症状が現れる患者さんもいます12, 13, 14,。

Johnson & Johnson について
Johnson & Johnsonは、健康こそすべてだと考えています。ヘルスケアイノベーションにおける私たちの強みが、複雑な病を予防、治療、治癒し、治療をよりスマート化した、低侵襲なものに進化させ、一人ひとりの患者さんに合ったソリューションを提供することができる世界を築く力になります。Innovative MedicineとMedTechにおける専門性を生かし、将来の飛躍的な進化に向けてヘルスケアソリューションの幅広い領域でイノベーションを推し進め、人々の健康に大きなインパクトを与えていきます。Johnson & Johnson Innovative Medicineに関する詳しい情報はwww.jnj.com/innovativemedicine/japan/をご覧ください。Janssen Research & Development, LLCおよびJanssen Biotech, Inc.は、Johnson & Johnsonのグループ企業です。詳しい情報はhttps://www.jnj.com/又はhttps://www.innovativemedicine.jnj.com/をご覧ください。ヤンセンファーマ株式会社は米J & Jのグループ企業です。

日本におけるJohnson & Johnson Innovative Medicine について
Johnson & Johnson Innovative Medicine は、米J&Jグループにおける医療用医薬品事業の名称です。日本では、1978年の設立以来、これまでヤンセンファーマ株式会社として、患者さんの治療に貢献する多くの医薬品をお届けしてきました。私たちは、アンメットニーズに基づく開発戦略のもと、注力疾患領域―がん、免疫疾患、精神・神経疾患、心・肺疾患、及び眼疾患領域における学術及び情報提供活動を強化しながら、私たちの薬剤を必要とする全ての患者さんが適切なタイミングでベストな治療を選択するための活動を続けています。私たちは、今後も医療の未来を切り拓き、日本の患者さんに革新的な医薬品をお届けしていきます。
Johnson & Johnson Innovative Medicineに関する詳しい情報はwww.jnj.com/innovativemedicine/japan/をご覧ください。また、www.facebook.com/JanssenJapan/をフォローしてください。

将来に関する記述
このプレスリリースには、米国の1995年私的証券訴訟改革法で定義された「将来に関する記述」が含まれています。これらの記述は、製品開発及びテクベイリ®、ダラキューロ®の潜在的なベネフィット及び治療影響に関するものです。お読みの際には、これらの将来の見通しのみに依拠しないよう、ご注意ください。これらの記述は、将来の事象に関する現時点での予測に基づいています。
基礎となる前提が不正確であると判明した場合、あるいは既知もしくは未知のリスクや不確実性が現実化した場合、実際の成果は、Johnson & Johnsonの予測や見通しと大きく異なる可能性があります。
リスクと不確実性は、これらに限定されるものではありません。臨床的成功及び規制当局の承認取得の不確実性をはじめとする製品の研究開発に伴う課題や不確実性、商業的成功の不確実性、製造上の問題または遅延、競合他社による特許取得、新製品開発、特許に対する異議申し立て、製品回収又は規制当局による措置につながる可能性、製品の有効性又は安全性に関する懸念、ヘルスケア製品及びサービスの購入者の行動や支出パターンの変化、世界的な医療改革などの適用される法律や規制の変更、医療費抑制への動きなどが含まれますが、これらに限定されるものではありません。
これらのリスクや不確実性、その他要因の詳細と一覧については、最新のForm10-Kに基づくジョンソン・エンド・ジョンソンの年次報告書の「将来予測に関する記述に関する注意事項（Cautionary Note Regarding Forward-Looking Statements）」、「リスク要因（Item 1A）」のセクション、またはジョンソン・エンド・ジョンソンの四半期報告書（Form 10-Q）及び証券取引委員会へのその他の提出書類をご参照ください。
これら書類は、オンライン（www.sec.gov, www.jnj.com)でご覧いただくか、もしくはジョンソン・エンド・ジョンソン宛てにご請求ください。ジョンソン・エンド・ジョンソンは、新たな情報や今後の事象・変化などに基づいて、将来予測に関する記述を更新する義務を負いません。

参考文献
1 Costa LJ, et al. Teclistamab plus Daratumumab in Relapsed or Refractory Multiple Myeloma. N Engl J Med. 2026;394(8):739-752. doi:10.1056/NEJMoa2514663. Published online December 9, 2025

2 Maria-Victoria Mateos, et. al., Phase 3 Randomized Study of Teclistamab Plus Daratumumab Versus Investigator’s Choice of Daratumumab and Dexamethasone With Either Pomalidomide or Bortezomib (DPd/DVd) in Patients With Relapsed Refractory Multiple Myeloma (RRMM): Results of MajesTEC-3, 2025 American Society of Hematology Annual Meeting. Accessed December 2025.

