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ヨーグルトの継続摂取による血糖コントロール改善と、腸内細菌叢の関与を、大規模介入研究により示唆

meiji — Fri, 05 Jun 2026 14:00:00 +0900

6月５日
株式会社明治
株式会社ザ・ファージ
ヨーグルトの継続摂取により血糖コントロールが改善することと、腸内細菌叢の状態がその効果の出やすさに影響する可能性を、大規模介入研究により示唆～国際学術誌The Journal of Nutritionおよび第69回日本糖尿病学会年次学術集会で発表～
　株式会社明治（代表取締役社長：八尾　文二郎）と株式会社ザ・ファージ（代表取締役CEO：德永　翔平）は、国立大学法人千葉大学大学院医学研究院川上英良教授との共同研究で、Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus 2038株とStreptococcus thermophilus 1131株で発酵させたヨーグルト（以下、LB2038株とST1131株で発酵させたヨーグルト）の摂取が、血糖動態（血糖コントロールの状態）および腸内細菌叢（腸内フローラ）におよぼす影響を大規模介入研究により検討しました。
　その結果、同ヨーグルトの継続摂取後に、平均血糖値や血糖波形（血糖値の1日の推移）の特性を示す指標が改善し、酪酸産生菌をはじめとする代謝機能との関連が報告されている腸内細菌が増加することが明らかになりました。また、摂取開始前の腸内細菌叢の違いが、血糖動態変化の個人差と関連する可能性が示唆されました。
　当研究成果は、国際学術誌The Journal of Nutritionにおいて5月19日にオンライン掲載されました。また、5月22日に第69回日本糖尿病学会年次学術集会にて口頭発表を行いました。

【研究成果の概要】
　非糖尿病の日本人成人を対象に、84日間のヨーグルト摂取が血糖動態に与える影響を持続血糖モニタリング（CGM）で評価しました。また、介入による腸内細菌叢の変化や、摂取開始前の腸内細菌叢と血糖改善効果の個人差との関連も調べました。その結果、以下が示されました。
１．CGMの3指標（平均血糖値、血糖波形の振幅、血糖波形のなめらかさ）が改善しました。
２．腸内細菌叢は酪酸産生菌が増加し、代謝的に良好な状態に変化したことが示唆されました。
　　酪酸産生菌は、腸内環境や代謝機能の改善に関わることが注目されている腸内細菌群です。
３．摂取開始前の酪酸産生菌が多い人ほど血糖波形の改善効果が高い可能性が示唆されました。

図1．研究成果の概要

【研究成果の活用】
　ヨーグルト摂取は、糖尿病をはじめとする代謝性疾患のリスク低下と関連することが、これまで多くの観察研究で報告されています。2024年には米国食品医薬品局がヨーグルトに対する2型糖尿病のリスク軽減表示を条件付きで認可しました。当社も、ヨーグルト摂取により糖尿病関連の医療費を削減できることを示すシミュレーション研究結果を昨年発表しました。本研究では、ヨーグルトの継続摂取後に、血糖動態および腸内細菌叢に改善が認められました。これらの結果は、ヨーグルトが整腸作用に加え、血糖動態の改善に関与する可能性を示すものです。また、摂取開始前の腸内細菌叢が血糖動態変化の個人差と関連していたことから、今後、腸内細菌叢に基づく個別化栄養介入戦略の開発につながることが期待されます。
　なお本研究成果は、株式会社明治のオープンイノベーション推進プログラム「明治アクセラレーター」をきっかけに2023年3月から開始した協業によるものです。

【研究の目的】
　ヨーグルト摂取は、糖尿病、肥満、心血管疾患などのリスク低下と関連することが報告されています。一方で、ヨーグルト摂取が日常生活下の血糖変動パターンに与える影響を、CGMを用いて詳細に評価した研究は限られていました。近年、平均血糖値や血糖波形の振幅が正常でも、血糖波形がなめらかに変動しなくなる集団において糖尿病合併症のリスクが増加することが報告されていますが、このような血糖波形の特徴に対して、ヨーグルト摂取がどのような影響を与えるかは調べられてきませんでした。また、ヨーグルト摂取の効果の個人差への腸内細菌叢の関与は十分に検討されていませんでした。

発表内容【タイトル】
論文：Associations Between Yogurt Consumption, Gut Microbiota Composition, and Glucose Dynamics: A Single-Arm 84-Day Intervention Study Using Continuous Glucose Monitoring. （Sugimoto et al., The Journal of Nutrition. 2026 May 19, 101572 in press）
学会：発酵乳の摂取と血糖動態および腸内細菌叢の変化との関連の検討 ―持続血糖モニタリングを用いた単群84日間介入研究―（第69回日本糖尿病学会年次学術集会）

【方法】
　非糖尿病成人303名を対象にした単群介入研究で、84日間毎日、朝食時にLB2038株とST1131株で発酵させたヨーグルト200 gを摂取してもらい、FreeStyle LibreによるCGMデータを15分間隔で取得しました。血糖動態の評価には、平均血糖値（Mean）、血糖波形の振幅（Std）、血糖波形のなめらかさ（AC_Var）の3指標を用いました。CGM由来の指標は多数報告されていますが、多くの指標は重複する情報を含むため多くの指標がこの3指標だけで説明できることに加え、3指標はそれぞれ独立して糖尿病合併症と関連することが報告されているため※、この3指標を調べました。
　腸内細菌叢は便の16S rRNA遺伝子解析を介入の前後に行いました。また、背景因子として、臨床検査値や2型糖尿病に関連する遺伝的指標も調べました。

図2．試験方法

【結果】
・ヨーグルトの摂取後、平均血糖値（Mean）、血糖波形の振幅（Std）、血糖波形のなめらかさ（AC_Var）　のいずれもが有意に改善しました（図3）。
・臨床検査値や遺伝的指標は血糖応答の個人差と有意な関連がありませんでしたが、摂取開始前の酪酸産生菌（Faecalibacterium, Coprococcus, Butyricicoccusなど）が多いほど血糖動態が改善しやすいことが示唆されました（図4）。
・ヨーグルト摂取後、酪酸産生菌をはじめとする代謝機能との関連が報告されている腸内細菌が増加しました（図5）。

図3．ヨーグルト摂取開始後の最初の10日間 (First) および介入期間の最後の10日間 (Last)のCGM由来３指標の推移．平均血糖値（Mean）、血糖波形の振幅（Std）、血糖波形のなめらかさ（AC_Var）の3指標は摂取後に有意に改善した。開始10日間および終了10日間のCGMデータを取得できた170名を解析対象とした。

図4．ヨーグルト摂取開始前の臨床指標や腸内細菌叢と各時点でのCGM由来３指標の変化の相関.
橙は正の相関、青は負の相関を示し、*は有意な相関であることを表す。4つの期間（第1期〜第4期）において8日以上の有効なCGMデータを取得できた158名を解析対象とした。

図5．ヨーグルト摂取前後の腸内細菌叢の変化．青字の腸内細菌は摂取後有意に増加し、赤字の腸内細菌は有意に減少した。横軸は値の変動の程度、縦軸は統計学的有意差の程度を示す。摂取前後で便検体を回収できた298名を解析対象とした。

【考察】
　ヨーグルトの継続摂取後、CGM指標で評価した血糖動態が改善し、腸内細菌叢が代謝的に好ましい方向に変化することが示唆されました。血糖応答の個人差は、臨床検査値や遺伝的指標とは関連せず、ベースラインの腸内細菌叢組成と関連していました。これらの結果は、糖尿病発症前段階においてヨーグルト摂取が有用であることを示唆しており、腸内細菌叢に基づく個別化介入戦略に繋がる可能性も考えられます。

※Sugimoto et al., Communications Medicine 2026; eLife 2026; Communications Medicine 2025

ギリアドとKite、オンコロジー領域における抗体薬物複合体と細胞療法の新データを2026年のASCOとEHAで発表

ギリアド・サイエンシズ — Fri, 05 Jun 2026 11:00:00 +0900

2026年6月5日
ギリアド・サイエンシズ株式会社
ギリアドとKite、オンコロジー領域における抗体薬物複合体および細胞療法の新たなデータを2026年のASCOとEHAで発表－転移性トリプルネガティブ乳がんの一次治療におけるトロデルビ(R)と製品上市を目指す再発／難治性の多発性骨髄腫に対するanito-celについてASCOで発表－－Kiteの強化されたDuoCore™ CAR T細胞療法であるKITE-753について、持続性を含む新たなデータをEHAで発表－
ギリアド・サイエンシズ（本社：米カリフォルニア州フォスターシティ、ナスダック：GILD、以下「ギリアド」）とギリアド・カンパニーのKite（本社：米カリフォルニア州サンタモニカ）は、2026年米国臨床腫瘍学会（ASCO）年次総会（5月29日～6月2日）および2026年欧州血液学会（EHA）年次総会（6月11日～14日）で、6つの口演を含む25以上の抄録を発表します。今回の発表は、固形がんおよび血液がんの双方において科学的エビデンスが蓄積されていることを反映し、ギリアドのオンコロジー領域のポートフォリオおよびパイプラインの多様性が広がっていることを明確に示しています。これらのデータはともに、抗体薬物複合体（ADC）およびCAR T細胞療法におけるギリアドとKiteのリーダーシップを裏付けるものです。

主な発表には、転移性トリプルネガティブ乳がん（mTNBC）の一次治療薬におけるトロデルビ(R)（サシツズマブゴビテカン）および再発／難治性の多発性骨髄腫（RRMM）に対する治療薬として開発中のanitocabtagene autoleucel（anito-cel）に関する新たなデータ解析が含まれ、近い将来における上市の可能性を前に、その推進力の維持を支えるものです。初期段階のイノベーション、製造成績、リアルワールドでのエビデンスに関する抄録とあわせて、これらのデータは、大規模で持続的なインパクトをもたらすことが期待されるポートフォリオが構築されつつあることを示しています。
ギリアド・サイエンシズのチーフ・メディカル・オフィサーであるディートマー・ベルガー（Dietmar Berger, MD, PhD）は次のように述べています。「ギリアドのオンコロジー領域のポートフォリオは、急速に成熟するパイプラインと並行して進む後期臨床試験とともに、その進化において重要な転換点を迎えています。ASCOとEHAで発表するデータは、当社における抗体薬物複合体および細胞療法の軌道を強調するとともに、オンコロジー領域で長期的なリーダーシップを発揮し、がんとともに生きる患者さんに意義のある進歩をもたらすための臨床、製造およびオペレーションの基盤を強化していることを裏付けています」

ASCOでの主要な発表は次の通りです。
・ASCENT-04試験およびASCENT-03試験の解析：ギリアドは、転移性トリプルネガティブ乳がんの一次治療におけるキイトルーダ®（ペムブロリズマブ）とトロデルビの併用または非併用の臨床プロファイルをさらに定義する、第III相ASCENT-04試験およびASCENT-03試験の新たな解析結果を口演発表する予定です。これには各試験における二次治療までの無増悪生存期間（PFS2）の評価も含まれます（抄録番号#LBA1000および#1001）。PFS2は、初期の病勢進行以降の持続的かつ長期的な臨床効果に関する重要な背景を示す指標です。トロデルビとキイトルーダのASCENT-04試験における PFS2に関するデータは、ASCOのメディア向けプログラムの一環として共有される予定です。
・Anito-cel の臨床試験における製造成績：Kiteは、GEM/PETHEMA Foundationと共同で実施した第III相iMMagine-3試験および第II相GEM-AnitoFIRST試験から、1つ以上の前治療歴がある再発／難治性（RR）または初発（ND）の多発性骨髄腫（MM）患者さんを対象としたanito-celの臨床試験における製造成績に関するデータを初めて発表する予定です。これらの結果は、より広範な臨床開発を支える製造の一貫性とおよびオペレーションの確実性を示すものです。（抄録番号#2550）
・再発膠芽腫に対するCAR T細胞療法：固形がんにおける細胞療法を前進させる継続した進歩を反映する、再発膠芽腫に対するCAR T細胞療法の第I相試験の最新データを、研究協力者のUniversity of Pennsylvania Perelman School of Medicineが口演発表します（抄録番号#2013）。

EHAでの主要な発表は次の通りです。
・第I相KITE-753 試験：再発／難治性B細胞リンパ腫患者さんを対象とした、Kiteの強化されたDuoCore™ CAR T細胞療法であるKITE-753を評価する第I相試験において、開発の継続を支持する有望な安全性および有効性の持続性を示した最新結果を発表します（抄録番号#4208619）。

発表概要
2026年ASCO年次総会に採択された抄録はASCO ウェブサイトに掲載されており、以下が含まれます。

抄録タイトル
抄録詳細
乳がん
前治療歴がないPD-L1陽性の転移性トリプルネガティブ乳がん（mTNBC）患者さんを対象に、サシツズマブゴビテカン（SG）＋ペムブロリズマブ（pembro）と化学療法（chemo）＋ペムブロリズマブを評価したASCENT-04試験における二次治療までの無増悪生存期間（PFS2）およびその後の治療（subs tx）
抄録番号 #LBA1000
2026年6月2日
9:45 – 9:57 AM（CDT）
（口演）
前治療歴がない転移性トリプルネガティブ乳がん（mTNBC）患者さんを対象に、サシツズマブゴビテカン（SG）と化学療法（chemo）を評価したASCENT-03試験における二次治療までの無増悪生存期間（PFS2）およびその後の治療
抄録番号 #1001
2026年6月2日
9:57 – 10:09 AM（CDT）
（口演）
ASCENT-04試験：前治療歴がないPD-L1陽性の転移性トリプルネガティブ乳がん（mTNBC）患者さんにおけるサシツズマブゴビテカン（SG）＋ペムブロリズマ（pembro）と化学療法（chemo）＋ペムブロリズマブの有効性を評価したバイオマーカーに基づくサブグループ解析
抄録番号 #1013
2026年5月31日
11:30 – 11:36 AM（CDT）
（短時間口演）
ASCENT-03試験：前治療歴がなくPD-1/PD-L1阻害剤が適応とならない進行トリプルネガティブ乳がん（TNBC）患者さんにおけるサシツズマブゴビテカン（SG）と化学療法（chemo）の有効性を評価したバイオマーカーに基づくサブグループ解析
抄録番号 #1014
2026年5月31日
11:36 – 11:42 AM（CDT）
（短時間口演）
フロントライン治療（一次治療）としてサイクリン依存性キナーゼ（CDK）4/6阻害剤（CDK4/6i）の投与を受けたホルモン受容体陽性かつ HER2 陰性（HR+/HER2-）の転移性乳がん（mBC）患者さんにおけるML（機械学習）を利用した急速進行の予測
抄録番号 #1025
2026年6月1日
1:30 – 4:30 PM（CDT）
（ポスター）
HR+/HER2-の転移性乳がん（mBC）に対するサシツズマブゴビテカン（SG）と化学療法を評価したASCENT-07試験におけるHER2 IHC0患者さんのサブグループ解析
抄録番号 #1065
2026年6月1日
1:30 – 4:30 PM（CDT）
（ポスター）
トリプルネガティブ乳がんの早期治療における診療ガイドラインに沿った治療からの逸脱：患者報告に基づく解析
抄録番号 #e13528
2026年5月21日
4:00 PM（CDT）
（オンライン公開のみ）
転移性乳がんにおける患者さん中心の症状マネジメントガイドのリアルワールドでの活用状況
抄録番号 #e23403
2026年5月21日
4:00 PM（CDT）
（オンライン公開のみ）
卵巣がん
NAPISTAR 1-01試験：プラチナ製剤抵抗性卵巣がん（PROC）患者さんを対象にTUB-040（NaPi2bを標的としたエキサテカンによる新たなADC）単剤療法における用量漸増を評価した第I相試験の結果
抄録番号 #5513
2026年5月30日
8:36 – 8:42 AM（CDT）
（短時間口演）
多発性骨髄腫
再発／難治性（RR）または初発（ND）の多発性骨髄腫（MM）患者さんを対象としたanitocabtagene autoleucel（anito-cel）の臨床試験における製造成績**
抄録番号 #2550
2026年5月30日
1:30 – 4:30 PM（CDT）
（ポスター）
膠芽腫
再発膠芽腫（GBM）に対する二重標的キメラ抗原受容体（CAR）T細胞療法の第I相試験における全生存期間、安全性および神経機能アウトカムの最新データ***
抄録番号 #2013
2026年5月31日
5:06 – 5:12 PM（CDT）
（短時間口演）
大細胞型B細胞リンパ腫
KITE-753試験：CAR治療歴のない再発／難治性（RR）大細胞型B細胞リンパ腫（LBCL）患者さんを対象とした抗CD19/CD20自家CAR T細胞療法の第II相試験
抄録番号 #TPS7098
2026年6月1日
9:00 AM – 12:00 PM（CDT）
（ポスター）
再発／難治性（RR）大細胞型B細胞リンパ腫（LBCL）に対するアキシカブタゲンシロルユーセル（axi-cel）の長期リアルワールドアウトカム
抄録番号 #7028
2026年6月1日
9:00 AM – 12:00 PM（CDT）
（ポスター）
CAR T細胞療法における医療資源利用状況
FACT基準を有していない新規の認定治療施設（ATCs）でキメラ抗原受容体（CAR）T細胞療法を受けた後の米国の患者さんにおけるリアルワールドでの医療資源利用状況（HCRU）
抄録番号 #e19515
2026年5月21日
4:00 PM（CDT）
（オンライン公開のみ）
*Viver Health協力
**GEM/PETHEMA Foundation協力
***University of Pennsylvania Perelman School of Medicineとの共同研究

発表概要
2026年EHA年次総会に採択された抄録は、CAR T細胞療法におけるKiteの専門性を示すものであり、以下が含まれます。

抄録タイトル
抄録詳細
大細胞型B細胞リンパ腫
再発／難治性（RR）B細胞リンパ腫患者さんを対象とした第I相KITE-753試験：安全性および有効性の最新結果
抄録番号 #4208619
2026年6月13日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
晩期再発の大細胞型B細胞リンパ腫患者さんにおける二次治療としてのアキシカブタゲンシロルユーセル（Axi-cel）治療：Spanish Lymphoma Group（GELTAMO）によるLATE-R臨床試験の中間解析*
抄録番号 #4207969
2026年6月12日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
米国における、大細胞型B細胞リンパ腫の一次治療患者さんにおけるリスクグループ別の臨床および経済的アウトカム：SEER-Medicareデータ解析
抄録番号 #4210325
2026年6月12日
（公開のみ）
初発の高リスク（HR）大細胞型B細胞リンパ腫（LBCL）患者さんにおけるリアルワールドでの治療パターンおよび生存アウトカム
抄録番号 #4206903
2026年6月12日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
大細胞型B細胞リンパ腫におけるリアルワールドでのCAR T細胞療法の適格性に関するインターナショナル・エキスパート・コンセンサス：E-Delphi研究
抄録番号 #4206912
2026年6月12日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
大細胞型B細胞リンパ腫に対するCAR T細胞療法のプラクティスパターンにおける世界での多様性：定量的研究結果
抄録番号 #4210262
2026年6月12日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
ブラジルにおける、再発／難治性びまん性大細胞型B細胞リンパ腫に対するアキシカブタゲンシロルユーセル治療：CAR T細胞療法の待機期間および治療プロセスの影響
抄録番号 #4210270
2026年6月12日
（公開のみ）
一次治療後の再発／難治性びまん性大細胞型B細胞リンパ腫および高悪性度B細胞リンパ腫の台湾人患者さんに対するアキシカブタゲンシロルユーセル使用の費用対効果
抄録番号 #4209605
2026年6月13日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
2ライン以上の全身療法歴のある再発／難治性びまん性大細胞型B細胞リンパ腫および原発性縦隔大細胞型B細胞リンパ腫の台湾人患者さんに対するアキシカブタゲンシロルユーセル使用の費用対効果
抄録番号 #4207302
2026年6月12日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
マントル細胞リンパ腫
マントル細胞リンパ腫におけるBrexucabtagene Autoleucel投与後の長期的奏効に関連する生物学的因子：製品由来細胞のフェノタイプ、薬物動態（PK）およびベースライン特性
抄録番号 #4208752
2026年6月13日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
急性リンパ芽球性白血病
シンガポールにおける、再発／難治性B細胞急性リンパ芽球性白血病の成人患者さんにおけるBrexucabtagene Autoleucel使用の費用対効果分析
抄録番号 #4209064
2026年6月13日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
非ホジキンリンパ腫
CAR T細胞療法の臨床試験を受けた非ホジキンリンパ腫患者さんにおける追跡期間を調整した非再発死亡（NRM）
抄録番号 #4208663
2026年6月13日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
多発性骨髄腫
再発／難治性または新規診断の多発性骨髄腫患者さんにおけるanitocabtagene autoleucelの臨床試験向け製造成績**
抄録番号 #4209802
（公開のみ）
細胞療法における医療資源利用状況
日常診療におけるCAR T細胞療法：ドイツにおける、CAR Tの診療計画にわたるリアルワールドでの病院資源利用の定量化
抄録番号 #4207303
2026年6月12日
6:45 – 7:45 PM CEST
（ポスター）
*Spanish Lymphoma Group GELTAMOとの共同研究
**GEM/PETHEMA Foundation協力

PD-L1陽性の転移・再発TNBC患者さんの一次治療におけるトロデルビとキイトルーダの併用、PD-1/PD-L1阻害剤の治療が適応とならない転移・再発TNBC患者さんの一次治療における単剤療法としてのトロデルビの使用は研究段階のもので、その使用の安全性および有効性はまだ確立されていません。

キイトルーダ(R)は、Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USAの子会社であるMerck Sharp &　Dohme LLCの登録商標です。

トロデルビについて
トロデルビ(R)（サシツズマブゴビテカン）は、ファースト・イン・クラスのTROP-2を標的とした抗体薬物複合体です。TROP-2は、乳がんおよび肺がんの90%以上を含む複数のがん種で高発現する細胞表面抗原です。トロデルビは、トポイソメラーゼI阻害剤であるSN-38のペイロードを独自の加水分解性リンカーで抗体に結合できるよう意図的に設計されています。この独自の組み合わせにより、TROP-2発現細胞と腫瘍微小環境の両方にバイスタンダー効果を介して強力な活性をもたらします。

トロデルビは現在、二次治療以降の転移・再発TNBCに対する治療薬として60カ国以上で承認されており、治療歴のある転移・再発HR+/HER2-乳がんの特定の患者さんに対する治療薬としても50カ国以上で承認されています。欧州以外の地域では、ギリアドは米国食品医薬品局（FDA）に対し、ASCENT-03試験およびASCENT-04試験の結果に基づいたトロデルビの適応追加申請をしています。

トロデルビは現在、TROP-2を高発現するさまざまながん種を対象に現在進行中の複数の第III相試験で評価がされています。これらのトロデルビに関する試験は、単剤療法およびペムブロリズマブとの併用療法の両方で行われていますが、TNBCおよびHR+/HER2-乳がんの早期治療（根治的治療を含む）のほか、過去にproof-of-concept試験で臨床的活性が認められた肺がんや婦人科がんを対象としています。

Anitocabtagene autoleucel（anito-cel）について
Anitocabtagene autoleucel（anito-cel、旧名：ddBCMA）は、D-Domainとして知られるArcellxの新型コンパクト結合体を活用した、多発性骨髄腫（MM）向けに開発中のBCMAを標的とした初めてのCAR T細胞療法です。小型で安定したD-Domain結合体は、持続的なシグナル伝達なしにCARを高発現させ、BCMA標的から速やかに放出されるように設計されています。これにより、重度の免疫毒性を生じることなく、多発性骨髄腫細胞を効果的に除去できる可能性があります。anito-celは、米国食品医薬品局（FDA）によるファストトラック、希少疾病用再生医療等製品および再生医療先端治療の指定を受けています。

KITE-753について
KITE-753は、腫瘍抗原の不均一性を克服し、再発を防ぐために設計された開発中のバイシストロニック自家CAR T細胞療法です。 KITE DuoCore™の構造は、抗CD19および抗CD20を標的とし、2つの共刺激ドメイン（CD28および4-1BB）を用いた独自の組み合わせです。 KITE-753は、T細胞フィットネス維持を目的とする新規の製造プロセスを採用しています。

米国におけるトロデルビの適応
トロデルビ(R)（サシツズマブゴビテカン）は、TROP-2を標的とする抗体とトポイソメラーゼ阻害剤の複合体で、以下の成人患者さんに対する治療が適応とされています。
・2つ以上の全身療法歴があり、そのうち1つ以上は転移・再発の疾患に対する治療歴を有する、切除不能な局所進行または転移・再発のトリプルネガティブ乳がん
・内分泌療法をベースとする治療および転移・再発の乳がんに対して2種類以上の全身療法を受けた、切除不能な局所進行または転移・再発のホルモン受容体（HR）陽性ヒト上皮成長因子受容体2（HER2）陰性（IHCスコア0、IHCスコア1+、またはIHCスコア2+/ISH検査陰性）の乳がん

米国における重要な安全性情報
枠組み警告：好中球減少症および下痢
・トロデルビは重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症を引き起こす可能性があります。好中球絶対数が1500/mm3以下の場合や好中球減少性発熱の場合は、トロデルビの投与を中止してください。治療中は定期的に血球数を測定してください。発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者には、G-CSFによる一次予防が推奨されます。発熱性好中球減少症の患者には、遅滞なく感染症治療を開始してください。
・トロデルビは重度の下痢を引き起こす可能性があります。下痢が生じた場合には、患者の様子を観察し、必要に応じて水分と電解質を投与してください。下痢の発現時には、感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかにロペラミドの投与を開始してください。重度の下痢が発生した場合は、グレード1以下になるまでトロデルビの投与を中断し、その後は投与量を減らしてください。

禁忌
・トロデルビに対する重度の過敏症反応

警告および使用上の注意
好中球減少症：重度、生命を脅かす、または致命的な好中球減少症が早ければ初回の投与サイクルで発現する可能性があり、投与量の変更が必要になる場合があります。トロデルビで治療を受けた患者の64%に好中球減少症、49%の患者にグレード3～4の好中球減少症、6%の患者に発熱性好中球減少症、1.4%の患者に好中球減少性腸炎が認められました。高齢患者、好中球減少症の既往歴のある患者、全身状態の不良な患者、臓器障害のある患者、複数の併存疾患のある患者など、発熱性好中球減少症のリスクが高い全ての患者に対しては、初回の投与サイクルからG-CSFによる一次予防が推奨されます。治療中は好中球絶対数（ANC）を測定してください。いずれかのサイクルの第1日目にANCが1500/mm3以下の場合、またはいずれかのサイクルの第8日目にANCが1000/mm3以下の場合、トロデルビの投与を中止してください。好中球減少性発熱が発生した場合は、トロデルビの投与を中止してください。好中球減少症の治療としてG-CSFを投与し、その後のサイクルでは、臨床的に必要な場合またはUSPIの表2の記載に従って予防投与を行ってください。

下痢：トロデルビを投与された全患者の64%に下痢の症状がみられました。11%の患者において、グレード3～4の下痢が認められました。1名の患者に下痢の後の腸管穿孔がみられました。脱水およびその後の急性腎障害に至る下痢は、全患者の0.7%で認められました。グレード3～4の下痢が認められた場合、トロデルビの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で投与を再開してください。発現時には感染性の原因を評価し、陰性の場合は速やかに初回に4mg、その後は下痢のたびに2mg、最大で1日16mgまでロペラミドを投与してください。下痢が収まってから12時間後にロペラミドを中止してください。臨床的に必要であれば、追加の支持療法（例：水分と電解質の補給）を受けることができます。治療に対して過剰なコリン作動性反応を示す患者は、その後の治療のために適切な前投薬（例：アトロピン）を受けることができます。

過敏症および注入に伴う反応：トロデルビは、生命を脅かすアナフィラキシー反応を含む重篤な過敏症反応を引き起こす可能性があります。重篤な徴候・症状には、心停止、低血圧、喘鳴、血管性浮腫、腫脹、肺臓炎、皮膚反応などがあります。投与後24時間以内に、35%の患者において過敏症反応が発現しました。グレード3～4の過敏症は、患者の2%に発現しました。トロデルビ投与の永続的な中止に至った過敏症反応の発現率は0.2%でした。アナフィラキシー反応の発現率は0.2%でした。前投薬が推奨されます。このような反応を治療するための薬や緊急用の器具をすぐに使用できるようにしてください。投与中および投与終了後少なくとも30分間は、過敏症および注入に伴う反応について患者を注意深く観察してください。注入に伴うグレード4の反応がみられた場合は、トロデルビの投与を永続的に中止してください。

悪心および嘔吐：トロデルビは、催吐性があり、重度の悪心および嘔吐を引き起こす可能性があります。トロデルビの投与を受けた全患者の64%に悪心が発現し、このうち3%にグレード3～4の悪心がみられました。35%の患者に嘔吐が認められ、このうち2%の患者にグレード3～4の嘔吐がみられました。化学療法誘発性の悪心・嘔吐（CINV）の予防のために、2剤または3剤の併用療法（例：デキサメタゾンと5-HT3受容体拮抗薬またはNK1受容体拮抗薬のいずれか、および適応となる他の薬剤）で前投薬するようにしてください。グレード3の悪心またはグレード3～4の嘔吐に対してはトロデルビの投与を中止し、グレード1以下に回復した時点で追加の支持療法を用いて再開してください。臨床的に必要な場合には、制吐剤およびその他の支持療法を追加することができます。全ての患者に対し、悪心と嘔吐の予防および治療に関する明確な指示とともに、自宅で服用する薬剤を処方してください。

UGT1A1活性の低下した患者における副作用リスクの上昇：ウリジン二リン酸-グルクロノシルトランスフェラーゼ1A1（UGT1A1）*28対立遺伝子がホモ接合体の患者において、好中球減少症、発熱性好中球減少症および貧血のリスク、トロデルビによるその他の副作用のリスクも高くなる可能性があります。グレード3～4の好中球減少症の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で58%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では49%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では43%でした。グレード3～4の貧血の発現率は、UGT1A1*28対立遺伝子がホモ接合体の患者で21%、UGT1A1*28対立遺伝子がヘテロ接合体の患者では10%、野生型対立遺伝子がホモ接合体の患者では9%でした。UGT1A1の活性の低下が認められた患者については、副作用を注意深く観察してください。UGT1A1の機能低下を示す可能性がある、急性の早期発症または異常に重度の副作用が認められた患者においては、観察された副作用の発現、持続時間および重症度の臨床的評価に基づいて、トロデルビの投与を中断、または永続的に中止してください。

胚・胎児への毒性：その作用機序から、妊婦に投与すると催奇形性および／または胚・胎児致死を引き起こす可能性があります。トロデルビには遺伝毒性成分であるSN-38が含まれており、急速に分裂する細胞を標的としています。妊婦や妊娠可能な女性には、胎児への潜在的なリスクについて説明してください。妊娠可能な女性には、トロデルビの投与中および最終投与後6カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。妊娠可能な女性パートナーを持つ男性患者には、トロデルビの投与中および最終投与後3カ月間は有効な避妊法を使用するよう指導してください。

副作用
安全性解析対象集団において、臨床検査値異常を含め最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、白血球数減少（84%）、好中球数減少（75%）、ヘモグロビン減少（69%）、下痢（64%）、悪心（64%）、リンパ球数減少（63%）、倦怠感（51%）、脱毛（45%）、便秘（37%）、ブドウ糖増加（37%）、アルブミン減少（35%）、嘔吐（35%）、食欲減退（30%）、クレアチニン・クリアランス減少（28%）、アルカリホスファターゼ増加（28%）、マグネシウム減少（27%）、カリウム減少（26%）およびナトリウム減少（26%）でした。

ASCENT試験（局所進行または転移・再発TNBC）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、倦怠感、下痢、悪心、脱毛、便秘、嘔吐、腹痛および食欲減退でした。1%以上の頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、好中球減少症（7%）、下痢（4%）、肺炎（3%）でした。27%の患者においてSARが報告され、5%の患者が副作用により治療を中止しました。ASCENT試験で最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球数、白血球数、リンパ球数の減少でした。

TROPiCS-02試験（局所進行または転移・再発HR+/HER2-乳がん）において、最も多くみられた副作用（発現率25%以上）は、下痢、倦怠感、悪心、脱毛および便秘でした。1%を超える頻度で認められた重篤な副作用（SAR）は、下痢（5%）、発熱性好中球減少症（4%）、好中球減少症（3%）、腹痛、大腸炎、好中球減少性腸炎、肺炎および嘔吐（それぞれ2%）でした。28%の患者においてSARが報告され、6%の患者が副作用により治療を中止しました。TROPiCS-02試験において、最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率25%以上）は、好中球および白血球の減少でした。

薬物相互作用
UGT1A1阻害剤：UGT1A1阻害剤とトロデルビを併用すると、SN-38の全身曝露量が増加する可能性があるため、副作用の発現率が高まる可能性があります。UGT1A1阻害剤とトロデルビの併用は避けてください。

UGT1A1誘導剤：UGT1A1誘導剤を併用している患者において、SN-38への曝露量が減少する可能性があります。UGT1A1誘導剤とトロデルビの併用は避けてください。

枠組み警告を含む完全な処方情報を参照してください。

「はがす痛み・ムレる・はがれる」　に最長7日貼付で貼りかえ負担を減らす新しいキズケア絆創膏

スミス・アンド・ネフュー — Fri, 05 Jun 2026 08:00:00 +0900

コンセプト動画(30秒)はこちら

「まず何をすればいい？」「この傷はどう守る？」日常のキズケアは迷いがちです。
スミス・アンド・ネフュー株式会社（本社：東京都港区　代表取締役：坪井一晴）は、世界の医療現場で培われてきた知見をもとに、「医療の“あたりまえ”をおうちでも」をコンセプトに、日常のキズケアを支える情報発信を行っています。

傷ができたときに最初にすべきこと/傷別の解説等はこちら傷とキズケア情報：https://www.smith-nephew.com/ja-jp/pharmacy/wound-information

傷の処置で起こりがちな「はがす痛み・ムレる・はがれる」　という課題に着目し、最長7日貼付*で貼りかえ負担を減らすという発想で、悩みや生活シーンに合わせて使い分けられる2つの選択肢を提案します。

お悩み別：2つの選択肢（選び方の目安）
高齢者など肌の弱い方体液（傷から出る液）が出る傷を“やさしく守りたい”：ハイドロジェントルエイド◊
肌にやさしい粘着剤の“ふんわりパッド絆創膏”です。
特に皮膚が薄くなり弾力が低下して傷つきやすい「スキンフレイル」は、絆創膏の選択が重要です。
特長・最長7日間貼ることができる、超吸収1,2 の絆創膏3
・高齢者など肌の弱い方の傷や肌を守る刺激の少ないシリコーンゲル粘着剤4,5
・2mmの厚みがありクッション性が高く、衝撃、摩擦痛から傷を保護
・やわらかい粘着剤ではがす時の痛みを軽減6,７
・粘着力が落ちにくいのでずれたときなど貼り直しが可能4-11
・
適応
・高齢の方や肌の弱い方のすり傷、切り傷など
・体液が出る傷
・傷やその周りの皮膚の保護

仕事やスポーツ、アクティブな生活から傷を守りたい関節など動く部位で“はがれにくい”：オプサイト◊ ポスト-オプ
弊社独自の高水蒸気透過性フィルムを使用した救急絆創膏です。最長7日間貼ることができ*、関節部位などにもフィットしてはがれにくく、ムレにくい絆創膏です。
シャワー時に傷が濡れることやしみることを気にしなくても大丈夫！仕事やスポーツ、アクティブな生活から傷を守ることができます。

特長・水蒸気透過性が高く（従来比約20倍）、ムレを抑えて快適な使用感12
・傷や周囲皮膚がふやけにくく、はがれにくい設計（はがれにくさを実現）12
・シャワーが可能な防水性12,13
・低アレルギー性の粘着剤を網目状に塗っているので、皮膚にやさしい14,15

適応
・すり傷、切り傷、術後の傷など

購入・詳細情報製品の詳細や使い方、販売店情報は各製品ページをご確認ください。
・ハイドロジェントルエイド◊（製品ページ）
https://www.smith-nephew.com/ja-jp/pharmacy/product-range/healthcare-in-the-home/allevyn-gentle-border-lite
・オプサイト◊ ポスト-オプ（製品ページ）
https://www.smith-nephew.com/ja-jp/pharmacy/product-range/healthcare-in-the-home/opsite-post-op

今後の展望スミス・アンド・ネフューは、日々のキズケアでお困りのすべての方へ寄り添う情報発信を継続いたします。あわせて、「医療の“あたりまえ”をおうちでも」を実践しやすい環境づくりを進め、悩みに合わせて選べる解決策を広げてまいります。

【製品情報】
販売名:ハイドロジェントルエイド届出番号 13B1X10222WC0016
一般医療機器救急絆創膏（JMDNコード：34864000）
販売名:オプサイトポスト-オプ　届出番号 13B1X10222WC0018
一般医療機器救急絆創膏（JMDNコード：34864000）
【企業情報】
社名スミス・アンド・ネフュー株式会社, Smith ＆ Nephew KK （英文名）
本社所在地〒105-5114 東京都港区浜松町2-4-1 世界貿易センタービルディング南館14階
代表取締役坪井一晴
【スミス・アンド・ネフューについて】
Smith+Nephewは、様々なテクノロジーを活用して、人々の生活の質の向上に貢献できるように努めています。私たちはこれを「Life Unlimited」と呼んでいます。
全世界18,000人の従業員が日々このミッションに取り組み、整形外科や創傷治療分野、スポーツ整形外科、耳鼻咽喉科領域における新しい技術の開発、そしてその発展を通じて、患者の生活に貢献しています。
1856年に英国のHullで設立され、現在は100ヵ国以上で事業を展開し、2025年の年間売上高は58億ドルでした。また、FTSE 100 (LSE:SN、NYSE: SNN)の1社でもあります。
Smith+Nephewウェブサイト：
https://www.smith-nephew.com/ja-JP/

本資料は、日本国内にお住まいのステークホルダーの皆さまに向けて、スミス・アンド・ネフュー株式会社の最新の取り組み状況をご報告することを目的に、報道関係者向けに公開したものです。特定製品の販売促進を意図したものではありません。
※傷の状態（赤み・腫れ・うみ等）が気になる場合は、医療機関にご相談ください。
※取扱い状況は店舗・オンラインショップの在庫状況等により異なります。
※◊はスミス・アンド・ネフューの商標です。
*最長7日間は目安です。傷の状態に応じて適宜交換してください。

引用
1, Smith+Nephew. Allevyn gentle border lite Dressing Physical Properties. Internal Report. DS/10/100/R1. 2010.
2, Smith+Nephew. Permeability of Hydrophilic Polyurethane Film when in contact with water & water vapour. Internal Report. RD/15/038. 2018.
3, Smith+Nephew. PMCF Survey Report for Allevyn gentle border lite. Internal Report. PMS-274. 2019.
4, J. Stephen-Haynes AMG. Clinical evaluation of Allevyn gentle border lite within one health trust. British Journal of Nursing. 2011; 20(20): 36-42.
5, Smith+Nephew. Product Safety Summary: Allevyn gentle border lite. Internal Statement. 2010.
6, Vowden K, Moiemen N, K. D. An open, prospective randomised, multi-centre clinical evaluation of a hydrocellular silicone foam dressing* in the management of exuding chronic and acute wounds. EWMA; 2011; Brussels, Germany.
7, Hurd T, Gregory L, Jones A, Brown S. A multi-centre in-market evaluation of ALLEVYN Gentle Border. Wounds UK. 2009; 5(3): 32-44.
8, Smith+Nephew. Bacterial Barrier Testing (wet-wet) on samples of Allevyn Gentle and Allevyn Gentle Border dressing with a 7day test duration against S. marcescens. Internal Report. DOF 1010016. 2010.
9, Smith+Nephew. Justification of the Use of Bacterial Barrier test data from ALLEVYN Gentle Border for Allevyn gentle border lite Internal Report. RD/19/153. 2019.
10, Hampton S. An evaluation of a silicone adhesive shaped heel dressing. British journal of nursing (Mark Allen Publishing). 2010; 19(6): S30-S33.
11, Smith+Nephew. ALLEVYN Gentle Border dressings assessment in terms of retention on thighs. Internal Report. GMCA-DOF/04. 2015.
12, Smith+Nephew. OPSITE POST-OP Dressing Physical Properties. Internal Report. DS/08/149/R3. 2009.
13, Bhattacharyya M, Bradley H, Holder S, Gerber B. A prospective clinical audit of patient dressing choice for post-op arthroscopy wounds. Wounds UK. 2005; 13(4): 30-34.
14, Jester R, Russell L, Fell S, Williams S, Prest C. A one hospital study of the effect of wound dressings and other related factors on skin. Journal of Orthopaedic Nursing. 2000; 4(2): 71-77.
15, Leal A, Kirby P. Blister formation on primary wound closure sites: A comparison of two dressings. Wounds UK. 2008; 4: 31-37y.