3 ClinicalTrials.gov. A Study of Teclistamab in Combination With Daratumumab Subcutaneously (SC) (Tec-Dara) Versus Daratumumab SC, Pomalidomide, and Dexamethasone (DPd) or Daratumumab SC, Bortezomib, and Dexamethasone (DVd) in Participants With Relapsed or Refractory Multiple Myeloma (MajesTEC-3). Available at: https://clinicaltrials.gov/study/NCT05083169. Last accessed: January 2026.

4 Padala SA et al. Epidemiology, Staging, and Management of Multiple Myeloma. Med Sci (Basel). 2021;9(1):3.

5 European Medicines Agency. TECVAYLI Summary of Product Characteristics. Last accessed: January 2026

6 U.S. Food and Drug Administration. FDA approves teclistamab-cqyv for relapsed or refractory multiple myeloma. Available at: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2022/761291Orig1s000Approv.pdf Last accessed: September 2026.

7 DARZALEX FASPRO® U.S. Prescribing Information

8 Abdi J et al. Drug resistance in multiple myeloma: latest findings and new concepts on molecular mechanisms Oncotarget. 2013;4(12):2186–2207.

9 American Society of Clinical Oncology. Multiple myeloma: introduction. Available at: https://www.cancer.net/cancer-types/multiple-myeloma/introduction. Last accessed: January 2026

10 National Cancer Center Cancer Information Service: "Cancer Registry and Statistics"
https://ganjoho.jp/reg_stat/statistics/stat/cancer/26_mm.html#anchor1. Last accessed: January 2026

11 Bhatt P, et al. Relapsed/Refractory Multiple Myeloma: A Review of Available Therapies and Clinical Scenarios Encountered in Myeloma Relapse. Curr Oncol. 2023;30(2):2322-2347.

12 Hernández-Rivas JÁ, et al. The Changing Landscape of Relapsed and/or Refractory Multiple Myeloma (MM): Fundamentals and Controversies. Biomark Res. 2022;10(1):1-23.

13 Gavriatopoulou M, et al. Metabolic Disorders in Multiple Myeloma. Int J Mol Sci. 2021;22(21):11430.

リブロファズ®配合皮下注、EGFR標的治療薬として4週に1回投与の用法及び用量の追加承認を取得

Johnson & Johnson — Wed, 16 Sep 2026 16:00:00 +0900

リブロファズ®配合皮下注、EGFR標的治療薬として4週に1回投与※の用法及び用量の追加承認を日本で取得

4週に1回投与により、安全性および有効性を維持しながら、治療に伴う通院回数の削減を期待⁠1,2

リブロファズ®配合皮下注は、EGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺がんの併用療法において、簡便かつ短時間で投与できる治療を実現⁠1,3-6

Johnson & Johnson（日本における医療用医薬品事業の法人名：ヤンセンファーマ株式会社、本社：東京都千代田区、代表取締役社長：クリス・リーガー、以下「J&J」）は本日、ライブリバント®の皮下投与製剤リブロファズ®配合皮下注［一般名：アミバンタマブ（遺伝子組換え）／ボルヒアルロニダーゼアルファ（遺伝子組換え）］（以下、リブロファズ®）について、EGFR遺伝子変異陽性の切除不能な進行・再発の非小細胞肺癌（NSCLC）に対する4週に1回投与の用法及び用量の追加承認を取得しました。EGFR遺伝子変異陽性NSCLCに対する一次治療として、経口剤ラズクルーズ®（ラゼルチニブ）と併用した場合、リブロファズ®を4週に1回投与した際の有効性及び安全性は、既承認のライブリバント®2週に1回静脈内投与及びリブロファズ®2週に1回皮下投与と概ね一致しました1,2。

専門医の見解
City of Hopeの腫瘍内科・治療研究部門の臨床助教授で、MARIPOSA試験の治験責任医師であるDanny Nguyen, M.D.は次のように述べています**。「リブロファズ®の4週に1回投与は、有効性を損なうことなく患者さんの利便性を高めます。通院頻度を減らし、医療機関で過ごす時間を短縮できる柔軟な投与スケジュールにより、患者さんが治療をより長く継続し、患者さんにとって大切なことに、より多くの時間を充てられる可能性があります」

J&J米国メディカルアフェアーズ担当バイスプレジデントのMahadi Baig, M.D., M.H.C.M.は、次のように述べています。「今回の進展は、EGFR遺伝子変異陽性の切除不能な進行・再発の非小細胞肺癌（NSCLC）を有する患者さんの治療の進化に貢献するという当社のたゆみない取り組みとコミットメントが結実したものです。全生存期間延長効果と、副作用の積極的な管理を支えるレジメンに加え、今回承認されたリブロファズ®4週に1回投与により、これらの患者さんに簡便かつ迅速に投与できる併用療法を提供できるようになりました」

リブロファズ®の治療成績
リブロファズ®を4週に1回投与した際の有効性、安全性及び薬物動態は、既承認のライブリバント®2週に1回静脈内投与及び2週に1回皮下投与と概ね一致しました。点滴静注および2週に1回の皮下投与の場合と同様に、有害事象の大部分はEGFR/MET阻害に関連するものでした。投与関連反応の発現率は、4週に1回投与で12％、2週に1回投与で13%であり、過去の点滴静注製剤は66%でした。静脈血栓塞栓症の発現率も、抗凝固療法下において、4週に1回投与で13%、2週に1回投与は11%で、抗凝固療法を行わなかった過去の点滴静注データは38%でした⁠1,2。新たな安全性シグナルは認められませんでした。治療関連有害事象によりアミバンタマブの投与を中止した患者さんは8%にとどまりました。平均血漿中濃度は、過去の点滴静注製剤および2週に1回の皮下投与のデータと一致しており、薬物動態上の類似性を支持する結果でした⁠2。

当社の見解
J&J Innovative Medicine Japanの代表取締役社長であるクリス・リーガーは次のように述べています。「J&Jは、ライブリバント®の発売以降、効能又は効果、用法及び用量を追加し、肺がん治療に革新をもたらし進化させています。今回の皮下投与製剤4週に1回投与の承認は、EGFR遺伝子変異陽性NSCLCの治療において、治療の利便性向上を通じて、患者さんのより良い日常に貢献できると期待しています」

PALOMA-2試験について
PALOMA-2（NCT05498428）は、EGFR遺伝子変異を有するNSCLCを含む進行固形癌患者さんを対象に、アミバンタマブ皮下投与製剤（手動注射による投与）とラズクルーズ⁠®および／または化学療法を併用する複数のレジメンの有効性、安全性および薬物動態（PK）を評価する国際共同非盲検第II相試験です。PALOMA-2試験のコホート5では、EGFR遺伝子変異を有するNSCLC患者さんの一次治療として、アミバンタマブ皮下投与製剤の4週に1回投与とラズクルーズ⁠®の併用療法について､有効性、薬物動態（PK）および安全性を評価しました。コホート5の主要評価項目は、RECIST v1.1に基づく医師判定による客観的奏効率（ORR）です⁠2,7。

MARIPOSA試験について
MARIPOSA試験（NCT04487080）は、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異（ex19del）又はL858R置換変異を有する局所進行性又は転移性NSCLC患者さんの一次治療において、ライブリバント⁠®（アミバンタマブ）とラズクルーズ⁠®の併用療法を、オシメルチニブ単剤療法もしくはラズクルーズ⁠®単剤療法と比較評価する無作為化国際共同第III相試験であり、1,074人の患者さんが登録されました。本試験の主要評価項目は、盲検下独立中央評価（BICR）により評価した無増悪生存期間（PFS、RECIST v1.1ガイドラインに基づく）です。副次評価項目は、全生存期間（OS）、客観的奏効率（ORR）、奏効期間（DoR）、最初のランダム化から後続治療後の病勢進行又は死亡までの期間（PFS2）、頭蓋内PFSなどです⁠8。

オシメルチニブ（単剤又は化学療法との併用）などの第3世代チロシンキナーゼ阻害薬（TKI）に対する耐性は、依然として長期的な疾患管理の大きな障壁です⁠9。ライブリバント⁠®とラズクルーズ⁠®の併用療法は、複数の標的に作用する機序を有し、EGFR遺伝子変異を2方向から標的とし、METを阻害するとともに、免疫系に働きかけます⁠10。このアプローチは、獲得耐性機序の多様性と複雑性を低減することで、本疾患の自然経過を変える可能性があります⁠11。

国際肺癌学会（IASLC ）2025 年世界肺癌学会議（WCLC ）で発表されたMARIPOSA試験の解析では、一次治療において、ライブリバント⁠®とラズクルーズ⁠®の併用療法はオシメルチニブと比較して、EGFRおよびMETを介した耐性の出現を有意に減少させることが示されました。併用療法群ではMET増幅が3%であったのに対し、オシメルチニブ群では13%（P=0.002）で、二次的EGFR遺伝子変異（C797Sなど）もライブリバント⁠®とラズクルーズ⁠®の併用療法で有意に低率でした（1%対8%、P=0.01）。特に、獲得MET増幅により6カ月以内に早期治療中止に至った患者さんの割合は、オシメルチニブ群で23%であったのに対し、ライブリバント⁠®とラズクルーズ⁠®の併用療法群では4%でした⁠12,13。