第68回日本老年医学会学術集会に協賛

オムロンヘルスケア — Thu, 04 Jun 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長：岡田歩、以下当社）は、2026年6月11日（木）～13日（土）の3日間、兵庫県神戸市で開催される「第68回日本老年医学会学術集会」に協賛します。当社は、長時間ホルター心電図解析サービス（Heartnote®）や、日常生活で簡単に心電図を記録できる携帯型心電計などを展示します。

日本老年医学会は、高齢者医療および老年医学に関する学術研究の発展を推進し、知識の普及を通じて、老年病の予防や高齢者の健康の維持・向上を図ることを目的として活動しています。今回の学術集会のテーマは、「Geriatrics and Gerontology for everyone, for the future」です。高齢者にとって、心不全や脳梗塞を引き起こすリスクの高い不整脈である心房細動など、重篤な脳心血管疾患の早期予防が健康寿命の延伸において重要です。当社の展示ブースでは、貼り付け型心電計で記録した７日間の心電図データを解析し、その結果を医療機関へフィードバックする長時間ホルター心電図解析サービス（Heartnote®）や、家庭で血圧と一緒に心電図を記録できる心電計付き上腕式血圧計など、不整脈の早期発見や早期治療に役立つ機器とサービスを紹介します。

当社は循環器事業ビジョンに「脳・心血管疾患の発症ゼロ（ゼロイベント）」を掲げています。その実現に向けて、家庭および職域における継続的な血圧測定の普及と、危険な不整脈である心房細動の早期発見に取り組んでいます。当社は、これからも誰もが簡便に血圧測定や心電図を記録できる機器やサービスをグローバルに提供することで世界中の一人ひとりの健康ですこやかな生活に貢献していきます。

■第68回日本老年医学会学術集会の概要
会長：新村　健（兵庫医科大学総合診療内科学主任教授）
会期：2026年6月11日（木）～13日（土）
会場：神戸国際会議場および神戸ポートピアホテル（兵庫県神戸市）
公式ホームページ　：https://www.congre.co.jp/68jgs2026/index.html

■今回ブースで紹介する主な機器・サービス
長時間ホルター心電図解析サービス「Heartnote®」
＜主な特長＞
・本体は軽量・フレキシブル・コードレス設計で装着負担が少ない
・防水仕様（IPX4/IPX7）で入浴時も装着可能で最大7日間の連続測定に対応
・医療機関での診断を補完するための長時間心電図データを取得できる
・専用Webサイトで検査結果が確認できる
※医療機器認証番号：302ACBZX00015000
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hcg/ecg-heartnote/

HeartnoteⓇ 本体使用イメージ

心電計付き上腕式血圧計 HCR-7800T
＜主な特長＞
・血圧測定と一緒に心電図を記録
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析。「心房細動の可能性」など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00028000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/1/HCR_7800T.html

HCR-7800T本体
使用イメージ
アプリ画面イメージ（心房細動の可能性を表示）

携帯型心電計 HCG-8060T
＜主な特長＞
・携帯に便利な軽量・コンパクトサイズ
・記録できる心電図は1誘導と6誘導の2種類
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析、心房細動の可能性など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00046000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_8060T_A.html

HCG-8060T本体使用イメージ

携帯型心電計　HCG-9010U
＜主な特長＞
・12誘導心電計のV4相当部位の心電図波形を記録できる
・本体の指電極に右手人さし指、胸電極を素肌の左胸部にあて、本体ボタン1つで簡単に心電図を記録
・心電図波形と解析結果は、医療機関者向けのパソコン専用ソフト（別売）*で医療機関が確認。解析結果は、計13種類で表示される
*本製品を使用するには、「オムロン心電図管理ソフト」をパソコンにインストールする必要があります。
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器認証番号：305AABZX00067000
URL：https://store.healthcare.omron.co.jp/category/27/HCG_9010U.html

HCG-9010U本体判読支援ソフト画面イメージ使い方は、右手人さし指を指電極に、胸電極を素肌の左乳首の下約5cmに密着させるだけ

脂質メディエーターLPAが脳梗塞のダメージを軽減

福井大学 — Thu, 04 Jun 2026 14:00:00 +0900

令和8年6月4日
国立大学法人福井大学
本研究成果のポイント ◆マウスの脳梗塞モデルにて、脂質メディエーターであるリゾホスファチジン酸（LPA）（注1）の投与により脳梗塞の体積が減少して脳のむくみ（脳浮腫）も軽減された。
◆LPAは血管内皮細胞のタイトジャンクション（細胞間の接着構造）を保つことで、血液脳関門（注2）（脳の血管バリア）の破綻を防ぎ、神経細胞を保護することを明らかにした。
◆この保護作用はLPA4受容体（注3）を介することが同受容体を欠損したマウスにて示され、LPA–LPA4シグナルが脳梗塞治療の新たな標的となりうる。

概要　脳梗塞は世界的に主要な後遺症・死亡の原因の一つであり、発症後に起こる血液脳関門（脳の血管のバリア）の破綻が、脳のむくみや炎症を招いて二次的な脳のダメージを悪化させることが知られています。しかし、この脳の血管のバリアを守る有効な治療法は、これまで確立されていませんでした。
　福井大学学術研究院医学系部門の山田慎太朗大学院生、木戸屋浩康教授、菊田健一郎教授らの研究グループは、体内にもともとある脂質リゾホスファチジン酸（LPA）をマウスの脳梗塞モデルに投与することで、脳梗塞でダメージを受ける範囲が約60%小さくなり、血液脳関門の破綻が抑えられることを発見しました。LPAは、血管のバリアを保つタンパク質「クローディン5」の働きを維持することで、この効果を発揮していました。さらに、こうした保護作用が、血管の内側をおおう血管内皮細胞に多く存在するLPA4受容体を介して生じることを、遺伝子改変マウスを用いて実証しました。本成果は、血管のバリアを守るという新しい視点から、脳梗塞の治療法開発につながると期待されます。

〈研究の背景と経緯〉　脳梗塞は、脳の血管が詰まって血流が途絶え、神経細胞が障害される疾患であり、世界的に成人の後遺症・死亡の主要な原因となっています。近年、詰まった血栓を溶かす血栓溶解療法や、血栓を取り除く血栓回収療法が普及してきましたが、これらの治療を行っても十分に回復しない患者は少なくありません。
　その一因として、脳梗塞の発症後に起こる血液脳関門の破綻が注目されています。血液脳関門は、脳の血管内皮細胞同士がタイトジャンクションと呼ばれる接着構造で強固につながることで形成される、血液と脳をへだてるバリアです。脳梗塞が起こるとこのバリアが壊れ、血液中の成分や炎症細胞が脳内に漏れ出して、脳のむくみ（脳浮腫）や炎症を引き起こし、脳のダメージをさらに悪化させます（図1）。そのため、血液脳関門を保護することが、脳梗塞の新たな治療戦略として期待されてきました。
　一方、リゾホスファチジン酸（LPA）は、細胞の増殖や移動などを調節する脂質メディエーターで、6種類の受容体（LPA1〜LPA6）を介して多彩な働きを示します。これまで脳血管においてLPAはむしろバリアを壊す方向に働くとする報告が多く、その作用は受容体の種類によって大きく異なると考えられてきました。しかし、脳梗塞時に血液脳関門を保護しうる受容体や、その仕組みは明らかにされていませんでした。

〈研究の内容〉　研究グループは、マウスの中大脳動脈の末梢枝を閉塞させて脳梗塞を起こすモデル（dMCAOモデル）（注5）を用い、脳梗塞を起こした直後から12時間ごとに計5回LPAを投与して、その効果を解析しました。その結果、LPAを投与したマウスでは、投与しなかったマウスと比べて脳梗塞の体積が約60%減少し、脳のむくみも軽減されました。
　色素やトレーサーを用いて血液脳関門の状態を評価したところ、LPA投与により血管からの漏れ出しが大きく抑えられていました。さらに、タイトジャンクションを構成するタンパク質クローディン5が、LPA投与によって維持されていることを確認しました。一方で血管の数自体には差がなかったことから、LPAは新たな血管をつくるのではなく、既存の血管バリアの機能を保つことで効果を発揮していると考えられました。また、血管からの漏れ出しが抑えられた領域では、神経細胞も比較的よく保たれていました。このことは、血管のバリアを守ることが、その内側にある神経細胞の保護にもつながることを示しています（図1）。
　治療によって脳の中で何が変化しているのかを調べるため、遺伝子の働きを網羅的に解析しました。すると、LPA投与によって血管を安定させたり傷ついた組織を修復したりする遺伝子の働きが高まる一方、炎症に関わる遺伝子の働きが抑えられていることがわかりました。
　次に、どの受容体がこの保護作用を担うのかを調べるため、1細胞ごとに遺伝子の働きを解析する単一細胞解析を行いました。その結果、LPA4受容体が血管内皮細胞に選択的に発現しており、しかも脳梗塞を起こした後もその発現が維持されていることがわかりました。決定的な証拠として、LPA4受容体を欠損させたマウスでは、LPAを投与しても脳梗塞の縮小や血液脳関門の保護効果が認められませんでした。これにより、LPAの保護作用がLPA4受容体を介して生じることが明確に示されました。

〈今後の展開〉　本研究は、LPA–LPA4シグナルが脳梗塞時の血液脳関門を保護する新たな仕組みであることを明らかにしたものです。LPA4受容体は血管内皮細胞に特異的に発現し、脳梗塞後もその発現が保たれることから、LPA4受容体を狙った治療薬の開発が有望と考えられます。特に、LPA4受容体を選択的に活性化する薬剤が開発されれば、現在の血栓溶解療法や血栓回収療法と組み合わせることで、血流の再開通時に起こる血液脳関門の破綻を抑え、治療効果を高められる可能性があります。
　今後は、脳梗塞発症からどのくらいの時間まで効果があるか（治療可能時間）の検討、血流が再開する病態モデルでの検証、長期的な機能回復への影響、薬剤としての安全性の評価などを進め、臨床応用に向けた研究を行っていく予定です。

〈参考図〉
図1：脳梗塞におけるLPAによる治療効果

〈用語解説〉（注1）リゾホスファチジン酸（LPA）：細胞膜の成分に由来する脂質メディエーター（生理活性脂質）の一つ。細胞表面の受容体（LPA1〜LPA6）に結合し、細胞の増殖・移動や血管機能の調節など多彩な働きを担う。

（注2）血液脳関門（けつえきのうかんもん／BBB）：脳の血管と脳組織のあいだにあるバリア構造。血管内皮細胞同士がタイトジャンクションで強固につながることで形成され、血液中の有害物質や病原体が脳内へ入り込むのを防ぐ。脳梗塞ではこのバリアが破綻し、脳のむくみや炎症の原因となる。

（注3）LPA4受容体：LPAが結合する6種類の受容体の一つ。本研究では血管内皮細胞に選択的に発現し、血液脳関門の保護に重要な役割を果たすことが示された。

（注4）クローディン5：血管内皮細胞のタイトジャンクションを構成する主要なタンパク質。血液脳関門のバリア機能を保つうえで重要で、脳梗塞ではその発現が低下する。

（注5）dMCAOモデル（遠位中大脳動脈閉塞モデル）：脳の主要な血管である中大脳動脈の末梢部分を閉塞させて脳梗塞を再現する実験モデル。再現性が高く、大脳皮質に安定した梗塞をつくることができる。

〈論文タイトル〉 “Lysophosphatidic Acid Reduces Ischemic Brain Injury by Attenuating Vascular Permeability Through LPA4 Receptor Signaling”
（日本語タイトル：「リゾホスファチジン酸はLPA4受容体シグナルを介して血管透過性を抑制し、虚血性脳障害を軽減する」）

〈著者〉 Shintaro Yamada, Kazuhiro Takara, Naoi Hosoe, Anna Shimizu, Yumiko Hayashi, Lamri Lynda, Takayuki Sonoda, Kenichiro Kikuta, Hiroyasu Kidoya
山田慎太朗（福井大学医学系部門医学領域血管統御学／脳脊髄神経外科学大学院生）
高良　和宏（福井大学医学系部門医学領域血管統御学助教）
細江　尚唯（福井大学医学系部門医学領域血管統御学大学院生）
清水　杏奈（福井大学医学系部門医学領域血管統御学／耳鼻咽喉科・頭頸部外科学大学院生）
林　弓美子（福井大学医学系部門医学領域血管統御学助教）
ラムリ・リンダ（福井大学医学系部門医学領域血管統御学助教）
園田貴之（福井大学医学系部門医学領域血管統御学　大学院生）
菊田　健一郎（福井大学医学系部門医学領域脳神経外科学教授）
木戸屋　浩康（福井大学医学系部門医学領域血管統御学教授）（責任著者）

〈発表雑誌〉雑誌名「Translational Stroke Research」
（トランスレーショナル・ストローク・リサーチ）
（2026 年6月2日にオンライン掲載）
ｱﾌﾞｽﾄﾗｸﾄURL：https://link.springer.com/article/10.1007/s12975-026-01451-8?utm_source=rct_congratemailt&utm_medium=email&utm_campaign=oa_20260602&utm_content=10.1007%2Fs12975-026-01451-8
DOI番号：https://doi.org/10.1007/s12975-026-01451-8

特定の酵素の作用によって「溶ける／固まる」新しいゼリー素材を開発

岐阜大学 — Thu, 04 Jun 2026 09:00:00 +0900

2026年6月4日
岐阜大学
特定の酵素の作用によって「溶ける／固まる」新しいゼリー素材を開発 ―病原体を閉じ込め、効果的に薬剤を届ける次世代ゲル―

本研究のポイント・老化関連酵素「β-ガラクトシダーゼ」の作用によって溶解し、あらかじめ内部に封入しておいた医薬品などを放出することができる新しいゼリー状材料の開発に成功しました。
・インフルエンザウイルスに関与する酵素「ノイラミニダーゼ」の作用によって凝集し、ゼリー状に固まるナノ粒子の開発に成功しました。
・特定の酵素の作用によって「溶ける」「固まる」といった状態変化を分子レベルで制御できる、新たな分子設計技術（糖修飾環状ジペプチド）を確立しました。

研究概要　岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科3年の杉浦進太郎さんと工学部化学・生命工学科の池田将教授らの研究グループは、特定の酵素の作用によって「溶ける」「固まる」といった状態変化を起こす新しいゼリー状素材の開発に成功しました。
　例えば、老化に関わる酵素「β-ガラクトシダーゼ」がある環境では、ゼリーが溶け、内部に封入した物質を放出することができます。一方、インフルエンザウイルスに関連する酵素「ノイラミニダーゼ」がある環境では、ナノファイバーへと構造変化し、ゼリー状に固化してナノ物質を内部に閉じ込めることができます。
　本成果は、感染症の予防・抑制や、標的部位における医薬品の精密な放出（ドラッグデリバリー）などへの応用が期待されます。
　本研究成果は、世界最大の出版社のひとつ、Wiley-VCH刊行の学術雑誌「Small」に、日本時間2026年6月3日にオンライン版発表されました。

図1　研究概要　糖修飾環状ジペプチド c-IYS [ I = Isoleucine (イソロイシン), Y = Tyrosine (チロシン), S (Sugar) = Gal (galactose:ガラクトース) または Neu5Ac (N-acetylneuraminic acid: N-アセチルノイラミン酸, sialic acid:シアル酸) ]は水溶液中で自己集合してナノ構造体を形成します。さらに、特定の糖加水分解酵素に応答して、「溶ける」「固まる」といった状態変化を示します。

研究背景　ゼリー状物質は、粘性（液体的性質）と弾性（固体的性質）を併せ持つ、液体と固体の中間的な状態の物質です。水のような液体をゼリー状にするためには、ゲル化剤と呼ばれる溶質が水中でネットワーク構造を形成する必要があります。このように水を主成分とするゼリー状物質は「ヒドロゲル」と呼ばれ、生体との親和性が高いことから、医療分野での応用が期待され、広く研究されています。
　池田教授らの研究グループは、水中で自己集合（注1）する分子を設計・合成し、その自己集合現象を利用したヒドロゲルをはじめとする機能性材料の開発に取り組んでいます(【本研究に関連する過去のプレスリリース】をご参照ください)。
　今回の研究では、特定の酵素の働きに応じて状態が変化する新しいゼリー状素材の開発に成功しました。さらに本研究では、特定の糖加水分解酵素に応答して「溶ける」「固まる」といった状態変化を制御できる、新たな分子設計技術（糖修飾環状ジペプチド（注2））を確立しました。

研究成果　天然アミノ酸であるイソロイシン (I) とチロシン (Y) からなる環状ジペプチドc-IYに、糖 (S) を修飾した糖修飾環状ジペプチドc-IYSを設計・合成しました。
　糖としてガラクトース (Gal) を導入したc-IYGalは、ヒドロゲルを形成することを見いだしました。このヒドロゲルに酵素であるβ-ガラクトシダーゼ（注3）を作用させると、ゲルが溶解して液体状態となり、内包していたタンパク質を放出することを実証しました。さらに、顕微鏡観察の結果、酵素作用によりナノファイバーのネットワーク構造が、束化した短いファイバーへと変化することが明らかとなりました。このようなナノレベルでの構造変化が、巨視的なゲルの溶解につながっていると考えられます (図２) 。

図２　c-IYGalのβ-ガラクトシダーゼ応答　(A) c-IYGalの化学構造、(B) ガラス容器内で調製したc-IYGalヒドロゲルの写真（ゼリー状を呈し、容器を横にしても流動しない）と、β-ガラクトシダーゼ添加後の写真、および、β-ガラクトシダーゼ添加前後の顕微鏡観察結果

　一方、糖としてシアル酸の一種であるN-アセチルノイラミン酸 (Neu5Ac) を導入したc-IYNeu5Acは、ナノ粒子を形成することを見いだしました。この水溶液にノイラミニダーゼ（注4）を作用させると、ゼリー状物質へと状態変化することを実証しました。顕微鏡観察の結果、ナノ粒子構造がマイクロ粒子構造を経て、ナノファイバーのネットワーク構造へと変化することが明らかとなりました。さらに、インフルエンザウイルスと同程度のサイズのナノビーズを用いたモデル実験により、ゲル状物質中でナノビーズの運動が抑制されることを示しました (図３) 。

図３　c-IYNeu5Acのノイラミニダーゼ応答　(A) c-IYNeu5Acの化学構造、(B) ガラス容器内で調製したc-IYNeu5Ac水溶液の写真と、ノイラミニダーゼ添加後のヒドロゲル状態の写真、および、ノイラミニダーゼ添加前後の顕微鏡観察結果、(C) ゲル形成に伴うナノビーズの運動抑制の模式図

　これらの酵素作用に伴う分子レベルでの化学構造変化は、HPLC分析などにより追跡しました。図４には、解明された化学構造変化とそれぞれの状態での予想される分子集合様式を示しています。

図４　糖修飾環状ジペプチドc-IYSの糖加水分解酵素による応答挙動

今後の展開　本研究成果は、感染症の予防・抑制や、標的部位における医薬品の精密な放出（ドラッグデリバリー）などへの応用が期待されます。

謝辞　本研究の一部は、日本学術振興会科学研究費助成事業 (基盤研究(B) No. 23K26508)、東海国立大学機構融合フロンティア次世代リサーチャー事業•メイク・ニュー・スタンダード次世代研究事業 (国立研究開発法人科学技術振興機構（JST）「次世代研究者挑戦的研究プログラム」) 、日本学術振興会特別研究員（DC2, 26KJ1282）等の支援を受けて行われました。

用語解説注１　自己集合
外部からの操作によらず、分子が自発的に集まり、規則的な構造や集合体を形成する現象。分子同士の相互作用（水素結合など）によって起こり、ナノ材料や生体模倣材料の構築に広く利用されている。