リブロファズ®について
リブロファズ®は、ライブリバント®の皮下投与製剤でHalozyme社の遺伝子組換えヒトヒアルロニダーゼPH20（rHuPH20）と配合されています。2024年末に2週1回投与と3週1回投与製剤を申請し、2025年12月22日に「EGFR遺伝子エクソン20挿入変異陽性の切除不能な進行・再発の非小細胞肺癌」と「EGFR遺伝子変異陽性の切除不能な進行・再発の非小細胞肺癌」に対する承認を取得しています。リブロファズ®は、本適応症に対して、日本国内で初めて、皮下投与製剤として承認された薬剤です。

ライブリバント®について
ライブリバント®は、EGFR及びMETを標的とし、免疫細胞を介した作用もあるヒト型IgG1二重特異性モノクローナル抗体であり、米国食品医薬品局（FDA）が承認した検査によりEGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はエクソン21のL858R置換変異が検出された局所進行性又は転移性NSCLC成人患者さんの一次治療として、ラズクルーズ®との併用について、米国や欧州のほか、その他の複数の国や地域において承認を取得しています。

ライブリバント®は、FDAが承認した検査によりEGFR遺伝子エクソン20挿入変異が検出された局所進行性又は転移性NSCLC成人患者さんにおいて、プラチナ製剤による化学療法の実施中又は実施後に病勢が進行した場合の単剤療法として、米国、欧州のほか、その他の複数の国や地域において承認を取得しています。

ライブリバント®は、FDAが承認した検査によりEGFR遺伝子エクソン20挿入変異が検出された局所進行性又は転移性NSCLC成人患者さんの一次治療として、化学療法（カルボプラチン及びペメトレキセドナトリウム）との併用について、米国、欧州のほか、その他の複数の国や地域において承認を取得しています。

ライブリバント®は、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はL858R置換変異を有する局所進行性又は転移性NSCLC成人患者さんにおいて、EGFR TKIによる治療の実施中又は実施後に病勢が進行した場合の治療として、化学療法（カルボプラチン及びペメトレキセドナトリウム）との併用について、米国、欧州のほか、その他の複数の国や地域において承認を取得しています。

日本国内では、ライブリバント®はEGFR遺伝子エクソン20挿入変異陽性の切除不能な進行・再発のNSCLCに対し、化学療法（カルボプラチン及びペメトレキセドナトリウム）との併用について、2024年9月に承認されています。また、ライブリバント®とラズクルーズ®の併用療法は、EGFR遺伝子変異陽性の切除不能な進行・再発のNSCLCに対する一次治療として、2025年3月に承認されています。更に2025年5月、ライブリバント®はEGFR TKI単剤療法後に増悪したEGFR遺伝子変異陽性の切除不能な進行・再発のNSCLCに対し、化学療法（カルボプラチン及びペメトレキセド）との併用療法として承認されました。

ラズクルーズ⁠®について
ラズクルーズ®は、変異がない野生型のEGFRは標的とせず、T790M変異と活性化EGFR変異の両方を標的とする、経口EGFR TKIです。LASER301試験におけるラズクルーズ®単剤療法の有効性及び安全性の解析結果は、2023年に The Journal of Clinical Oncology で発表されました。2018年、ヤンセン・バイオテック社はYuhan Corporationと、ラズクルーズ®（韓国ではLECLAZAとして販売）の開発に関するライセンス契約および業務提携契約を締結しました。

非小細胞肺がん（NSCLC）について
世界的に見て肺がんは最もよく知られているがんの1つであり、すべての肺がんのうちNSCLCは80〜85%を占めます14,15。NSCLCの主なサブタイプには、腺がん、扁平上皮がん、大細胞がんがあります16。NSCLCにおける最も一般的なドライバー遺伝子変異は、細胞の増殖や分裂をコントロールする受容体型チロシンキナーゼであるEGFR遺伝子の変異です17。組織学的サブタイプが腺がんであるNSCLCの場合、欧米人患者さんの10〜15%、アジア人患者さんの40〜50%にEGFR遺伝子変異が認められます14,15,18,19,20,21。EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はEGFR遺伝子L858R変異は、EGFR遺伝子変異の中で最も一般的な変異です21。EGFR遺伝子変異を有する進行性NSCLC患者さんでEGFR TKIでの治療歴のある患者さんの5年生存率は20%未満と報告されています23,24。EGFR遺伝子エクソン20挿入変異は、3番目に多いEGFR遺伝子を活性化する変異です25。実臨床におけるEGFR遺伝子エクソン20挿入変異を有する患者さんの5年生存率は8%であり、EGFR遺伝子エクソン19欠失変異又はEGFR遺伝子L858R置換変異を有する患者さんの19%と比べ低い値となっています26。一方、乳がんの5年生存率は90％、前立腺がんは97％です27。