注２　環状ジペプチド
2つのアミノ酸が結合してできたジペプチドが、環状（リング状）構造をとった分子のこと。通常の直鎖状ペプチドに比べて構造が安定であり、分子同士の相互作用を精密に設計しやすいことから、自己集合材料や機能性分子の設計に利用されている。

注３　β-ガラクトシダーゼ
糖を分解する酵素の一種で、ラクトースなどのガラクトースを含む糖を加水分解する働きを持つ。生体内では細胞の老化に伴って活性が高まることが知られており、老化細胞の指標として広く利用されている。

注４　ノイラミニダーゼ
インフルエンザウイルスが持つ酵素で、細胞表面の糖鎖の末端にあるシアル酸（細胞間相互作用やウイルス結合に関与する糖）を切断する働きを持つ。ウイルスの増殖・拡散に重要な役割を果たすため、抗インフルエンザ薬の標的となっている。

論文情報雑誌名：Small 22, e73943 (2026).
論文タイトル：Modular Molecular Design and Self-assembled Nanostructures of Saccharide‑Appended Cyclic Dipeptides for Glycosidase‑Responsive Supramolecular Hydrogels
著者：Shintaro Sugiura, Ryuta Tanaka, Sayuri L. Higashi, Aya Shibata, Koichiro M. Hirosawa, Kenichi G.N. Suzuki and Masato Ikeda*
DOI: 10.1002/smll.73943

本研究に関連する過去のプレスリリース • バイオマーカーを見分けて溶けるゲル状物質を開発～診断材料や薬物放出材料として期待～
(2014年5月16日)
https://www.gifu-u.ac.jp/news/research/2014/05/entry16-6487.html
• 世界最小クラスのアミノ糖誘導体から還元反応によって溶けるゼリー状物質を開発
(2021年7月27日)
https://www.gifu-u.ac.jp/news/research/2021/07/entry27-10925.html
• ナノスケールの箱庭で、ペプチド分子を集めた草原をつくり、DNA分子を伸長してナノサイズの花を咲かせることに成功－生体適合性の高い新たなナノ材料として、その応用に期待－
(2023年1月21日)
https://www.gifu-u.ac.jp/news/research/2023/01/entry21-12122.html
• 酸化反応によって溶けた後、ひとりでにもう一度固まる不思議なゼリー状物質を発見!
(2024年6月21日)
https://www.gifu-u.ac.jp/news/research/2024/06/entry21-13271.html
• セルロースの基本単位である二糖を使って、光で切断できるマイクロ繊維を開発
(2024年9月11日)
https://www.gifu-u.ac.jp/news/research/2024/09/entry11-13523.html
• 低分子コアセルベートの内部構造を分子レベルで解明 (2026年2月4日)
https://www.gifu-u.ac.jp/news/research/2026/02/entry04-14831.html

研究者プロフィール杉浦　進太郎（筆頭著者）
岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科　博士課程３年 (秋季入学)
日本学術振興会特別研究員 (DC2)

田中　竜太
岐阜大学大学院自然科学技術研究科生命科学・化学専攻　令和6年度修了

東　小百合
岐阜大学高等研究院　特任助教
岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科 (兼任)
岐阜大学 One Medicineトランスレーショナルリサーチセンター (COMIT) (兼任)

柴田　綾
岐阜大学工学部化学・生命工学科生命化学コース　助教

鈴木　健一
岐阜大学糖鎖生命コア研究所(iGCORE)　教授
国立がん研究センター研究所先端バイオイメージング研究分野　分野長 (兼任)

廣澤　幸一朗
岐阜大学糖鎖生命コア研究所(iGCORE)　特任助教

池田　将（責任著者）
岐阜大学工学部化学・生命工学科生命化学コース　教授
岐阜大学大学院自然科学技術研究科 (兼任）
岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科 (兼任)
岐阜大学 Guコンポジット研究センター (兼任)
岐阜大学糖鎖生命コア研究所 (iGCORE) 糖鎖分子科学研究センター (iGMOL) (兼任)
岐阜大学 One Medicineトランスレーショナルリサーチセンター (COMIT) (兼任)
岐阜大学医学部附属量子医学イノベーションリサーチセンター (兼任)

アッヴィ、2026年米国消化器病週間に炎症性腸疾患（IBD）の治療基準を向上させる新たな長期データを発表

アッヴィ — Wed, 03 Jun 2026 10:30:00 +0900

2026年6月3日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、2026年米国消化器病週間において、炎症性腸疾患（IBD）の治療基準を向上させる新たな長期データを発表
ー　クローン病および潰瘍性大腸炎に関する18件の抄録を発表
ー　リアルワールドエビデンスおよび臨床試験から得られた広範なデータにより、リサンキズマブとウパダシチニブの有効性、安全性プロファイルおよび持続性がより強固に裏付けられる

イリノイ州ノースシカゴ、2026年5月5日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、5月2日から5日にシカゴで開催される2026年度米国消化器病週間（以下、DDW）において、消化器疾患領域のポートフォリオに関する新たなデータを発表しました。アッヴィは、クローン病および潰瘍性大腸炎におけるスキリージ(R)（リサンキズマブ）とリンヴォック(R)（ウパダシチニブ）のリアルワールドエビデンスおよび長期成績を含む、18件の抄録を発表する予定です。

アッヴィのvice president, global medical affairs, immunologyであるAndrew Anisfeld, Ph.D.は次のように述べています。「アッヴィは、消化器疾患領域のリーダーとして、科学的イノベーションや上市済みおよび開発中の治療法からなる幅広いポートフォリオを通じて、IBDへの理解を深め、標準治療の向上への貢献に注力し続けています。DDWで発表された研究は、IBDと共に生きる方々におけるリサンキズマブおよびウパダシチニブによる臨床的・内視鏡的効果の長期的な持続と、これらの薬剤の確立された安全性プロファイルを実証するエビデンスのさらなる集積に寄与するものです」

リサンキズマブを投与されたクローン病患者さんのリアルワールドデータ
・持続的な症状緩和および併用療法の必要性の低減：ASPIRE-CD試験でリサンキズマブを投与された中等症から重症の活動性クローン病を有する成人患者さんにおける52週間の追跡調査により、腹痛、便意切迫感、水様便／軟便の迅速かつ持続的な改善が示されました。関節炎および皮膚疾患の腸管外症状を有する患者さんのそれぞれ25％および46％で、52週時に症状の緩和が報告されました。52週時までに、コルチコステロイドの使用はベースライン時の34％から7％に減少し、OTC医薬品の使用もベースライン時の72％から49％に減少しました。

・生活の質の改善：ASPIRE-CD試験に登録された患者さんを対象に、リサンキズマブ投与開始後の健康関連QOL（quality of life :生活の質）と治療満足度を解析した結果、52週時までに77％の患者さんが生活における楽しみの改善を報告しました。さらに、リサンキズマブ投与開始の1年後には、性の健康の改善、労働生産性および日常活動レベルの向上を含む、全般的なウェルビーイングの改善が認められました。すべての患者さんにおけるクローン病治療に対する全体的な満足度の改善（ベースライン時の50％から52週時では約87％）が認められ、52週時にリサンキズマブの投与を継続していた患者さんで特に顕著な改善（92％が満足）が認められました。

クローン病患者さんにおけるリサンキズマブの低い切替え率
・治療の継続性：米国の保険請求データに関するリアルワールド研究で、新たに生物学的製剤療法を開始したクローン病患者さんにおける24カ月間の治療切替え率が解析されました。この解析により、リサンキズマブの切替え率は14％であったのに対し、ウステキヌマブは21％、ベドリズマブは30％、インフリキシマブは33％、アダリムマブは36％であったことが示されました。この傾向は生物学的製剤による治療歴のない患者さんでも同様に認められました。

ウパダシチニブ切替え後に認められた入院リスクの低下
・実臨床における生物学的製剤の増量とウパダシチニブへの切替えの比較：米国の保険請求データを用いた後ろ向き解析により、生物学的製剤が投与されているクローン病または潰瘍性大腸炎の患者さんにおいて、生物学的製剤の週平均投与量を増量した患者さんと比較して、ウパダシチニブに切り替えた患者さんでは入院リスクが31％、救急科受診リスクが26％低かったことが明らかになりました。

難治性クローン病における内視鏡的改善
・肛門周囲瘻孔を有するクローン病患者さんの治療：肛門周囲瘻孔型クローン病（PFCD）患者さんを対象とする2つの第3相試験において、ウパダシチニブ45 mgが奏効した患者さんを52週間のウパダシチニブ維持療法（15 mgもしくは30 mg）またはプラセボ投与に再無作為化しました。この事後解析において、ウパダシチニブの投与を受けた患者さんに、瘻孔に対する奏効の有無にかかわらず、52週間を通してクローン病簡易内視鏡スコア（SES-CD）の減少に基づく内視鏡的改善が示されました。改善がみられた患者さんの大多数が抗腫瘍壊死因子（TNF）療法では十分な奏効が得られなかった患者さんでした。

発表されるアッヴィの要約の一部を以下に示します。2026年度DDWのすべてのポスターはこちらからご覧ください。

要約のタイトル
発表番号
Real-World Switching Rates Among Patients with Crohn's Disease
Treated with Biologics in the United States（生物学的製剤を投与された米国のクローン病患者さんのリアルワールドでの切替え率）
Su1657
Improvements in Simple Endoscopic Scores for Crohn's Disease in
Upadacitinib-Treated Patients with Perianal Fistulizing Disease:
Post Hoc Analysis of the Phase 3 Trials（ウパダシチニブを投与された肛門周囲瘻孔型患者さんにおけるクローン病簡易内視鏡スコアの改善：第3相試験の事後解析）
Su1495
Risankizumab Reduces Crohn's Disease-Related Symptoms and
Concomitant Therapy Use in Adults with Crohn's Disease: Year 1
Results From the ASPIRE-CD Study（成人クローン病患者さんにおけるリサンキズマブによるクローン病関連症状および併用療法使用の低減：ASPIRE-CD試験の1年時の結果）
Sa1504
Risankizumab Improves Health-Related Quality of Life in Adults
with Crohn's Disease: Year 1 Results from the ASPIRE-CD Study（成人クローン病患者さんにおけるリサンキズマブによる健康関連QOLの改善：ASPIRE-CD試験の1年時の結果）
Mo1674
Comparative Real-World Outcomes Following Dose Escalation of
Current Biologic Therapy Versus Switching to Upadacitinib Among
Patients with Crohn's Disease or Ulcerative Colitis: A Propensity
Score Matched Analysis（クローン病または潰瘍性大腸炎患者さんを対象に投与中の生物学的製剤療法の増量とウパダシチニブへの切替えを比較したリアルワールドでの成績：傾向スコアマッチング解析）
Tu1655

SKYRIZI(R)について（リサンキズマブ）
スキリージは、インターロイキン-23（IL-23）のp19サブユニットに選択的に結合し、IL-23をブロックするIL-23阻害薬です。炎症プロセスに関与するサイトカインであるIL-23は、多くの慢性免疫介在性疾患に関与すると考えられています1。スキリージは、中等症から重症の活動性潰瘍性大腸炎、尋常性乾癬、乾癬性関節炎およびクローン病に対する治療薬としてFDAに承認されています1。
2026 年 4 月 27 日、アッヴィは、中等症から重症の活動性CDを有する成人患者さんの治療としてリサンキズマブの皮下投与による導入療法の承認申請をFDAに提出したことを発表しました。

RINVOQ(R)（ウパダシチニブ）について
アッヴィの科学者が発見し開発したリンヴォックはJAK阻害剤であり、複数の免疫介在性炎症性疾患を対象に研究が進められています。酵素および細胞を用いたアッセイにおいて、リンヴォックは、JAK2、JAK-3およびTYK-2と比較して、JAK-1に対し高い阻害活性を示しました。特定のJAK酵素の阻害が、治療効果や安全性にどのように関連しているかは現時点では明らかになっていません。
現在、ウパダシチニブ（リンヴォック）は、円形脱毛症、化膿性汗腺炎、高安動脈炎、全身性エリテマトーデスおよび尋常性白斑を対象とする第3相試験が進行中です。これらの疾患に対するウパダシチニブの使用はFDAによって承認されておらず、これらの疾患に対するウパダシチニブの安全性および有効性は確立されていません。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn、Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

日本においては主に、免疫疾患、肝疾患、精神・神経疾患、がん、アイケアの領域、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスのポートフォリオで、製品の開発と提供に取り組んでいます。アッヴィの詳細については、www.abbvie.co.jp をご覧ください。Facebook や YouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．SKYRIZI [Package Insert]. North Chicago, IL: AbbVie Inc.; 2026.

保護者に調査・スポーツする子どもに潜む“見えない熱中症リスク” 熱中症対策の専門家谷口英喜先生が解説

大正製薬 — Mon, 01 Jun 2026 11:00:00 +0900

近年の猛暑環境の深刻化に伴い、夏季にスポーツをする小中高校生の熱中症リスクが社会的課題となっています。こうした背景を受け、大正製薬株式会社は2026年4月、全国の小中高校生の子どもがいる保護者814人を対象に、子どもがスポーツをする日の朝食習慣および熱中症対策に関する実態調査を実施しました。

その結果、スポーツをする日の朝食について、約6割の保護者が「毎回必ず食べさせている」（502人）と回答しました。「ほぼ毎回食べさせている」（133人）を合わせると、約8割がスポーツをする日の朝食を意識していることがわかりました。一方で、「時々食べさせている」（55人）、「把握していない」（45人）、「あまり食べさせていない」（31人）といった回答も見られ、スポーツをする日の朝食習慣には家庭によって差があることもうかがえます。

また、子どもの熱中症対策に関する悩みについては、上位5位に「特に不安や悩みはない」（216人／814人、以下同）、「子どもが水分補給をこまめにしない」（187人）、「暑さに弱い／体調を崩しやすい」（116人）、「無理をしてしまう（休みたがらない）」（109人）、「朝食をしっかり食べられない」（106人）が続きました。

あわせて行った「子どもの熱中症対策の実施状況」に関するアンケートの結果、水分補給のほか、プレクーリングなどの冷却・食事を抜かないなどの熱中症対策を徹底させていない保護者が多数存在することがうかがえます。
「こまめな水分補給をさせている」保護者も814人中527人しかおらず、厚生労働省の熱中症対策としても挙げられている「プレクーリングに役立つアイススラリー（流動性の氷状飲料）を飲ませている」という保護者もわずか340人、次いで「朝食をしっかり食べさせている」が292人、「体調が悪いときは無理をさせない」が255人、「十分な睡眠をとらせている」が246人、「スポーツドリンク／経口補水液を飲ませている」「塩分を摂らせている」が各241人という結果でした。

いつ、どこで、誰にでも起こる可能性があるのが熱中症です。また、熱中症の症状にいち早く気付けるかどうかも時に生死を左右します。特に子どもは、自分で体調の変化を適切に伝えられなかったり、無理をしてしまったりする傾向があるため、先回りして対策を講じることが重要です。
子どもの熱中症対策の重要なポイントについて、熱中症に詳しい医師である谷口英喜先生に解説いただきました。

【監修】済生会横浜市東部病院患者支援センター長/栄養部担当部長医師谷口英喜先生

麻酔・集中治療、経口補水療法、体液管理、臨床栄養、周術期体液・栄養管理のエキスパート。日本麻酔学会指導医、日本集中治療医学会専門医、日本救急医学会専門医、1991 年福島県立医科大学医学部卒業。学位論文は「経口補水療法を応用した術前体液管理に関する研究」。2024 年 5 月に『熱中症からいのちを守る』（評言社）が刊行。その他の著書『いのちを守る水分補給～熱中症・脱水症はこうして防ぐ』（評言社）など。 2025 年 6 月 20 日には『「現代バテ」即効回復マニュアル』発売（評言社）。2023 年から、医療従事者の生涯教育サイト『谷口ゼミ』（https://taniguchi-seminar.com/）を開塾。2026年4月２１日には、新刊「いのちを守る飲水学―からだがよろこぶ水分補給のトリセツー」（評言社）を発売。

熱中症は、水と電解質バランスの乱れによる体温調節機能の破綻熱中症は単なる“暑さ”による体調不良ではなく、体内の水と電解質のバランスが崩れ、発汗による体温調節機能が正常に働かなくなることで発症します。本来、私たちの体は汗をかくことで熱を外に逃がし、体温を一定に保つ仕組みを持っていますが、脱水や電解質の不足が進むと発汗そのものがうまく機能せず、体内に熱がこもる状態に陥ります。

特に子どもは、体内の水分割合が成人より高い一方で、体温調節機能や発汗機能が未熟であり、さらに自ら適切に水分補給のタイミングを判断することが難しいため、大人以上に熱中症リスクが高いとされています。また、子どもは体重に対する体表面積の割合が大人より大きいため外気温の影響を受けやすく、環境要因にも強く左右されます。皮膚や呼吸で奪われる水分（不感蒸泄）は、大人に比べて毎日体重あたり2〜3倍とされており、水分補給を怠ると脱水にもなりやすいのです。

人の体は体重相当で約60％が水分で構成されており、この水分は単なる“水”ではなく、血液や細胞内外液として全身に存在し、酸素や栄養素を運搬し、老廃物を排出し、さらに体温を調整するという重要な役割を担っています。体内の水分は血液量や浸透圧の変化によって厳密にコントロールされていますが、発汗などにより水分とナトリウムが同時に失われると、このバランスが崩れ、循環機能や神経機能に影響を及ぼします。

この状態が進行すると、血液量の低下による循環不全、体温上昇による臓器負担、さらには意識障害などを引き起こし、暑さが加わった際には熱中症へと至ります。

保護者が意識すべき熱中症対策朝食は、ゼリー飲料でも良いから摂らせることが重要保護者に絶対的に知っておいていただきたいのが、「朝食欠食」のリスクです。朝食を摂らない状態は、すでに軽度の脱水とエネルギー不足の状態で一日をスタートすることを意味します。

睡眠中には、不感蒸泄（呼吸や皮膚から自然に失われる水分）や発汗によって一定量の水分が失われており、起床時点で体は水分不足の傾向にあります。この状態で水・糖分・電解質を補給せずに運動を開始すると、発汗による水分喪失が重なり、体内の水分バランスは急速に崩れやすくなります。特にナトリウムなどの電解質が不足すると、血液の浸透圧が変化し、水分が体内にうまく保持されなくなるため、脱水がさらに進行しやすくなります。

さらに、血液量が減少すると、脳や筋肉への酸素および栄養供給が低下します。その結果、集中力や判断力の低下、反応速度の遅れが生じ、スポーツ時のパフォーマンス低下だけでなく、転倒や接触事故などのリスク増加にもつながります。

運動を行う子どもの熱中症対策において、朝食を抜かないことが非常に重要です。水・電解質・糖質に加えて、たんぱく質やビタミンなどをバランスよく摂ることを心がけましょう。

朝食で意識すべき栄養素と、それを補う具体的な食べものの例

・水分：　水、味噌汁、スープ、牛乳、ヨーグルト、果物（スイカ・オレンジなど）
・電解質（ナトリウムなど）：　味噌汁、梅干し、漬物、塩おにぎり、スポーツドリンク系飲料
・糖質（エネルギー源）：　ごはん、パン、バナナ、オレンジ、はちみつ、ゼリータイプの栄養補助食品
・たんぱく質（アミノ酸BCAAなど）：　鶏肉、豚肉、牛肉、魚（鮭・マグロなど）、卵、牛乳、ヨーグルト、納豆、豆腐
　BCAAは、バリン・ロイシン・イソロイシンという3つの分岐鎖アミノ酸の総称で、筋肉の材料になるだけでなく、運動時にエネルギーとしても利用されやすい栄養素です。
・ビタミンB群（エネルギー代謝）：　豚肉、卵、納豆、玄米、全粒パン
・クエン酸（疲労対策・代謝サポート）：　レモン、オレンジ、グレープフルーツ、梅干し
・タウリン（体内環境の維持・筋肉疲労の回復）：　魚、イカ、タコ、しじみ、あさりなどの貝類

朝食メニューの例
■和食ベースなら・・・
ごはん（糖質）、味噌汁（水分・電解質）、焼き魚（たんぱく質・BCAA・タウリン）、卵または納豆（たんぱく質・ビタミンB群）、果物（クエン酸・水分）

■洋食ベースなら・・・
トースト（糖質）、牛乳またはヨーグルト（水分・たんぱく質・BCAA）、卵やハム（たんぱく質）、バナナやオレンジ（糖質・クエン酸）

■時間がない・食欲がない場合・・・
ゼリータイプのカロリーのある栄養補助食品（水分・糖質・電解質・ビタミン）も有効な補給手段の一つです。特に「熱中症対策」と表示されているものは、一般社団法人全国清涼飲料連合会が示すガイドライン（飲料100mlあたりナトリウムとして40〜80mg程度を含むことが目安）も踏まえ、水分だけでなく適切な塩分や糖質のバランスが考慮された設計になっており、体内の水分保持や吸収効率の面でも有効とされています。食欲がない子どもでも受け入れやすく、忙しい朝にも朝食抜きにさせない実用性の高い方法といえます。

運動時の水分補給一度に大量の水分を摂取すると、体は急激な水分流入に対して排出を促すため、十分に体内に保持されず、効率的な補給とは言えません。重要なのは、運動前・運動中・運動後に分けて、少量ずつこまめに補給することです。

運動時には、水に加えて電解質と糖質の補給も不可欠です。発汗によってナトリウムなどの電解質が失われるため、水だけを摂取すると体液のバランスが崩れ、かえって体調不良を招くことがあります。また、糖質は筋肉のエネルギー源であると同時に、血糖値を維持し、集中力や判断力を保つ役割を担います。一般的に、体内水分の1〜2％の喪失でも、パフォーマンス低下が起こるとされており、競技力だけでなく安全性の観点からも適切な補給が重要です。

熱中症対策として子どもに持たせる飲料については、一律ではなく、その日の環境や活動内容に応じて設計すべきです。
私の提唱している“飲水学”では、水分補給を“日常”、“運動時”、“脱水時”といったシチュエーションごとに分けて考えます。

日常では、3度の食事を抜かずにお水やお茶を飲めば十分である場合も多いですが、運動時、特に発汗を伴う環境では、水やお茶だけでは不十分になります。汗をかくと、水分と同時にナトリウムなどの電解質が失われます。そのときに水だけを補給すると血液中の電解質濃度が薄まり、体内のバランスが崩れるため、結果的に水分をうまく保持できなくなります。この状態は、いわゆる“希釈性の低ナトリウム状態”を招き、脱水を悪化させる要因にもなり得ます。そのため、水分補給には、電解質と糖質を適度に含む飲料が推奨されます。
目安としては、軽い運動や短時間の活動であれば水や麦茶でも対応可能ですが、30分以上の運動や高温環境下では、スポーツドリンクなど電解質を含むものの活用が有効です。

また、運動時に脱水傾向で体調が悪くなった時には、経口補水液を速やかに摂取されることが推奨されます。経口補水液は、水と電解質を体内に効率よく吸収させるよう設計されており、医療現場でも用いられている補給手段です。保健室やスポーツ教育の管理者が常備しておき、必要な場面で早めに補給できる体制を整えておくことが重要です。

体温を冷やすアイススラリーを持たせましょう近年は、シャーベット状の微細な氷粒子を含み、体の内側から効率的に冷却できるアイススラリーを、運動する子どもに持たせるケースも増えています。
アイススラリーは微細な氷が含まれていて粒が細かいため、体に触れる部分が多くなります。そのため体内で溶けるときに多くの熱を吸収し、普通の冷たい飲み物よりも効率よく体温を下げることができます。さらに、電解質を含むタイプであれば、水分・電解質の補給と深部体温の上昇抑制を同時にサポートできるため、熱中症予防にはおすすめです。
水・電解質に加えて、エネルギー補給をサポートする成分やアミノ酸なども含まれた、運動をするうえでのコンディション維持に適したアイススラリーを持たせましょう。

帰宅後も油断禁物！運動をする子どもたちについては、帰宅後もぐったりしていないか、日焼けが原因ではない赤ら顔になっていないかをきちんとチェックし、健康状態を見守ってあげる必要があります。それは、「時間差熱中症」のリスクがあるからです。
「時間差熱中症」とは、暑熱環境にさらされた後、数時間から長くて1日くらい経過してあらわれる熱中症のことです。

運動中には問題がなくても、帰宅後や夜間に体温調節機能の破綻が顕在化し、頭痛や倦怠感、吐き気などの症状が現れることがあります。これは、発汗による水・電解質の不足が十分に補われないまま時間が経過することで起こると考えられています。こうした症状が見られた場合には、まず涼しい場所で安静にさせ、衣服をゆるめて体を冷やしながら、水分と電解質を少しずつ補給させます。
それでもぐったりした状態が続く、呼びかけへの反応が鈍い、まっすぐ歩けない、嘔吐を繰り返すといった場合は、すでに重症化の可能性があるので、速やかに医療機関を受診するか、救急搬送を検討しましょう。

スポーツ指導者が管理すべきことスポーツ中は保護者の目も行き届かないことがあり、教員やコーチといった指導者が正しい熱中症対策を学んでいることが必須だといえます。指導者が熱中症対策として最も重視すべきなのは、環境・行動・体調の3つを総合的に管理する視点です。

まず環境面では、暑さ指数（WBGT）を確認し、気温や湿度に応じて練習時間や強度を柔軟に調整することが不可欠です。特に直射日光を避け、日陰や風通しの良い場所で計画的に休憩を取らせることで、体温の過度な上昇を防ぐことができます。

次に行動面では、水分補給を「喉が渇く前」に行わせることが重要です。子どもは自発的に水分を摂るタイミングが遅れやすいため、指導者側が時間を区切って補給を促す必要があります。また、水だけでなく電解質や糖質を含む飲料、ゼリー、アイススラリーを取り入れることで、効率的な脱水対策、エネルギー維持につながります。

さらに重要なのは体調の観察です。顔色が赤い、ぼんやりしている、動きが鈍いといった変化は初期サインであり、この段階で休ませる判断が求められます。特に寝不足や朝食欠食の子どもはリスクが高く、本人が無理をしてしまうケースも多いため、事前の把握と配慮が不可欠です。

熱中症対策は「異変が起きてから対応する」のではなく、「起きる前に防ぐ」ことが基本であり、そのための観察、判断こそが保護者と指導者に求められる最も重要な役割です。

トレムフィア®の皮下注製剤、中等症から重症のUCとCD患者さんの治療薬として在宅自己投与が可能に

Johnson & Johnson — Mon, 01 Jun 2026 10:00:00 +0900

　

トレムフィア®の皮下注製剤、中等症から重症の潰瘍性大腸炎とクローン病患者さんの治療薬として在宅自己投与が可能に

トレムフィア®、潰瘍性大腸炎とクローン病の導入および維持療法おいて、皮下注製剤による治療を提供する唯一のIL-23p19阻害剤
在宅自己投与、より高い治療の柔軟性を提供し、IBD患者さんの疾患と日常生活の両立の一助に

Johnson & Johnson（日本における医療用医薬品事業の法人名：ヤンセンファーマ株式会社、本社：東京都千代田区、代表取締役社長：クリス・リーガー、以下「J&J」）は1日、トレムフィア®［一般名：グセルクマブ（遺伝子組換え）、以下「トレムフィアⓇ」］の「皮下注200mgシリンジ」および「皮下注200mgペン」について、中等症から重症の潰瘍性大腸炎（Ulcerative Colitis、以下「UC」）の寛解導入および維持療法（既存治療で効果不十分な場合に限る）と中等症から重症の活動期クローン病（Crohn’s Disease、以下「CD」）（既存治療で効果不十分な場合に限る）の治療薬として4週間隔投与の在宅自己投与が可能になりました。

在宅自己投与の選択肢は、トレムフィア®の既承認のUCとCD皮下注製剤による治療実績および日本大腸肛門病学会、日本炎症性腸疾患学会、日本消化管学会、日本消化器病学会の4つの学会より提出された要望書に基づいています。トレムフィア®の皮下注製剤による在宅自己投与は、より高い柔軟性を提供することで患者さんの治療アドヒアランス向上が期待されています。同剤は、臨床的および内視鏡的アウトカムを示す完全皮下投与治療を提供する唯一のIL-23p19阻害剤として、IBD（Inflammatory Bowel Disease）患者さんに対して、院内での皮下注製剤による治療に加え、在宅での治療選択肢として、来院頻度の調整が可能になり、治療と就労・就学を両立する上で生活に合わせた治療やその継続の一助になることが期待されます。

Johnson &Johnson Innovative Medicine Japanの代表取締役社長であるクリス・リーガーは、次のように述べています。「当社は、トレムフィア®の臨床エビデンスのさらなる拡充に取り組むとともに、内視鏡的寛解の達成および治療の柔軟性向上を通じて治療アウトカムの水準向上を目指しています。これにより、炎症性腸疾患患者さんの疾患管理と日常生活の両立の実現を支援してまいります」

潰瘍性大腸炎について
潰瘍性大腸炎は、大腸の粘膜に慢性的な炎症が生じ、びらんや潰瘍を形成する疾患で、免疫系の異常による過剰な反応が関与して発症すると考えられています。症状はさまざまで、血便、持続的な下痢、便意切迫感、腹痛に加え、食欲低下、体重減少、全身の倦怠感などがみられます1。また、潰瘍性大腸炎の患者さんは、精神的負担により、うつ病を合併する頻度が高いも報告されています。日本では、約31万人の患者さんがいると推定されています2。

クローン病について
クローン病は、原因は完全に解明されていないものの、免疫系の異常が関与する消化管の慢性炎症性疾患であり、遺伝的素因に加え、食事やその他の環境因子が発症に関与すると考えられています3。症状はさまざまですが、腹痛、腹部圧痛、繁回の下痢、直腸出血、体重減少、発熱などがみられます。現在のところ、クローン病を根治する治療法はなく、寛解と維持の症状のコントロールを目的とした治療が行われています4。日本では、約9万人患者さんがいると推定されています2。

トレムフィア®（グセルクマブ（遺伝子組換え））について
J&Jが開発したトレムフィアⓇは、IL-23のp19サブユニットに結合してIL-23を阻害する医薬品として初めて承認された完全ヒト型モノクローナル抗体です。トレムフィアⓇは、IL-23のp19サブユニットに結合するだけでなく、in vitroの結果において炎症性単球モデルのIL-23産生細胞の膜表面に発現するCD64にも結合し膜近傍でIL-23を捕捉するdual-acting（二重作用）を有しています。

トレムフィアⓇは、米国、カナダ、日本をはじめとする多くの国で承認されています。
日本では2018年に既存治療で効果不十分な尋常性乾癬、乾癬性関節炎、膿疱性乾癬、乾癬性紅皮症、掌蹠膿疱症の治療薬として承認を得ています。2025年3月には、中等症から重症のUCの寛解導入療法（既存治療で効果不十分な場合に限る）を効能又は効果として、「トレムフィアⓇ点滴静注200mg」を、中等症から重症のUC維持療法（既存治療で効果不十分な場合に限る）の効能又は効果として「トレムフィアⓇ皮下注200mgシリンジ」、「トレムフィアⓇ皮下注200mgペン」および「トレムフィアⓇ皮下注100mgシリンジ」の製造販売承認を取得しました。また、今年2月には、トレムフィアⓇ皮下注製剤について、中等症から重症のUC寛解導入療法（既存治療で効果不十分な場合に限る）の治療薬として製造販売承認事項一部変更の承認を取得しました。2025年6月には、中等症から重症の活動期クローン病（既存治療で効果不十分な場合に限る）の治療薬として「トレムフィアⓇ点滴静注200mg」、「トレムフィアⓇ皮下注200mgシリンジ」、「トレムフィアⓇ皮下注200mgペン」および「トレムフィアⓇ皮下注100mgシリンジ」の製造販売承認事項一部変更の承認を取得しました。

J&Jは、トレムフィアⓇの全世界での独占販売権を有しています。

Johnson & Johnson について
Johnson & Johnsonは、健康こそすべてだと考えています。ヘルスケアイノベーションにおける私たちの強みが、複雑な病を予防、治療、治癒し、治療をよりスマート化した、低侵襲なものに進化させ、一人ひとりの患者さんに合ったソリューションを提供することができる世界を築く力になります。Innovative MedicineとMedTechにおける専門性を生かし、将来の飛躍的な進化に向けてヘルスケアソリューションの幅広い領域でイノベーションを推し進め、人々の健康に大きなインパクトを与えていきます。

日本におけるJohnson & Johnson Innovative Medicine について
Johnson & Johnson Innovative Medicine は、米J&Jグループにおける医療用医薬品事業の名称です。日本では、1978年の設立以来、これまでヤンセンファーマ株式会社として、患者さんの治療に貢献する多くの医薬品をお届けしてきました。私たちは、アンメットニーズに基づく開発戦略のもと、注力疾患領域―がん、免疫疾患、精神・神経疾患、心・肺疾患における学術および情報提供活動を強化しながら、私たちの薬剤を必要とする全ての患者さんが適切なタイミングでベストな治療を選択するための活動を続けています。
Johnson & Johnson Innovative Medicineに関する詳しい情報はwww.jnj.com/innovativemedicine/japan/をご覧ください。

将来に関する記述
このプレスリリースには、米国の1995年私的証券訴訟改革法で定義された「将来に関する記述」が含まれています。これらの記述は、製品開発及びトレムフィア®の潜在的なベネフィット及び治療影響に関するものです。お読みの際には、これらの将来の見通しのみに依拠しないよう、ご注意ください。これらの記述は、将来の事象に関する現時点での予測に基づいています。

基礎となる前提が不正確であると判明した場合、あるいは既知もしくは未知のリスクや不確実性が現実化した場合、実際の成果は、Johnson & Johnson及び/又はヤンセンファーマ株式会社の予測や見通しと大きく異なる可能性があります。

リスクと不確実性には、これらに限定されるものではありません。臨床的成功及び規制当局の承認取得の不確実性をはじめとする製品の研究開発に伴う課題や不確実性、商業的成功の不確実性、製造上の問題又は遅延、競合他社による特許取得、新製品開発、特許に対する異議申し立て、製品回収又は規制当局による措置につながる可能性、製品の有効性又は安全性に関する懸念、ヘルスケア製品及びサービスの購入者の行動や支出パターンの変化、世界的な医療改革などの適用される法律や規制の変更、医療費抑制への動きなどが含まれますが、これらに限定されるものではありません。

これらのリスクや不確実性、その他要因の詳細と一覧については、最新の会計年度のForm10-Kに基づくJohnson & Johnsonの年次報告書の「将来予測に関する記述に関する注意事項（Cautionary Note Regarding Forward-Looking Statements）」、や「リスク要因（Item 1A）」のセクション、又はJohnson & Johnsonの四半期報告書（From 10-Q）及び証券取引委員会へのその他の提出書類をご参照ください。

これら書類は、オンライン（www.sec.gov, www.jnj.com）でご覧いただくか、もしくはJohnson & Johnson宛てにご請求ください。Johnson & Johnson及び/又はヤンセンファーマ株式会社は、新たな情報や今後の事象・変化などに基づいて、将来予測に関する記述を更新する義務を負いません。

参考文献：
1 Crohn’s & Colitis Foundation. What is ulcerative colitis? Available at: https://www.crohnscolitisfoundation.org/patientsandcaregivers/what-is-ulcerative-colitis/overview#:~:text=Ulcerative%20colitis%20is%20a%20chronic,to%20frequently%20empty%20your%20colon.
2
Tsutsui, A., Murakami, Y., Nishiwaki, Y. et al. Nationwide estimates of patient numbers and prevalence rates of ulcerative colitis and Crohn’s disease in Japan in 2023. J Gastroenterol 60, 1513–1522 (2025). https://doi.org/10.1007/s00535-025-02295-z

3 Crohn’s & Colitis Foundation. What is Crohn’s disease? Available at: https://www.crohnscolitisfoundation.org/what-is-crohns-disease/causes. Accessed April 2026.

4 Crohn’s & Colitis Foundation. Signs and symptoms of Crohn’s disease. Available at https://www.crohnscolitisfoundation.org/patientsandcaregivers/what-is-crohns-disease/symptoms. Accessed April 2026.

がん遺伝子RASを標的とするタンパク質型抗がん剤候補を開発

岐阜大学 — Fri, 29 May 2026 14:00:00 +0900

2026年5月29日
岐阜大学
長崎大学
徳島大学
がん遺伝子RASを標的とするタンパク質型抗がん剤候補を開発－免疫細胞と協力して腫瘍を消失させる新たな作用機序を解明－

本研究のポイント・がんで高頻度に変異するRAS（注1）を広く標的とする、タンパク質型pan-RAS阻害薬（注2）候補「RRSP-RBD（注3）」を開発しました。
・ RRSP-RBDは、RASを切断する酵素とRAS結合ドメインを融合させたキメラタンパク質で、細胞内におけるRASシグナルを強力に抑制します。
・マウス実験において、一部の腫瘍の縮小と消失を引き起こすことを確認しました。
・この腫瘍消失には、免疫物質IFNγ（注4）と免疫細胞CD8陽性T細胞（注5）が重要な役割を果たしていることを明らかにしました。
・本成果は、RASを標的とする新しいがん治療タンパク質医薬の開発基盤となるものです。

研究概要　岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科の本田諒准教授らの研究グループは、長崎大学、国立がん研究センター、徳島大学との共同研究により、がんで高頻度に変異する「RAS」を標的とするタンパク質型pan-RAS阻害薬候補「RRSP-RBD」を開発しました。
　RASは細胞の増殖や生存を制御する重要なタンパク質ですが、RAS遺伝子に変異が生じると、膵がんや大腸がん、肺がんなど多くのがんで治療抵抗性や再発の原因となります。一部のRAS変異を標的とする薬剤は実用化されつつありますが、多様なRAS変異を幅広く標的とする治療法は限られていました。
　本研究では、RASを切断する細菌由来の酵素RRSPにRAS結合ドメインを融合することで、細胞内でRASを効率よく不活化するタンパク質を設計しました。さらに、細胞内送達システムを組み合わせることで、マウスがんモデルにおいて腫瘍の縮小と消失を誘導することを確認しました。また、腫瘍の消失にはがん細胞内のRAS阻害だけでなく、IFNγとCD8陽性T細胞を介した腫瘍免疫が重要であることを明らかにしました。
　本研究成果は、現地時間2026年5月16日に国際学術誌「Nature Communications」のオンライン版で発表されました。

図：タンパク質型pan-RAS阻害薬の作用機序タンパク質型pan-RAS阻害薬RRSP-RBDが腫瘍細胞内でRASを切断・不活化し、 CD8陽性T細胞とIFNγを介して腫瘍壊死を誘導する。

研究背景　RASは、細胞の増殖や生存を制御する重要なタンパク質ですが、KRAS、HRAS、NRASを含むRAS遺伝子の変異は、膵がん、大腸がん、肺がんなど多くのがんに関与しています。近年、一部のRAS変異を標的とする薬剤が臨床応用されつつありますが、多様なRAS変異を広く標的とする治療法は限られていました。
　本研究グループは、低分子薬とは異なるアプローチとして、RASそのものを直接認識し、切断して不活化する「タンパク質型阻害薬」の開発に取り組みました。

研究成果　研究グループは、RASを切断する酵素RRSPと、RASに結合するRAS結合ドメイン（RBD）を融合した「RRSP-RBD」を設計しました。RBDを組み込むことで、RRSPがRASの近くに集まりやすくなり、RAS切断とRASシグナル抑制が強化されました。
　また、RRSP-RBDに細胞内送達システムを組み合わせることで、がん細胞内へタンパク質を届けることに成功しました。ジフテリア毒素由来の送達ドメインを用いたRRSP-RBD-DTBは、ヒトがん細胞に対して極めて低濃度で抗腫瘍活性を示しました。細胞膜透過性ペプチドTATを用いたRRSP-RBD-TATは、免疫機能を持つ一部のマウスがんモデルで腫瘍の縮小と消失を誘導しました。
　さらに、CD8陽性T細胞やIFNγを除去すると、RRSP-RBD-TATによる腫瘍壊死が抑制されました。この結果から、RRSP-RBD-TATの効果には、がん細胞内のRAS阻害に加えて、IFNγとCD8陽性T細胞を介した腫瘍免疫が関与することが分かりました。
　薬物動態および毒性評価では、RRSP-RBD-TATが腫瘍内へ到達し、実験条件下で不可逆的な毒性を示さないことも確認されました。