EGFR遺伝子変異について
上皮成長因子受容体（EGFR）の遺伝子変異は、NSCLCにおける最も一般的なドライバー遺伝子変異のひとつであり、特に若年者や喫煙歴のない患者さんで多く認められます。これらの変異は、制御不能な細胞増殖を促進します28。第3世代EGFR TKIを含む標的療法の進歩にもかかわらず長期生存に課題があり、5年生存率は20%未満です⁠29。EGFR遺伝子変異を有するNSCLCの治療成績を改善し、生存期間を延長するには、MET増幅や二次的EGFR遺伝子変異などの耐性機序を克服することが重要です⁠12。

* 4週に1回投与は投与開始5週目以降に適用されます。1週目から4週目までは週1回投与が行われます。
** Nguyen医師はJ&Jに対してコンサルティング、アドバイザリー、および講演サービスを提供していますが、本メディア活動に関して報酬は受け取っていません。
・本プレスリリースは、2026年7月11日に米国本社にて発表したプレスリリースの抄訳を使用しています。

Johnson & Johnson について
J&Jは、健康こそすべてだと考えています。ヘルスケアイノベーションにおける私たちの強みが、複雑な病を予防、治療、治癒し、治療をよりスマート化した、低侵襲なものに進化させ、一人ひとりの患者さんに合ったソリューションを提供することができる世界を築く力になります。Innovative MedicineとMedTechにおける専門性を生かし、将来の飛躍的な進化に向けてヘルスケアソリューションの幅広い領域でイノベーションを推し進め、人々の健康に大きなインパクトを与えていきます。J&J IMに関する詳しい情報はwww.jnj.com/innovativemedicine/japan/をご覧ください。Janssen Research & Development, LLCおよびJanssen Biotech, Inc.は、J&Jのグループ企業です。詳しい情報はhttps://www.jnj.com/又はhttps://www.innovativemedicine.jnj.com/をご覧ください。ヤンセンファーマ株式会社は米J & Jのグループ企業です。

日本におけるJohnson & Johnson Innovative Medicine (J&J IM)について
J&J IMは、米J&Jグループにおける医療用医薬品事業の名称です。日本では、1978年の設立以来、これまでヤンセンファーマ株式会社として、患者さんの治療に貢献する多くの医薬品をお届けしてきました。私たちは、アンメットニーズに基づく開発戦略のもと、注力疾患領域―がん、免疫疾患、精神・神経疾患、心・肺疾患、および眼疾患領域における学術および情報提供活動を強化しながら、私たちの薬剤を必要とする全ての患者さんが適切なタイミングでベストな治療を選択するための活動を続けています。私たちは、今後も医療の未来を切り拓き、日本の患者さんに革新的な医薬品をお届けしていきます。
J&J IMに関する詳しい情報はinnovativemedicine.jnj.com/japan/をご覧ください。

将来に関する記述
このプレスリリースには、米国の1995年私的証券訴訟改革法で定義された「将来に関する記述」が含まれています。これらの記述は、製品開発及びリブロファズ®の潜在的なベネフィット及び治療影響に関するものです。お読みの際には、これらの将来の見通しのみに依拠しないよう、ご注意ください。これらの記述は、将来の事象に関する現時点での予測に基づいています。基礎となる前提が不正確であると判明した場合、あるいは既知もしくは未知のリスクや不確実性が現実化した場合、実際の成果は、J&Jの予測や見通しと大きく異なる可能性があります。リスクと不確実性は、これらに限定されるものではありません。臨床的成功及び規制当局の承認取得の不確実性をはじめとする製品の研究開発に伴う課題や不確実性、商業的成功の不確実性、製造上の問題または遅延、競合他社による特許取得、新製品開発、特許に対する異議申し立て、製品回収又は規制当局による措置につながる可能性、製品の有効性又は安全性に関する懸念、ヘルスケア製品及びサービスの購入者の行動や支出パターンの変化、世界的な医療改革などの適用される法律や規制の変更、医療費抑制への動きなどが含まれますが、これらに限定されるものではありません。これらのリスクや不確実性、その他要因の詳細と一覧については、最新のForm10-Kに基づくJ&Jの年次報告書の「将来予測に関する記述に関する注意事項（Cautionary Note Regarding Forward-Looking Statements）」、「リスク要因（Item 1A）」のセクション、またはJ&Jの四半期報告書（From 10-Q）及び証券取引委員会へのその他の提出書類をご参照ください。これら書類は、オンライン(www.sec.gov, www.jnj.com)でご覧いただくか、もしくはJ&J宛てにご請求ください。J＆Jは、新たな情報や今後の事象・変化などに基づいて、将来予測に関する記述を更新する義務を負いません。