今後の展開　本研究は、RASを標的とするタンパク質型阻害薬が、腫瘍免疫と連携して腫瘍消失を誘導することを示しました。今後は、より効率的な細胞内送達技術の開発、投与条件の最適化、長期的な安全性評価を進めることで、難治性RAS変異がんに対する新しい治療戦略につながることが期待されます。
　なお、本研究はマウスモデルを用いた前臨床段階の成果であり、ヒトでの有効性・安全性については、さらなる検証が必要です。

用語解説（注1）RAS
細胞の増殖や生存を制御するタンパク質。KRAS、HRAS、NRASなどがあり、多くのがんで変異が見られます。

（注2）pan-RAS阻害薬
特定のRAS変異だけでなく、複数のRAS変異やRASファミリーを広く標的とする阻害薬。本研究では、タンパク質を用いる点が特徴です。

（注3）RRSP-RBD
RASを切断する酵素RRSPと、RASに結合するRBDを融合したタンパク質。本研究で開発したpan-RAS阻害薬候補です。

（注4）IFNγ
免疫細胞から分泌されるサイトカインの一種。抗腫瘍免疫の活性化に関わります。

（注5）CD8陽性T細胞
がん細胞やウイルス感染細胞を攻撃する免疫細胞。本研究では、腫瘍の縮小と消失に重要であることが示されました。

研究支援本研究は、以下の研究助成などを受けて実施されました。
国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED：23ck0106781h0002、25ck0106074h0001、JP24ak0101178）、日本学術振興会科学研究費助成事業（科研費：22K15246、25K02678）、名古屋大学医学部附属病院（A123）、公益財団法人内藤記念科学振興財団、公益財団法人 MSD生命科学財団、公益財団法人上原記念生命科学財団、公益財団法人持田記念医学薬学振興財団、公益財団法人武田科学振興財団、公益財団法人豊田理化学研究所 2025年度豊田理研スカラー制度、国立研究開発法人科学技術振興機構（JST）次世代研究者挑戦的研究プログラム（SPRING：JPMJSP2125）

論文情報雑誌名：Nature Communications
論文タイトル：Protein-based pan-RAS inhibitor induces tumor regression in female mice via IFNγ and CD8+ T cell-dependent tumor necrosis
著者：Teiko Komori Nomura, Kazuki Heishima, Hidefumi Mukai, Kosuke Arai, Abdelazim Elsayed Elhelaly, Hirobumi Fuchigami, Shota Warashina, Tsuyoshi Tahara, Fuminori Hyodo, Masayuki Matsuo, Masahiro Yasunaga, Kazunori Aoki, and Ryo Honda
DOI：10.1038/s41467-026-73300-z

科研製薬とギリアド、原発性胆汁性胆管炎（PBC）治療薬として開発中のセラデルパルの国内販売契約を締結

ギリアド・サイエンシズ — Fri, 29 May 2026 11:00:00 +0900

2026年5月29日
科研製薬株式会社
ギリアド・サイエンシズ株式会社
科研製薬とギリアド、原発性胆汁性胆管炎（PBC）治療薬として開発中のセラデルパルについて日本における販売に関する契約を締結 - PBC患者さんの未だ満たされないニーズに対応 -
科研製薬株式会社（以下「科研製薬」、本社：東京都文京区、代表取締役社長：堀内裕之）とギリアド・サイエンシズ株式会社（以下「ギリアド日本法人」、本社：東京都千代田区、代表取締役社長：アンドリュー・ヘクスター）は、科研製薬とギリアド・サイエンシズ・インク（以下「米国ギリアド」）が、原発性胆汁性胆管炎（PBC）に対して選択的にペルオキシソーム増殖因子活性化受容体デルタ（PPARδ）に作用するセラデルパル（開発コード：KC-8025、以下「本剤」）について、これまでの提携を拡大し、日本における販売提携に関する契約（以下「本契約」）を新たに締結したことを発表しました。

本契約は、科研製薬と米国ギリアドが買収したシーマベイ社との既存のライセンス契約に基づき、さらに提携を拡大するもので、日本における希少肝疾患の患者さんの革新的な治療へのアクセスを加速させるという両社共通のコミットメントを反映したものです。

今回の契約締結について、科研製薬代表取締役社長の堀内裕之は次のように述べています。「本契約は、PBCとともに生きる日本の患者さんが抱える大きなアンメットメディカルニーズに応えていくための、重要な前進です。当社の日本市場における知見と、ギリアドが有する肝疾患領域における深い専門性と豊富な経験を融合させることで、患者さんが新たな治療選択肢の恩恵をできる限り早く受けることができるよう努めてまいります」

販売提携に関する契約の枠組みのもと、科研製薬とギリアドは、肝疾患領域における双方の補完的な専門性と確立されたプレゼンスを活かし、日本におけるセラデルパルの上市に向けて協働します。具体的には、日本における開発、薬事および販売に向けた取り組みは引き続き科研製薬が主導し、適正使用の推進と科学的な情報提供を目的とした活動については両社が共に取り組みます。両社は、今回の提携により、PBCという疾患への理解向上や患者さんへの支援を行うとともに、患者さんや医療従事者にとって有意義な価値を届けることを目指します。

ギリアド日本法人代表取締役社長のアンドリュー・ヘクスターは次のように述べています。「日本におけるPBC患者さんは、依然として重大なアンメットメディカルニーズに直面しています。科研製薬との提携拡大により、患者さんの治療アウトカムの改善につながる新たな治療選択肢へのアクセスを拡大し、医療従事者の皆さんとともに、これらの課題の解消に貢献したいと考えています」

PBCについて
PBCは胆管の慢性進行性の自己免疫疾患で、日本における患者数は推定で約37,000人1とされています。PBCは女性に多くみられ1 2、肝損傷を引き起こし、治療が不十分な場合、肝不全に進行して肝移植が必要になることがあります。PBCで最もよく見られる症状は、そう痒症（慢性のかゆみ）と倦怠感で、QOLを大きく損なう可能性があります。PBCの症状は他人には見えないことが多く、PBCの診断までの道のりは長く、困難を伴うことがあります。現在のところ、PBCを治癒する方法は存在せず、治療目標には疾患進行の抑制、胆汁うっ滞性そう痒などの胆汁うっ滞（胆汁の流れの障害）に関連する症状の軽減などがあります。その効果は主に、PBCの病勢進行の重要な指標であるアルカリホスファターゼ（ALP）値の低下を含む、肝生化学検査値の改善により評価されます。

1 公益財団法人難病医学研究財団/難病情報センター「原発性胆汁性胆管炎（指定難病93）」https://www.nanbyou.or.jp/entry/93　（2026年4月16日閲覧）
2 厚生労働省「指定難病の概要、診断基準等（令和8年4月時点）」 93 原発性胆汁性胆管炎 https://www.mhlw.go.jp/content/10905000/001173514.pdf

セラデルパルについて
セラデルパル（seladelpar）は、日本においてPBCを対象に開発中の、選択的にPPARδに作用する治療薬です。PPARδは、重要な代謝や肝疾患の病態進展の過程を調節することが示されています。これまでの非臨床および臨床試験のデータから、抗胆汁うっ滞作用、抗炎症作用、抗そう痒作用および抗線維化作用を有することが示されています。

米国、英国では「Livdelzi」、欧州、カナダでは「Lyvdelzi」として販売されているセラデルパルは、プラセボと比較して、生化学的反応、ALPの正常化およびそう痒で統計学的に有意義な改善を示した最初で唯一の治療薬として、PBC患者さんの現在のアンメットニーズに応える可能性があります。そう痒症はPBC患者さんの一般的な症状であり、QOLを著しく損なう可能性があります。

科研製薬株式会社について
科研製薬は、整形外科および皮膚科領域において、患者さんのクオリティ・オブ・ライフ（QOL）向上を実現する研究開発型の製薬企業です。研究開発においては、免疫系、神経系、感染症、ならびにアンメットメディカルニーズの高い希少疾患領域などに注力しています。また、企業理念のもと、患者さんと医療関係者のニーズに即した、有用な医薬品の創製・提供に努めています。
詳細については、www.kaken.co.jp/ をご覧ください。

ギリアド・サイエンシズにおける肝臓領域について
ギリアドは長年にわたり、世界中の肝疾患患者さんのQOLを改善するために取り組んできました。私たちは、慢性疾患だったC型肝炎を何百万人もの人々にとって治癒が可能な疾患へと変えることに貢献してきました。同時に、B型慢性肝炎の新たな治療薬を開発し、世界での肝炎撲滅を目指しています。ウイルス性肝炎にとどまらず、PBC患者さんに先進的な治療薬をお届けすることにも取り組んでいます。画期的な科学と協働パートナーシップを通じて、肝疾患とともに生きる全ての人のために、より健やかな未来、さらには肝疾患のない未来を創造することに努めています。

ギリアド・サイエンシズについて
ギリアド・サイエンシズは、全ての人々にとって、より健康な世界の実現を目指し、35年以上にわたり医療の革新を追求し、飛躍的な進歩を遂げてきたバイオ医薬品企業です。当社は、HIV、ウイルス性肝炎、COVID-19、がん、炎症性疾患といった生命を脅かす疾患の予防と治療のため、革新的な医薬品の開発に取り組んでいます。カリフォルニア州フォスターシティに本社を置き、世界35カ国以上で事業を行っています。

第72回日本不整脈心電学会学術大会に協賛

オムロンヘルスケア — Thu, 28 May 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長:岡田歩、以下当社）は、2026年7月23日（木）～25日（土）の3日間および8月1日（土）に京都市で開催される第72回日本不整脈心電学会学術大会に協賛します。当社は、電極一体型ホルター心電計「Heartnote®」や心電計付き上腕式血圧計、携帯型心電計など、心疾患の早期発見と早期治療介入をサポートする製品をブースで展示します。また、7月24日（金）には、心房細動リスク検出の重要性に関するランチョンセミナーを開催します。

日本不整脈心電学会は、日本の医療発展と国民の健康増進を目的に、不整脈の発生メカニズムや診断法、治療法研究の助成などに取り組んでいます。近年は、不整脈の中でも脳梗塞や心不全を引き起こす「心房細動」の早期発見および予防の重要性に関する啓発活動に注力しています。
今回、当社は副島京子先生（杏林大学医学部循環器内科教授）、小田倉弘典先生（土橋内科医院院長）を座長に迎え、「心房細動診療をどう変えるか―早期検出とバーデン評価*に基づく治療最適化と心不全予防―」と題したランチョンセミナーを開催します。
セミナーでは田中宣暁先生（桜橋渡辺未来医療病院循環器内科）より「電極を用いない脈波心房細動検出は何を変えるのか」、萬納寺洋士先生（済生会福岡総合病院循環器内科）より「心房細動検出後の治療を最適化する長時間ホルター心電図評価」、そして夜久英憲先生（国立循環器病研究センター心不全・移植部門心不全部）からは「心房細動検出を起点とした心不全の早期発見と治療介入」をテーマにそれぞれご講演いただきます。

当社は2026年1月より長時間ホルター心電図解析サービス（HeartnoteⓇ事業）を開始しました。本セミナーでは心電計付き上腕式血圧計や携帯型心電計、長時間ホルター心電計を用いた心房細動の可能性検出や長時間心電図によるバーデン評価*が早期発見・治療に与える有用性（臨床的価値）を専門家の立場から説明します。

当社は、循環器事業のビジョンとして「脳・心血管疾患の発症ゼロ（ゼロイベント）」を掲げ、心房細動の早期発見に取り組んでいます。今後も、学会活動をグローバルで積極的に進め、医療から信頼されるデバイスとサービスを提供することで、世界中の一人ひとりの健康ですこやかな生活に貢献していきます。

*連続して心電図モニタリングを行た期間内に、心房細動が検出された時間の割合。

第72回日本不整脈心電学会学術大会の概要会長：副島京子（杏林大学医学部循環器内科）
　　　八木哲夫（仙台市立病院循環器内科）
会期：2026年7月23日（木）～25日（土）、8月1日（土）
　　　＊8月1日（土）はICD/CRT合同研修セミナーとスポンサードセミナーをWEB開催
会場：国立京都国際会館
公式ホームページ：https://www.ace-enterprise.co.jp/jhrs2026/index.html

ランチョンセミナーセッション名　ランチョンセミナー12
日時：2026年7月24日（金）　12:10～13:10
会場：国立京都国際会館第3会場 1F Room D
テーマ：心房細動診療をどう変えるか―早期検出とバーデン評価に基づく治療最適化と心不全予防―

座長：副島京子先生（杏林大学医学部循環器内科教授）
　　　小田倉弘典先生（土橋内科医院院長）
演者：田中宣暁先生（桜橋渡辺未来医療病院内科部長兼心臓血管センター不整脈科長）
　　　萬納寺洋士先生（済生会福岡総合病院循環器内科部長）
　　　夜久英憲先生（国立循環器病研究センター心不全・移植部門医師）
【ランチョンセミナー申し込みURL】
https://www.ace-enterprise.co.jp/jhrs2026/contents/luncheon.html

展示予定機器電極一体型ホルター心電計 HeartnoteⓇ
＜主な特長＞
・薄型・軽量・コードレス設計で、装着時の不快感が少ない
・防水仕様のため、装着したままシャワーや半身浴が可能（IPX4およびIPX7に適合）
・最大7日間の連続測定が可能
※医療機器認証番号：302ACBZX00015000
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hcg/ecg-heartnote/
＊HeartnoteⓇを利用したホルター心電計診断サービスもご紹介します。

Heartnote® 本体使用イメージ

心電計付き上腕式血圧計 HCR-7800T
＜主な特長＞
・血圧測定と一緒に心電図を記録
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析。「心房細動の可能性」など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00028000
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hem/hcr-7800t.html

HCR-7800T 本体
使用イメージアプリ画面イメージ（心房細動の可能性を表示）
携帯型心電計 HCG-8060T
＜主な特長＞
・携帯に便利な軽量・コンパクトサイズ
・記録できる心電図は1誘導と6誘導の2種類
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析、心房細動の可能性など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00046000
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hcg/hcg-8060t.html

HCG-8060T 本体使用イメージ

携帯型心電計 HCG-9010U
＜主な特長＞
・12誘導心電計のV4相当部位の心電図波形を記録できる
・本体の指電極に右手人さし指、胸電極を素肌の左胸部にあて、本体ボタン1つで簡単に心電図を記録
・心電図波形と解析結果は、医療機関者向けのパソコン専用ソフト（別売）*で医療機関が確認。解析結果は、計13種類で表示される
*本製品を使用するには、「オムロン心電図管理ソフト」をパソコンにインストールする必要があります
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器認証番号：305AABZX00067000
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hcg/hcg-9010u.html

HCG-9010U 本体判読支援ソフト画面イメージ使用イメージ

遺伝病の重症さを決める遺伝因子の存在を解明

NIBN — Thu, 28 May 2026 14:00:00 +0900

2026年5月28日14時配信
NIBN（国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所）
2026年5月28日
研究成果のポイント ◇網膜の遺伝性難病において、病気の重症度を変化させる遺伝的な因子の存在を証明。
◇遺伝病は、同じ遺伝子異常を持っている患者でも重症度が人により違うことが知られており、環境や遺伝的な背景の違いによるものと考えられていたが、実際に遺伝的な因子の存在を証明することは特殊な疾患以外困難だった。
◇今回、遺伝病が発症する遺伝子の変異を持っていても、他の要素によりその症状を軽減できる可能性が判明し、多くの遺伝子がかかわる網膜色素変性症のような疾患の治療への応用が期待される。
概要大阪大学大学院医学系研究科の崔総（Cong Cui）さん（博士後期課程）、辻川元一教授（国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所医薬基盤研究所招聘プロジェクトリーダー（兼任））らの研究グループは、広島大学　大学院統合生命科学研究科　大森義裕教授と共同で、遺伝性難病である網膜色素変性症※１の原因について遺伝子変異（病因遺伝子）の他に、症状の重症度を調整する二つの因子の存在を明らかにしました。
一つは病因遺伝子のそば（cis）にあり、病気の遺伝子の発現の量を減らすことで症状を改善していました。もう一つは病因遺伝子と違った位置(trans)にあり、これにより軽症化していた病態が重症になることが分かりました。このように一つの遺伝病の病因遺伝子変異に対してcisとtransの異なる遺伝因子の存在があることを初めてモデル動物において証明しました。

これまで、このような遺伝病の重症度を左右するような遺伝因子（修飾因子）の存在は、概念としては理解されていたものの、特殊な例を除いて証明されていませんでした。

今回、研究グループは、ヒト網膜色素変性症のモデル魚を用いることにより、cisとtransの二つの修飾因子が存在することを解明しました。これにより、このような修飾因子を使う事で遺伝病を含めた疾患の重症度を予想し、コントロールすることの基礎を築き上げました。

本研究成果により、遺伝病においての症状・重症度・予後を左右するような遺伝因子の発見や治療への応用が期待されます。

図：病気の原因遺伝子とは別に症状を変える遺伝因子がある

本研究成果は、独国科学誌「Advanced Science」に、4月10日（金）に公開されています。
辻川教授のコメント本研究は一つの遺伝子異常を持ったモデルの魚を12年にわたって詳細に観察することによって、今まで知られていなかった遺伝修飾因子の存在を示したものです。継続することときちっと観察することの重要性を改めて認識させてくれた研究になります。
研究の背景遺伝病は、一つの遺伝子の異常で病気が発症してしまう疾患です。そのため、同じ家系（例えば兄弟）の患者は、同じ遺伝子異常を持っていることになります。ところが、多くの疾患では、この患者の間でも重症度が大きく違うことが知られていました。網膜色素変性症はそのような眼科の代表的な遺伝病です。
これまで、重症度の違いは環境や遺伝の差によって生じると考えられてきました。例えば光の暴露などの環境要因については、実験動物を用いた研究が進められてきましたが、遺伝の影響については概念的な議論にとどまり、その存在を証明することは困難でした。
研究の内容研究グループでは、12年にわたってヒトの網膜色素変性症のゼブラフィッシュを用いたモデル動物の家系を検討しました。その結果、遺伝子の変異が同じであるにもかかわらず、症状がきわめて軽い家系の発生を発見しました。これは、原因となる遺伝子変異の近く(cis)にある3塩基の違いによって、軽症の家系が発生していたためです。
さらに、この軽症化した家系を野生型の正常の魚と何度かかけ合わせたところ、子供の半数が再び重症化する家系があることを発見しました。この重症化した魚の子孫はそれ以降も半分は重症化し、半分は軽症のままでした。これは、この病因遺伝子から離れた位置（trans）にある遺伝因子の存在を強く示すものです。このような一つの遺伝子変異による遺伝病の発症において、重症度を変化させるcisおよびtransの因子が同時に同定されたことは世界で初めての成果です。
本研究成果が社会に与える影響（本研究成果の意義）本研究成果により、網膜色素変性症以外の遺伝病においても症状・重症度・予後を左右するような遺伝因子の発見が期待されます。これにより、このような重症度の予想ができるようになる可能性があるだけでなく、予後をコントロールできる可能性が考えられます。特に、原因遺伝子が数多くある網膜色素変性症においては、変異にかかわらず、軽症化するようなtransの因子が存在する可能性があり、治療への応用が期待されます。
特記事項本研究成果は、2026年4月10日（金）に独国科学誌「Advanced Science」（オンライン）に掲載されています。
タイトル：“Cis‐ and 　trans‐Regulatory Factors Independently Shape Phenotypic Heterogeneity of Retinitis Pigmentosa”
著者名：Cong Cui, Kotone Nakagawa, Takumi Tateno, Ayaka Dan, Dexin Meng, Yoshihiro Omori, Soma Tomihara, Suzuri Okamoto, Shigeru Sato, Motokazu Tsujikawa
なお、本研究は、AMED革新的先端研究開発支援事業（課題番号　JP24gm1510010h）、日本学術振興会科学研究費助成事業（課題番号　JP25K02794, JP24K22167,　JP23K21480）の一環として行われ、広島大学大学院統合生命科学研究科　大森義裕教授の協力を得て行われました。
用語説明 ※1　網膜色素変性症
網膜色素変性症は、眼の内側にあり、カメラでいうフィルムの役割を果たす網膜という組織に異常をきたす、遺伝性、進行性の病気です。国の指定難病であり4000人～8000人に一人が発症するといわれており、比較的頻度の高い疾患です。原因遺伝子が300以上存在しており、患者により重症、軽症の差が大きいことも特徴です。
SDGs目標
参考URL 辻川元一教授　研究者総覧
20260528_logo

糖尿病患者に多いデュピュイトラン拘縮の新たな線維化メカニズムを解明

岐阜大学 — Thu, 28 May 2026 10:00:00 +0900

2026年5月28日
岐阜大学
糖尿病患者に多いデュピュイトラン拘縮の新たな線維化メカニズムを解明－S100A4–TLR4–TGF-β経路を標的とした治療開発に期待－

本研究のポイント・手のひらが変形する疾患「デュピュイトラン拘縮（注1）」において、糖代謝異常が病態の進行に関与する仕組み解明しました。
・デュピュイトラン拘縮由来の線維芽細胞において、高血糖下で「S100A4（注2）」の発現が増加することを発見しました。
・デュピュイトラン拘縮の病変組織において、S100A4の発現量が血糖値指標（HbA1c（注3））と正の相関を示すこと、糖尿病患者では非糖尿病患者と比較してS100A4の発現量が高いことが分かりました。
・ S100A4はTLR4受容体（注4）を介して免疫細胞であるマクロファージに作用し、線維化を促す因子「TGF-β1（注5）」の発現を誘導しました。
・ TLR4阻害剤により、S100A4によるTGF-β1の発現誘導を抑制できることを示しました。

研究概要　岐阜大学医学部附属病院整形外科の加藤皓己臨床助教、河村真吾特任講師、秋山治彦教授らの研究グループは、愛媛大学プロテオサイエンスセンター今井祐記教授らとの共同研究で、糖代謝異常がデュピュイトラン拘縮の病態に関与する新たな分子メカニズムを解明しました。
　デュピュイトラン拘縮は手掌に生じる線維性疾患であり、指の屈曲拘縮を引き起こします。現在、国内では手術治療が唯一の治療方法であり、新たな治療法の開発が求められています。糖尿病はデュピュイトラン拘縮の危険因子として知られていますが、糖尿病が疾患の発症・進行に関与する正確なメカニズムは不明でした。
　本研究では、デュピュイトラン拘縮由来の線維芽細胞を高グルコース条件下で培養するとS100A4の発現が増加すること、S100A4タンパクがマクロファージのTLR4受容体を介して線維化誘導因子であるTGF-β1の発現を誘導すること、さらにTLR4阻害剤によりS100A4誘導性のTGF-β1発現上昇が抑制されることを明らかにしました。
　本成果は、糖尿病患者のデュピュイトラン拘縮に対する新規治療標的としてS100A4–TLR4–TGF-βシグナルの可能性を示すものであり、現行治療の新たな治療法開発の足掛かりになると期待されます。
　本研究成果は、現地時間2026年5月23日にCell Death Discovery誌のオンライン版で発表されました。

研究背景　デュピュイトラン拘縮は、遺伝的・後天的・環境的要因により発症する手掌の線維性疾患です。指が曲がったままとなる屈曲拘縮を引き起こし、QOLに大きな影響を与えます。現在の標準治療は外科的切除ですが、術後の神経損傷や創傷治癒の遅延といった合併症が約23%に生じるとされ、再発率の高さも課題となっています。
　糖尿病（DM）はデュピュイトラン拘縮の確立した危険因子であり（有病率：DMあり15.5% vs DMなし5.6%）、これまで終末糖化産物（AGEs）の蓄積やコラーゲンの糖化が関与する可能性が示唆されてきましたが、具体的な分子メカニズムは未解明でした。
　S100A4はカルシウム結合ドメインを持つS100ファミリータンパクです。細胞外に分泌されると、DAMP（注6）として機能し、RAGE受容体およびTLR4受容体を介して様々な線維性疾患（腎・肝・肺線維症、全身性強皮症など）に関与することが知られています。しかし、デュピュイトラン拘縮におけるS100A4の役割についてもこれまで明らかになっていませんでした。
　そこで私たちは、糖代謝異常がデュピュイトラン拘縮の病態形成に与える影響を分子レベルで解明することを目的として、本研究を行いました。

研究成果　患者由来のデュピュイトラン拘縮由来線維芽細胞を高グルコース・低グルコース条件下で培養し、RNAシーケンス（注7）解析を行いました。両細胞株に共通して高グルコース条件下で発現上昇した遺伝子として、S100A4、TMEM158、CLDN11の3遺伝子が同定され、その中からS100A4を重点的に解析しました（図1）。

図1．高グルコース条件下のデュピュイトラン拘縮由来線維芽細胞におけるRNAシーケンス解析
　
　ウエスタンブロット・免疫細胞染色・ELISAにより、高グルコース処理がS100A4 mRNA・タンパク発現および細胞外分泌を増加させることを確認しました。デュピュイトラン拘縮患者組織を用いたqRT-PCR解析では、S100A4 mRNA発現量はHbA1c値と正の相関を示しました。また免疫組織化学染色では、糖尿病群でS100A4陽性面積が非糖尿病群と比較して有意に大きいことが明らかになりました（図2）。

図2. デュピュイトラン拘縮組織における S100A4発現（左：非糖尿病患者、右：糖尿病患者）

　次に、デュピュイトラン拘縮組織においてS100A4発現細胞とその受容体発現細胞を解析しました。シングルセルRNAシーケンスの公開データセットおよび免疫蛍光染色により、S100A4はPDGFRα+線維芽細胞に発現していました。一方、受容体であるTLR4の発現はCD68+マクロファージに認められました（図3）。

図3. デュピュイトラン拘縮組織におけるS100A4、TLR4発現細胞の同定

　ヒト単球系細胞株 THP-1をマクロファージへ分化誘導した後、組換えヒトS100A4タンパク（rhS100A4）を投与しました。rhS100A4 処理はマクロファージの遊走能・M1/M2分極に影響を与えませんでしたが、TGF-β1発現を有意に増加させました。TGF-β1はデュピュイトラン拘縮由来線維芽細胞に対して、線維化亢進作用（αSMA（注8）、COL3（注9）発現上昇）を示しました（図4）。

図4. デュピュイトラン拘縮由来線維芽細胞に対するTGF-β1投与実験

　マクロファージに対する TLR4阻害剤 (TLR4-IN-C34 または IAXO-102) の投与によって、rhS100A4誘導性のTGF-β1発現上昇が抑制されました。また、デュピュイトラン拘縮由来線維芽細胞の培養上清 (conditioned medium; CM）によるマクロファージへのTGF-β1誘導もTLR4阻害剤により抑制されました（図5）。

図5. TLR4阻害によるS100A4–TLR4–TGF-βシグナルの抑制

　以上の結果より、高グルコース環境下でデュピュイトラン拘縮由来線維芽細胞からS100A4が分泌され、マクロファージのTLR4を介してTGF-β1発現を誘導し、線維芽細胞の筋線維芽細胞化を促進するというS100A4–TLR4–TGF-βシグナルが、糖尿病患者のデュピュイトラン拘縮病態の一端を担うことが明らかになりました（図6）。

図6. 本研究結果のまとめ（糖代謝異常とデュピュイトラン拘縮における線維化機序の模式図）

今後の展開　本研究では、糖代謝異常がデュピュイトラン拘縮の線維化を促進するメカニズムとして、S100A4–TLR4–TGF-βシグナル軸を同定しました。今後は、このシグナル軸を標的とした治療介入の可能性（TLR4阻害剤の応用、適切な血糖コントロールによる発症予防など）を検証し、糖尿病患者のデュピュイトラン拘縮に対する新規治療法の開発につなげたいと考えています。

用語解説（注1）デュピュイトラン拘縮：
手掌の皮下組織（手掌腱膜）が線維性に肥厚・短縮し、患指が屈曲拘縮する疾患。中高年男性に多い。

（注2）S100A4（Fibroblast-Specific Protein 1; FSP1）：
カルシウム結合タンパクS100ファミリーのメンバー。細胞内外で機能し、線維芽細胞・筋線維芽細胞・マクロファージなど多様な細胞に発現する。細胞外ではDAMPとして機能し、各種線維性疾患への関与が報告されている。

（注3）HbA1c：
過去1〜3ヶ月の平均血糖値を反映する糖尿病コントロールの指標。

（注4）TLR4（Toll-like receptor 4）：
病原体由来分子やDAMPを認識するパターン認識受容体。マクロファージに高発現し、炎症・免疫応答の調節に中心的役割を担う。

（注5）TGF-β1（Transforming growth factor-beta 1）：
線維化の主要な誘導因子。線維芽細胞を筋線維芽細胞に分化させ、コラーゲン産生を促進する。

（注6）DAMP（Damage-Associated Molecular Pattern）：
細胞傷害・死・ストレス時に放出される内因性分子。パターン認識受容体を介して自然免疫応答を惹起する。

（注7）RNAシーケンス：
次世代シーケンサーを用いて遺伝子発現を網羅的に解析する手法。

（注8）αSMA（α-smooth muscle actin）：
線維化の主役である筋線維芽細胞のマーカー。

（注9）COL3（collagen type III：III型コラーゲン）：
線維化の進行に伴って発現が増加する代表的な線維化マーカー。

研究支援本研究は以下の支援を受けて実施しました。
・日本整形災害外科学研究助成財団研究助成（No. 637）
・公益社団法人武田科学振興財団医学系研究助成
・中冨健康科学振興財団
・日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究（C）(24K12303)

論文情報雑誌名： Cell Death Discovery
論文タイトル： S100A4–TLR4–TGF-β axis as a therapeutic target for Dupuytren's contracture in diabetic patients
著者： Koki Kato†, Shingo Komura†,*, Yuta Yanagihara, Noritaka Saeki, Atsushi Goto, Rie Maki, Hitoshi Hirose, Akihiro Hirakawa, Yuuki Imai, Haruhiko Akiyama　
（†equal contribution, *責任著者）
DOI：10.1038/s41420-026-03167-y

中之島クロス（大阪市）で「DotHealth カラダ測定サービス」を提供開始

BIPROGY — Thu, 28 May 2026 09:15:00 +0900

2026年5月28日
BIPROGY株式会社
西日本旅客鉄道株式会社
株式会社博報堂
一般財団法人未来医療推進機構
中之島クロス（大阪市）で「DotHealth カラダ測定サービス」を提供開始～大阪・関西万博のレガシーを継承する未来医療拠点で、
医療・ヘルスケア分野の事業者との共創を見据えたヘルスケアサービスを展開～
BIPROGY株式会社（以下 BIPROGY）、西日本旅客鉄道株式会社（以下 JR西日本）、博報堂株式会社（以下博報堂）の3社で構成する「PHRコネクト共同企業体」は、一般財団法人未来医療推進機構（以下未来医療推進機構）の協力のもと、中之島クロスに「カラダ測定ポッド」を設置し、「DotHealth カラダ測定サービス」の提供を2026年5月から開始しました。中之島クロスは、医療機関と企業、スタートアップ、支援機関などが一つ屋根の下に集積する、先進的な未来医療の産業化拠点です。
中之島クロスで本サービスを提供することにより、生活者とのリアルな接点や測定データを活用して、事業者との研究や商品開発、健康増進施策、サービス共創などにつなげていきます。

【背景と経緯】
大阪・関西万博を契機に、未来医療の社会実装や産業化に向けた取り組みが加速する中、継続的な価値創出につなげていくことが求められています。こうした流れを受け、大阪府と未来医療推進機構は、未来医療の産業化を推進する拠点の中之島クロスに、大阪ヘルスケアパビリオンでの展示物の一部を移設し、万博の理念を継承するレガシーとして常設展示を行っています。
PHRコネクト共同企業体は、未来医療の新たな可能性を探る取り組みの一環として、未来医療推進機構の協力のもと、中之島クロスに「カラダ測定ポッド」を設置しました。

【「DotHealth カラダ測定サービス」概要】
中之島クロスで開始する「DotHealth カラダ測定サービス」は、脳、心血管、髪、筋骨格、肌、歯などの測定結果を総合的に把握でき、生活者が自らの健康をより身近に感じ、日常的な行動変容につなげることを支援します。

中之島クロス内常設展示

「カラダ測定ポッド」と測定結果

１．「カラダ測定ポッド」設置場所（2026年5月28日時点）
・大阪エリア：JR大阪駅（中央コンコース「DotHealth OSAKA」、うめきた地下⼝（改札内））、JR天王寺駅、JR岸辺駅、中之島クロス
・東京エリア：日本橋室町三井タワー

２．健康データ測定・出力項目
６項目（脳、心血管、髪、筋骨格、肌、歯）約50種類およびカラダ測定年齢

３．利用料金
1,200円（税抜き）／2カ月間、3,000円（税抜き）／6カ月間
※利用回数制限なし

【今後の展開】
PHRコネクト共同企業体は、カラダ測定ポッドの中之島クロスでの設置をきっかけに、医療・ヘルスケア事業者との交流を通じて、新たな事業創出を目指します。
未来医療推進機構は、中之島クロスの拠点運営者として、医療・ヘルスケア分野の事業者との交流機会の創出などを支援していきます。

以　上

■中之島クロスの概要
中之島クロスは、医療機関や大学・研究機関、企業（スタートアップ含む）、支援機関など、多様なプレイヤーが有機的に連携できる環境を整備している拠点です。未来医療の「創造」「実践」「共有」を循環させることにより、いのち輝く未来の医療の開拓を目指しています。

■関連リンク
DotHealthカラダ測定サービス https://dot-health.net/body-measurement/

※記載の会社名および商品名は、各社の商標または登録商標です。
※掲載の情報は、発表日現在のものです。その後予告なしに変更される場合がありますので、あらかじめご了承ください。

免疫制御タンパク質の多量化機構を解明

岐阜大学 — Wed, 27 May 2026 14:00:00 +0900

2026年5月27日
京都大学、金沢大学、名古屋大学
岐阜大学、大阪大学
免疫制御タンパク質の多量化機構を解明 ―タンパク質が集まることがシグナルとなる―

概要　笠井一希理学研究科博士課程学生（研究当時）/現大阪大学大学院生命機能研究科特任研究員と杤尾豪人同教授の研究グループは、自然免疫タンパク質MyD88がシグナル伝達の際に形成する多量体の構造を解明し、「多量化によるシグナル制御」の分子機構を明らかにしました。本研究は、紺野宏記金沢大学准教授、成田哲博名古屋大学准教授、大西秀典岐阜大学教授、難波啓一大阪大学特任教授（常勤）、古寺哲幸金沢大学教授らとの共同研究です。
　病原体などから体を守る免疫システムにおいて、MyD88は受容体からのシグナルを細胞内に伝える役割を果たしています。その際、MyD88分子の「集積」が必須であることが知られていましたが、その集積の意義については十分に理解されていませんでした。本研究では、高速原子間力顕微鏡によるリアルタイム観察とクライオ電子顕微鏡による原子レベルの解析を組み合わせ、MyD88が形成する多量体の構造と、その生物学的意義を明らかにしました。MyD88は悪性リンパ腫やシュニッツラー症候群など多くの疾患に関与しています。本成果は、これら病態の分子レベルでの理解や、将来的な治療戦略の開発につながることが期待されます。
　本研究成果は、2026年4月17日に国際学術誌「Nature Communications」にオンライン掲載されました。

MyD88が形作るリング状の多量体構造
左図．高速原子間力顕微鏡（HS-AFM）により捉えた多量体が一部崩壊した後に再構築されていく様子。
右図．クライオ電子顕微鏡法（cryo-EM）により明らかになった原子レベルでの多量体の詳細モデル。
ｎm（ナノメートル）は0.00000000１ｍのこと。

１．背景　私達の体に備わった免疫系は生体内に侵入した異物や外敵を排除し、体を病気から守る防衛機構であり、その基礎研究は生物学のみならず医学的にも重要な意義を有します。自然免疫系において重要なタンパク質であるMyD88※１は、病原菌やウイルスが体内に侵入した際に、それを検知したTLRまたはIL-1R※２に結合して集積し、下流のタンパク質群（キナーゼなど）を活性化させます。その結果、細胞外からのシグナルが細胞内へと伝わることで、炎症反応などの生体防御に必要な遺伝子群の発現が促されます。ライブセルイメージング※３研究により、一定数のMyD88が集まることではじめて、キナーゼ群と形成されるシグナル伝達複合体が安定化し、シグナルが「オン」になることが示されました。このことから、「集積したMyD88の数」がシグナルのオン／オフを決めるという「物理的しきい値（physical threshold）」モデルが提唱されています。しかし、MyD88が集積し形成する構造や形成メカニズム、そして集積することの生物学的意義についてはほとんど分かっていませんでした。
　本研究では、MyD88が自己集合して作る多量体の構造を原子レベルで明らかにし、それがどのようにシグナルの伝達を制御するかを調べました。

２．研究手法・成果　まず、MyD88のうち受容体との結合と自己集合を担うユニットであるTIRドメインを調製し、電子顕微鏡で観察したところ、リング状の多量体が自発的に形成されることを発見しました（図１左）。さらに、クライオ電子顕微鏡法※４を用いた原子レベルでの構造解析を行ったところ、リング状の多量体は、直列に並んだTIRドメインからなる二本の「鎖」が、反平行に結合した二層構造であることが明らかになりました（図１中）。個々のTIR分子に着目すると、単量体時とは構造の一部が大きく変化しており、これが隣接するTIR分子との強固な結合に寄与し、多量体を安定化していました（図１右）。
　次に、この多量体の生理的な意義を検証するために、培養細胞を用いてインターロイキン 18 （ IL-1 ファミリーの１つ）のシグナル伝達活性の試験を行いました。その結果、 MyD88 の多量化に関わる部位に変異を導入すると、シグナル伝達に大きな影響が現れることが確認されました。これにより、本研究で決定した多量体は細胞内でも形成されており、シグナル伝達に関与していることが示されました。ただし、細胞内では、リングそのものではなく、部分的な二本鎖状態が形成されていると考えられます。

図１．集合したTIRMyD88ドメインが形作る多量体構造とその詳細
左図：生理的な条件下で一定時間静置後に観察したTIRドメイン。自発的にリング状構造を形成する。中図：クライオ電子顕微鏡により原子レベルで明らかになったリング状構造。26個のTIR分子がリング状に配列しており、それが2層に積み上げられている。右図：構造決定されたTIRの分子モデル（オレンジ）。既知の単量体の分子モデル（シアン）と重ね合わせると、右側に突き出したループ部分の構造が大きく異なる。多量化に伴いループの構造が変化していることが分かる。

　続いて、この多量化のメカニズムを知るために、高速原子間力顕微鏡（HS-AFM） ※５を用いた分子動態の観察を試みました。その結果、 TIR 分子が解離と再結合を繰り返す様子を分子レベルで可視化することに成功しました（図２左）。興味深いことに、多量体の再形成（ TIR 鎖の伸長過程）は観察画像上で反時計回りに相当する一方向にのみ起きました。多量体を構築するうえで、 TIR ドメインのループ部分の構造変化が必要であること（図 1 右）を踏まえると、ループ部分の再編成がエネルギー障壁となり、 TIR 鎖伸長の方向を制御していることが考えられます。さらに、このエネルギー障壁が、生体内での MyD88 の不要な自己集合を抑制し、誤ったシグナル伝達を防いでいる可能性も示唆されます。

図２．高速原子間力顕微鏡によるリング状構造の動態観測
左図：崩壊（点線矢印方向）と再形成（実線矢印方向）を繰り返すTIR多量体をリアルタイムで観察した。崩壊はシアン・ピンク矢印の両方向で起こる一方、再形成は反時計回り（シアン矢印方向）でのみ進行する。右図：TIR多量体の上部にTLR受容体が結合する様子。TLRはMyD88と結合する細胞内領域のみを用いている。

　最後に我々は、 TIR 多量体に TLR 受容体が結合する様子を HS-AFM 観察することにも成功しました（図２右）。これらの結果や他の生化学データも統合することで、「 MyD88 の多量化」がシグナルを伝達する過程であることが明らかになりました（図３）。すなわち、 TLR や IL-1R が活性化すると、複数の MyD88 が局所的に集まり、ある一定の濃度に達すると MyD88 はエネルギー障壁を乗り越え、４量体程度の「核」を形成できるようになります。一度、核ができれば多量体形成が急速に進み、下流のキナーゼ群の集積・活性化が引き起こされるのです。