参考文献および参照リンクについては、プレスリリースをダウンロード頂き、ご参照ください。

エプキンリ、再発または難治性のFLへのR2との併用に関する製造販売承認事項一部変更承認取得を発表

アッヴィ — Wed, 16 Sep 2026 14:30:00 +0900

2026年9月16日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、二重特異性抗体エプキンリ(R)の再発または難治性の濾胞性リンパ腫に対するリツキシマブとレナリドミド（R2）との併用に関する製造販売承認事項一部変更承認取得を発表
ー　濾胞性リンパ腫（FL）は非ホジキンリンパ腫の中で2番目に多い、治癒困難な疾患
ー　本承認により、全身療法を1回以上受けた再発または難治性の濾胞性リンパ腫（FL）Grade 1～3Aに対して、化学療法を使用しない固定期間投与の新たな治療選択肢を提供
ー　エプキンリとR2併用療法をR2療法と比較評価する日本を含む国際共同第3相臨床試験EPCORE(R)FL-1等のデータから得られた結果に基づいた承認

アッヴィ合同会社（本社：東京都港区、社長：ティアゴ・カンポスロドリゲス）は本日、ジェンマブ株式会社（本社　東京都港区、代表取締役社長　クリストファー・ダール）と共同開発・販売を行っている、抗悪性腫瘍剤／二重特異性抗体製剤「エプキンリ(R)皮下注4mg」「同48mg」[一般名：エプコリタマブ（遺伝子組換え）] について、再発または難治性の濾胞性リンパ腫（FL）Grade 1～3Aに対するリツキシマブとレナリドミド（R2）との併用療法の追加に関する製造販売承認事項一部変更承認を取得したことを発表しました。

FLはリンパ系に発生するがんである非ホジキンリンパ腫（NHL）の1つで、国内のFL総患者数は19,000 人と推定されています1,2。FLは再発を繰り返すのが一般的で、既存治療を行うたびに奏効率が次第に下がり、奏効期間も短くなると報告されています3。再発または難治性のFLについては、標準的な治療法が確立しておらず、新しい治療法へのニーズが高い疾患です。

アッヴィ合同会社社長ティアゴ・カンポスロドリゲスは、次の通り述べています。「今回の承認は、再発または難治性のFLと向き合う日本の患者さんに、新たな治療選択肢をお届けする重要な一歩です。治療を重ねるなかで依然として高い医療ニーズが残されている本疾患において、固定期間で投与可能なエプキンリとR2の併用療法が、患者さんと医療従事者の皆さまにとって意義ある選択肢となることを期待しています。アッヴィは、パートナーであるジェンマブ社とともに、革新的な治療を一日でも早く必要とする患者さんへ届けることを通じて、日本のがん医療に貢献してまいります」

今回の承認は、全身療法を1回以上受けた再発または難治性のFLを対象として、固定期間のエプキンリとR2の併用療法の有効性および安全性をR2療法と比較評価することを目的とした、日本を含む国際共同第3相臨床試験であるEPCORE(R)FL-1等の結果に基づいています。

再発または難治性のFL（Grade 1～3A）患者さん488例（日本人患者さん28 例を含む）を対象にしたEPCORE FL-1試験で、固定期間のエプキンリとR2併用療法はR2療法と比較して病勢進行または死亡のリスクを79%減少しました（ハザード比[HR]：0.21、95%信頼区間[CI]：0.13-0.33、p<0.0001）。無増悪生存期間（PFS）の中央値を比較したところ、観察期間の中央値14.8カ月においてエプキンリとR2併用療法を受けた患者さん243例では推定不能（NE）（95% CI：21.9カ月-NE）で、R2療法を受けた患者さん245例では11.2カ月（95% CI：10.5カ月-NE）でした。無作為化された日から12カ月以上の追跡期間を終了した232例のうち、エプキンリとR2併用療法を受けた患者さん116例中111例（95.7%）で奏効（95% CI：90.2-98.6）が得られました。これに対してR2療法を受けた患者さん116例では、奏効率が81.0%（94例、95% CI：72.7-87.7）でした。（データカットオフ：2025 年1月10 日）。エプキンリが3ステップ漸増で投与された131例中116例（88.5%）に副作用が認められました。主な副作用は、好中球減少症（34例、26.0%）、サイトカイン放出症候群（32例、24.4%）、好中球数減少（26例、19.8%）、注射部位反応（26例、19.8%）等でした。

エプキンリ(R)皮下注製品概要　（※下線部：今回の承認による改訂箇所）
製品名
エプキンリ(R)皮下注4mg、同48mg
一般名
エプコリタマブ（遺伝子組換え）
効能または効果
●以下の再発または難治性の大細胞型B細胞リンパ腫
びまん性大細胞型B細胞リンパ腫
高悪性度B細胞リンパ腫
原発性縦隔大細胞型B細胞リンパ腫
●再発または難治性の濾胞性リンパ腫
効能または効果に関連する注意
＜再発または難治性の大細胞型B細胞リンパ腫（びまん性大細胞型B細胞リンパ腫／高悪性度B細胞リンパ腫／原発性縦隔大細胞型B細胞リンパ腫）、再発または難治性の濾胞性リンパ腫（Grade 3B）＞
本剤による治療は、抗CD20モノクローナル抗体製剤を含む少なくとも2つの標準的な治療が無効または治療後に再発した患者を対象とすること。
＜再発または難治性の濾胞性リンパ腫（Grade 1～3A）＞
臨床試験に組み入れられた患者の前治療歴等について、「臨床成績」の項の内容を熟知し、本剤の有効性および安全性を十分に理解した上で適応患者の選択を行うこと。
用法および用量
＜再発または難治性の大細胞型B細胞リンパ腫（びまん性大細胞型B細胞リンパ腫／高悪性度B細胞リンパ腫／原発性縦隔大細胞型B細胞リンパ腫）、再発または難治性の濾胞性リンパ腫（Grade 3B）＞
• 2ステップ漸増
通常、成人にはエプコリタマブ（遺伝子組換え）として、28 日間を1 サイクルとして、1 サイクル目は1 日目に1 回0.16mg、8 日目に1 回0.8mg、15 日目および22 日目に1 回48mg を皮下投与する。その後は1回48mg を、2 および3 サイクル目は1、8、15、22 日目、4 から9 サイクル目には1、15 日目、10 サイクル目以降は1 日目に皮下投与する。
＜再発または難治性の濾胞性リンパ腫（Grade 1～3A）＞
• 3ステップ漸増
単独投与の場合：
通常、成人にはエプコリタマブ（遺伝子組換え）として、28日間を1サイクルとして、1サイクル目は1日目に1回0.16mg、8日目に1回0.8mg、15日目に3mg、22日目に1回48mgを皮下投与する。その後は1回48mgを、2および3サイクル目は1、8、15、22日目、4から9サイクル目には1、15日目、10サイクル目以降は1日目に皮下投与する。
リツキシマブ（遺伝子組換え）およびレナリドミド併用投与の場合：
通常、成人にはエプコリタマブ（遺伝子組換え）として、28日間を1サイクルとして、1サイクル目は1日目に1回0.16mg、8日目に1回0.8mg、15日目に1回3mg、22日目に1回48mgを皮下投与する。その後は1回48mgを、2および3サイクル目は1、8、15、22日目、4サイクル目以降は1日目に皮下投与し、最大12サイクルまで投与を継続する。

製造販売承認事項一部変更に関する承認取得日
2026年9月16日
製造販売元
ジェンマブ株式会社
販売提携
アッヴィ合同会社

エプコリタマブは、ジェンマブとアッヴィのがん領域におけるグローバルな提携関係の下、両社が共同開発中の薬剤です。ジェンマブとアッヴィは、血液悪性腫瘍の複数の治療ラインにおいて、エプコリタマブの単剤および併用療法としての評価を継続しています。日本では、ジェンマブ株式会社が製造販売を行い、アッヴィ合同会社とのコ・プロモーションにより、両社が情報提供活動を行っています。

EPCORE(R)FL-1試験について
EPCORE FL-1試験（NCT05409066）は、再発または難治性（R/R）のFLの患者さんを対象に、エプコリタマブとレナリドミドおよびリツキシマブ（R2）の併用療法の安全性および有効性をR2療法と比較評価する第3相、非盲検、介入試験です。本第3相EPCORE FL-1試験では、1ライン以上の治療歴を有し、さまざまな患者特性および疾患リスク因子を有する再発FL患者さんを組み入れました。患者さんは、エプコリタマブ＋R2の併用療法群（243名）またはR2療法群（245名）のいずれかに無作為に割り付けられました。エプコリタマブは28日間を1サイクルとして、計12サイクルまで、または病勢進行もしくは許容できない毒性が認められるまでの、いずれか早い時点まで投与されました。有効性は、Lugano分類（2014）に基づき独立判定委員会（IRC）が評価した無増悪生存期間（PFS）および全奏効率（ORR）の2つの主要評価項目によって確認されました。その他の有効性評価項目として、完全奏効（CR）および奏効期間（DOR）を設定しました。ピボタル試験である第3相EPCORE FL-1試験の結果は、2026年1月にLancetに掲載されました。

エプキンリ(R)について
エプキンリ（エプコリタマブ）は、米国において、再発または難治性のびまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL, NOS）（低悪性度リンパ腫から進展したDLBCLを含む）および高悪性度B細胞リンパ腫の成人患者さんを対象として、2レジメン以上の全身療法後の治療薬として、FDAの迅速承認制度（Accelerated Approval）に基づき承認されています。

エプキンリは、アッヴィとジェンマブ社とのがん領域における提携関係の下、両社が共同開発を行っている薬剤です。両社は、米国および日本においては共同で商業化を担い、グローバルにおけるさらなる商業化についてはアッヴィが担当します。ジェンマブ社とアッヴィは、エプキンリの可能性を評価し続けており、血液悪性腫瘍の幅広い領域および複数の治療ラインにおいて、単剤療法ならびに併用療法としての臨床開発プログラムを進めています。未治療のびまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL）患者さんを対象に、固定期間投与のエプキンリと標準治療であるリツキシマブ、シクロホスファミド、ドキソルビシン塩酸塩、ビンクリスチンおよびプレドニゾロン（R-CHOP）との併用療法を評価するEPCORE DLBCL-2試験のデータは、2026年に得られる予定です。これは、再発または難治性のDLBCL患者さんを対象に、固定期間投与のエプキンリとレナリドミドとの化学療法を使用しない併用療法を評価した第3相EPCORE DLBCL-4試験の主要評価項目の結果公表に続くものです。

エプキンリ（エプコリタマブ）は、ジェンマブ社の独自技術DuoBody(R)を用いて創製されたIgG1二重特異性抗体であり、皮下投与されます。ジェンマブ社のDuoBody-CD3技術は、細胞傷害性T細胞に選択的に作用し、標的細胞に対する免疫反応を誘導する技術です。エプキンリは、T細胞上のCD3とB細胞上のCD20に同時に結合するよう設計されており、T細胞によるCD20陽性細胞傷害を誘導します1。

エプコリタマブ（米国および日本では製品名EPKINLY(R)で承認、欧州連合では製品名TEPKINLY(R)で承認）は、特定のリンパ腫における適応にて65カ国以上の規制当局より承認されています。

各適応症および安全性情報については、各国・地域の最新の添付文書をご参照ください。

がん分野におけるアッヴィについて
アッヴィでは、治療が困難ながんと向き合う世界中の患者さんに対し、治療水準の向上と革新的な治療法の提供に尽力しています。当社は、血液がんおよび固形がんの幅広い領域において、開発中の治療法からなる多様なパイプラインを推進しています。私たちは、がん細胞の増殖を抑制する、またはその排除を可能にする標的治療薬の創出に注力しています。その実現に向けて、低分子医薬品、抗体薬物複合体（ADC）、免疫腫瘍学に基づく治療薬、二重特異性抗体、新規CAR-Tプラットフォームなど、さまざまな分子標的治療モダリティおよび生物学的アプローチを活用しています。専門性の高い経験豊富なチームが革新的なパートナーと協力し、画期的新薬となり得る治療薬の開発促進に努めています。

現在、当社の広範なオンコロジーポートフォリオには、血液がんおよび固形がんの幅広い領域を対象とする承認済み治療薬と開発中の治験薬が含まれています。世界で最も広く蔓延し、深刻な負担をもたらすがんの一部を対象に、複数の臨床試験において35件を超える開発中の医薬品を評価しています。人々の生活に大きな影響をもたらすべく取り組む中で、患者さんが当社のがん治療薬にアクセスできるよう、ソリューションの検討にも取り組んでいます。
詳細については、http://www.abbvie.com/oncologyをご覧ください。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

日本においては主に、免疫疾患、肝疾患、精神・神経疾患、がん、アイケアの領域、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスのポートフォリオで、製品の開発と提供に取り組んでいます。アッヴィの詳細については、www.abbvie.co.jpをご覧ください。FacebookやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．日本血液学会　造血器腫瘍診療ガイドライン第3.1版（2024年）https://www.jshem.or.jp/gui-hemali/table.html（2026年7月15日確認）
２．政府統計の総合窓口（e-Stat）令和2年度患者調査https://www.e-stat.go.jp/stat-search/files?page=1&stat_infid=000032212009（2026年7月15日確認）
３．Rivas‐Delgado, A., Magnano, L., Moreno‐Velázquez, et al. Response duration and survival shorten after each relapse in patients with follicular lymphoma treated in the rituximab era. Br J Haematol. 2018;184(5):753-759. DOI:10.1111/bjh.15708

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