図3．MyD88多量化を介したシグナル制御モデル
受容体によって一定数以上のMyD88が集められると多量化が始まりシグナル伝達が起きる。

３．波及効果、今後の予定　MyD88は、自然免疫や炎症応答における重要性から医薬分野で広く研究されてきた一方で、分子レベルでの動態や制御機構については不明瞭な点が多く残されていました。加えて、MyD88を介するシグナル伝達様式は、よく知られている細胞内シグナル伝達様式（リン酸化カスケード型やセカンドメッセンジャー型など）とは一線を画しており、いまだ十分な知見が蓄えられていない「タンパク質多量体形成によるシグナル制御」というユニークな機構を有します。本研究ではその分子論的理解に取り組み、従来にない解像度で構造や動態を明らかにしました。これにより、細胞生物学的実験により蓄積されてきた膨大な知見を、新たな側面から統合的に解釈することが可能となり、自然免疫シグナルのオン／オフ制御や疾患変異の影響を理解する手がかりが得られると見込まれます。
　MyD88の特定の変異（特にL252P（L265P）変異※６）は、B細胞リンパ腫※７の発症に深く関与し、遺伝子診断にも用いられています。興味深いことに、それら変異の多くは、本研究で解明した多量体の結合界面や構造変化が顕著な領域に位置していました。従って、これらの病原変異は多量体形成に大きな影響を及ぼすものと考えられます。多量体構造に基づいた今後の研究によって当該疾患の分子論的理解が進み、MyD88の多量体を標的とした新たな治療戦略の開発も期待されます。

４．研究プロジェクトについて本研究は以下の支援により実施されました。
・科学技術振興機構（JST）・CREST（JPMJCR1762、JPMJCR23I5）
・日本学術振興会（JSPS）・科研費（23H02421）
・科学技術振興機構（JST）・次世代研究者挑戦的研究プログラム（JPMJSP2110）
・厚生労働省・難治性疾患政策研究事業（JPMH23FC1016、JPMH23FC1023）
・日本医療研究開発機構（AMED）・難治性疾患実用化研究事業（JP23ek0109623、JP24ek0109754）
・日本医療研究開発機構（AMED）・成育疾患克服等総合研究事業（JP25gn0110093）
・金沢大学・Bio-SPM技術共同研究課題
・日本医療研究開発機構（AMED）・創薬等先端技術支援基盤プラットフォーム事業（BINDS）（JP21am0101117）
・大阪大学・日本電子YOKOGUSHI協働研究所
・日本医療研究開発機構（AMED）・ライフサイエンス・創薬研究支援プロジェクト（BINDS）（JP24ama121003）

＜用語解説＞ ※１）MyD88（Myeloid differentiation primary response gene 88）
シグナル伝達を仲介するアダプタータンパク質。TIRドメインとDDドメインの２つのユニットから構成される。TIRは受容体と結合後、TIR同士で多量体を形成する一方で、DDは下流の因子を集めてシグナル伝達複合体を形成する。こうして受容体による外敵の検知を細胞内へ伝える。

※２）TLR／IL-1R受容体（Toll-like Receptor／Interleukin-1 receptor）
細胞表面や細胞内小胞に存在し、病原体由来の分子や炎症シグナルを認識する受容体群。これらが活性化されることで、多くの場合、MyD88を介した自然免疫応答が引き起こされる。

※３）ライブセルイメージング
生きた細胞をそのまま観察し、細胞内の分子の動きをリアルタイムで可視化する手法。

※４）クライオ電子顕微鏡法（cryo-EM）
2017年にノーベル化学賞を受賞した技術。生体試料を急速凍結して観察することで、タンパク質などの分子構造を原子レベルで解析できる。結晶化を必要とせず、より自然に近い状態で構造を調べることができる。

※５）高速原子間力顕微鏡（HS-AFM）
タンパク質などの分子の動きをリアルタイムで可視化できる技術。細い針で分子表面を優しくなぞることで、その形や動きをナノメートル（1 nm = 0.000000001 m）スケールの精度で観測することが可能。

※６）L252P（L265P）変異
MyD88の252番目にあるロイシン（L）がプロリン（P）に置換された病原変異。発表当初はL265Pと表記され現在でも広く使われているが、参照配列の更新に伴い、現在はL252P表記が推奨されている。

※７）B細胞リンパ腫
白血球の一種であるリンパ球のうち、B細胞ががん化して増殖する血液のがんの一種。MyD88の変異、特にL252P（L265P）変異は特定のB細胞リンパ腫の発症に深く関与する。MyD88を介した細胞内シグナルが過剰に活性化されることが一因だと考えられている。

＜研究者のコメント＞このリング構造を見つけたとき、とてもわくわくしたことを覚えています。なぜこのような形をとるのかを知りたくて、条件を変えながら何度も観察を重ねてきました。しかし、構造解析は思うように進まず、当初はかなり苦労しました。ここまで進めることができたのは、技術の進展に加え、多くの方々との出会いや、共著者の先生方・周囲の皆さまからのご助言が大きな力になったと感じています。（笠井一希）

＜論文タイトルと著者＞タイトル：Structural Mechanism of Receptor-Triggered MyD88 Oligomeric Assembly in Innate Immune Signaling
（自然免疫シグナル伝達における受容体誘導型MyD88多量体形成の構造機構）
著　　者：Kazuki Kasai1, Kayo Imamura1, Masatoshi Uno1, Shiho Nukui1, Naotaka Sekiyama1, Tomoko Miyata2,3, Fumiaki Makino2,3,4, Ryusei Yamada5, Yoshiki Takahashi5, Noriyuki Kodera6, Keiichi Namba2,3, Hidenori Ohnishi7,8,9, Akihiro Narita10, Hiroki Konno5,6, Hidehito Tochio1

1. Department of Biophysics, Graduate School of Science, Kyoto University, Kitashirakawa Oiwake-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8502, Japan.
2. Graduate School of Frontier Biosciences, The University of Osaka, 1-3 Yamadaoka, Suita, Osaka, 565-0871, Japan.
3. JEOL YOKOGUSHI Research Alliance Laboratories, The University of Osaka, 1-3 Yamadaoka, Suita, Osaka, 565-0871, Japan.
4. JEOL Ltd., Akishima, 3-1-2 Musashino, Akishima, Tokyo, 196-8558, Japan.
5. Graduate School of Natural Science and Technology, Kanazawa University, Kakuma-cho, Kanazawa, Ishikawa, 920-1192, Japan
6. WPI Nano Life Science Institute (WPI-NanoLSI), Kanazawa University, Kakuma-cho, Kanazawa, Ishikawa, 920-1164, Japan.
7. Department of Pediatrics, Graduate School of Medicine, Gifu University, 1-1 Yanagido, Gifu, 501-1194, Japan.
8. Laboratory of Intractable and Rare Diseases, Graduate school of medicine, Gifu University, 1-1 Yanagido, Gifu, 501-1194, Japan.
9. Center for One Medicine Innovative Translational Research (COMIT), Gifu University, 1-1 Yanagido, Gifu, 501-1194, Japan.
10. Department of Biological Science, Graduate School of Science, Nagoya University, Furo-cho, Chikusa-ku, Nagoya, 464-8602, Japan.

掲載誌：Nature Communications
DOI：10.1038/s41467-026-71836-8

LAVENDER RING、がんサバイバーの姿を写真に収めるイベント「2026 MAKEUP ＆ PHOTOS WITH SMILES」を開催

電通 — Wed, 27 May 2026 11:15:00 +0900

2026年5月27日
株式会社　電通
　株式会社電通（本社：東京都港区、代表取締役社長執行役員：松本千里、以下「電通」）の社員有志が、株式会社資生堂（本社：東京都中央区、代表執行役社長CEO：藤原憲太郎、以下「資生堂」）、特定非営利活動法人キャンサーネットジャパン（所在地：東京都文京区、理事長：岩瀬哲、以下「CNJ」）と共に運営する、がんを経験しながら生きる「がんサバイバー」のためのプロジェクト「LAVENDER RING」は、がんサバイバーにその人らしいメイクをし、いきいきとした姿を写真に収めて、ポスターとして発信するイベント「2026 MAKEUP & PHOTOS WITH SMILES」および、そのポスターの展覧会を、東京（8月8日、9日）、愛知（10月10日）、大阪（11月21日）で開催します。本イベントは、「すべてのがんサバイバーに笑顔を」というミッションのもと、がん体験を前向きに社会へ伝えることを目的としています。

＜2025年に実施したMAKEUP ＆ PHOTOS WITH SMILESの様子＞

　がん医療の進歩により、治療と社会生活を両立するがんサバイバーは年々増えています。一方で、がんサバイバーは後遺症や再発への不安、元通りの生活や就労が困難になるなど、身体的、精神的、社会経済的な問題に直面しています。電通の社員有志、資生堂、CNJは、全てのがんサバイバーが笑顔で生きられる社会を目指し、全てのがん種を示すシンボルカラーである「ラベンダー」を掲げ、「LAVENDER RING」として2017年から活動を開始しています。

　「MAKEUP & PHOTOS WITH SMILES」は、2015年にがんを患った当社社員を職場全体で支えた経験を原点とし、がんのイメージそのものを変えたいという思いから生まれた活動です。がんサバイバーを対象に、資生堂スタッフがメイクアップレッスンと、ヘアメイクアップアーティストによるヘアアドバイスを行った後、資生堂の広告を数多く撮影しているフォトグラファーが撮影し、本人が書き込んだメッセージとともにポスターにして、発信しています。2017年の初開催以降、国内外7つの国と地域で計42回開催され、これまでに約1200組のがんサバイバーが参加しています。

＜LAVENDER RING TOKYO 2026＞
　CNJ主催の日本最大級のがんフォーラム「ジャパンキャンサーフォーラム2026※1」のプログラムの一つとして実施します。
日時：8月8日（土）10:20〜17:30　9日（日）9:20〜17:30 予定
場所：文京シビックセンター　1F　アートサロン（住所：東京都文京区春日1-16-21）
定員：24人
参加申し込みURL https://www.japancancerforum.jp/makeup-tokyo2026

＜LAVENDER RING AICHI 2026＞
日程：10月10日（土）予定
場所：愛知県がんセンター　国際医学交流センター内（住所：愛知県名古屋市千種区鹿子殿1-1）

＜LAVENDER RING OSAKA 2026＞
日程：11月21日（土）予定
場所：電通関西オフィス（住所：大阪府大阪市北区大深町5番54号　グラングリーン大阪パークタワー20階）

　愛知、大阪会場は、詳細が決まり次第、LAVENDER RING公式ウェブサイト（https://lavender-ring.com/）で参加申し込みを受け付けます。

＜「MAKEUP & PHOTOS WITH SMILES」ポスター展＞
　「MAKEUP & PHOTOS WITH SMILES」で作成したポスターを展示し、がんになっても自分らしく生きている人たちの姿や声を社会に発信することで、社会を変えていこうとする活動です。これまでに国内では40回（2026年3月時点）実施してきました。2026年は「MAKEUP & PHOTOS WITH SMILES」が開催される3会場での開催を予定しています。ポスター展の詳細は、後日、LAVENDER RINGの公式ウェブサイトでお知らせします。

＜ポスター展の協力自治体・病院・企業などを公募＞
　LAVENDER RINGは、ポスター展に協力いただける自治体、病院、企業などのパートナーを全国で募集しています。LAVENDER RINGの公式ウェブサイトにおいて、過去の実施例紹介と、申し込みの受け付けを行っています。

＜「LAVENDER RING」について＞
　「がん」は身近な病気であるにもかかわらず、偏見や間違った認識がいまだに多く存在しています。電通の社員有志、資生堂、CNJは、全てのがんサバイバーが笑顔で生きられる社会を目指し、全てのがん種を示すシンボルカラーである「ラベンダー」を掲げ、2017年から活動を開始しました。2022年からは、日本をはじめ、中国、シンガポール、台湾、タイで「MAKEUP & PHOTOS WITH SMILES」を実施し、2024年からはフィリピン、マレーシアを含む、7つの国・地域に活動の場を広げています※2。

※1　ジャパンキャンサーフォーラム2026 ウェブサイト https://www.japancancerforum.jp/
※2　「MAKEUP & PHOTOS WITH SMILES」グローバル展開を開始：https://lavender-ring.com/action/makeup/

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日本人の僧帽弁輪石灰化に伴う僧帽弁狭窄症の長期予後を解明

岐阜大学 — Wed, 27 May 2026 10:00:00 +0900

2026年5月27日
岐阜大学
日本人の僧帽弁輪石灰化に伴う僧帽弁狭窄症の長期予後を解明 ——5年生存率57%、非心臓死が主要因であることを多施設共同研究で初めて明らかに——

本研究のポイント・心臓の僧帽弁の周囲に石灰が沈着する「僧帽弁輪石灰化（MAC）(注１)」により生じる僧帽弁狭窄症について、日本で初めて多施設共同で長期予後を追跡研究しました。
・5年生存率は57%と低く、特にMAC関連の僧帽弁狭窄症では「非心臓死（感染症・臓器不全・脳卒中など）」が死因の主体（5年非心臓死亡率28%）であることを初めて明確に示しました。
・僧帽弁の開口部の大きさを示す指標（僧帽弁口面積(注２)）が、1.5 cm²未満の場合、年齢・慢性腎臓病とは独立した死亡予測因子となり、石灰化性僧帽弁狭窄症のリスク層別化に有用であることを実証しました。
・僧帽弁は前尖と後尖に分かれますが、特に後尖MACが高度な場合や、前尖にまでMACが及ぶ場合は、予後不良と関連していることが分かりました。また、慢性腎臓病・高年齢はMAC進展の独立した危険因子であることを示しました。

研究概要　岐阜大学大学院医学系研究科循環器内科学の大倉宏之教授と同大学医学部附属病院検査部・循環器内科の渡邉崇量講師、東京ベイ・浦安市川医療センターの加藤奈穂子医師らの研究グループは、日本国内11施設で実施した多施設共同研究（Japan Multicenter Mitral Annular Calcification：JAMAC）において、僧帽弁輪石灰化（MAC）に伴う僧帽弁狭窄症患者の5年間の長期予後を、日本で初めて解析しました。
　MACは高齢化に伴い、心臓の僧帽弁の周囲（僧帽弁輪）が石灰化していく疾患です。石灰化が僧帽弁輪から弁葉に伸展すると、弁の開放が制限され、僧帽弁狭窄症を引き起こします。しかし、長期予後や死因の詳細については、これまで海外の報告のみで、日本における多施設規模での検討は行われていませんでした。
　本研究では、日本国内の施設において2016〜2017年に経胸壁心臓超音波検査を施行し、MAC合併かつ僧帽弁平均圧較差（TMG）≧5 mmHgを満たす264例（中央値年齢78歳、女性73%）を対象に5年間の追跡調査を行い、死亡率・死因・弁関連予後因子を検討しました。その結果、MACに伴う僧帽弁狭窄症患者の5年生存率は57%と低く、特に、感染症や臓器不全、脳卒中といった「非心臓死」が主要因であることを明らかにしました。
　本研究成果は、2026年3月4日に、米国心臓病学会誌『Journal of the American College of Cardiology（JACC）』誌のオンライン版で発表されました。

研究背景　MACは高齢者に多く認められ、動脈硬化やカルシウム・リン代謝異常と密接に関連します。MACが高度になると僧帽弁輪の拡張が制限され、弁口面積が低下して狭窄症を来たします。従来、僧帽弁狭窄症のガイドラインはリウマチ性を主な対象として策定されており、MAC関連僧帽弁狭窄症の診断・治療基準は確立されていませんでした。また、複数の合併症が生命予後に影響するとされながら、長期追跡データは乏しく、詳細な死因や弁形態と予後の関係は不明でした。

MACの例

研究成果 ■ 生存率と死因
　5年生存率は全体で57%（1年生存率：87%）と不良でした。264例中117例が5年以内に死亡し、内訳としては、心臓死42例（心不全31、突然死6など）に対し、非心臓死は67例（感染症18、臓器不全18、脳卒中9、悪性腫瘍8など）と非心臓死が多数を占めました。

■ 石灰化性 vs リウマチ性僧帽弁狭窄症
　石灰化性（n=201）は、リウマチ性（n=63）に比べ予後が有意に不良でした（5年生存率：51% vs 75%、log-rank P＜0.01）。また、石灰化性では5年非心臓死亡率が28%（リウマチ性13%）と著明に高く、心臓死亡率も18%（同11%）と高値でした。石灰化性は高齢・慢性腎臓病・冠動脈疾患などの合併症を多く有しており、全身の退行性・代謝性疾患の一部として位置づけられます。

■ MAC分布と予後
　後尖MACが高度（後尖弁輪周径の2/3超）な場合、および前尖MACが存在する場合は、それぞれ有意に予後不良と関連していました（高度後尖MAC：HR 3.03 [95%CI 1.87–4.90]；前尖MAC：HR 2.05 [95%CI 1.37–3.08]）。高度後尖MACの独立した危険因子は高齢（OR 1.04/年）と慢性腎臓病（OR 4.39）でした。

■ 弁口面積（MVA）の予後予測能
　石灰化性僧帽弁狭窄症患者においてMVA＜1.5 cm²は生存率の有意な低下と関連し（HR 1.92 [95%CI 1.24–2.97]）、多変量解析でも年齢・慢性腎臓病とは独立した死亡予測因子でした（調整HR 1.56 [95%CI 1.03–2.38]）。一方、TMG＞10 mmHgは死亡と有意に関連しませんでした。

今後の展開　本研究により、MAC関連僧帽弁狭窄症、とくに石灰化性では、心臓弁膜症への治療介入のみならず慢性腎臓病・感染症予防を含む全身管理が重要であることが示されました。MVAを用いたリスク層別化は実臨床での活用が期待されます。今後は、経カテーテル僧帽弁置換術（TMVR）を含む新たな治療戦略の適応選択、およびMAC進展予防に向けた前向き研究が必要です。

研究者コメント　MAC関連僧帽弁狭窄症は予後不良な疾患であり、その死因の多くが非心臓性であることが今回明確になりました。診断に際しては弁膜症の病態把握だけでなく、患者背景・全身状態の精査が不可欠です。MVAによるリスク層別化を日常診療に取り入れることで、より適切な管理・介入が可能になると考えています。

用語解説（注１）僧帽弁輪石灰化（Mitral Annular Calcification：MAC）
　心臓の左心房と左心室の間にある僧帽弁の「弁輪」（弁の根元にあたる環状の組織）にカルシウムが沈着し、石灰化が生じた状態を指します。加齢・慢性腎臓病・動脈硬化などを背景に進行する退行性変化であり、高齢者に多く認められます。石灰化が弁輪から弁葉にまで及ぶと弁の開閉が妨げられ、僧帽弁狭窄症の原因となります。

（注２）僧帽弁口面積（Mitral Valve Area：MVA）
　僧帽弁が開いたときの開口部の大きさを示す指標で、心臓超音波検査（心エコー）によって計測されます。正常では4〜6 cm²程度ですが、狭窄が進むにつれて小さくなります。本研究では1.5 cm²未満を重症狭窄の目安とし、この基準を下回る患者では死亡リスクが有意に高いことが示されました。石灰化性僧帽弁狭窄症ではその特殊な弁形態から計測が技術的に難しい場合がありますが、リスク層別化において重要な指標です。

論文情報雑誌名：Journal of the American College of Cardiology (JACC)
論文タイトル：Mitral Annular Calcification-Related Mitral Stenosis: 5-Year Outcomes and Prognostic Determinants in the JAMAC Study
著者：Nahoko Kato, Takatomo Watanabe, Takuma Ishihara, Nobuyuki Kagiyama, Maika Shimizu, Yukio Abe, Yoshiki Matsumura, Tetsuari Onishi, Yasushi Ichikawa, Koki Nakanishi, Yasuki Nakada, Nozomi Fukuda, Chisato Izumi, Shinichi Kurashima, Yoshihiro Seo, Shohei Kikuchi, Nozomi Watanabe, Keiko Nagatomo, Yuki Izumi, Ayumi Nakabo, Masao Daimon, Hiroyuki Watanabe, Hiroyuki Okura
DOI：10.1016/j.jacc.2025.12.004

44歳からの変化を知り、自分自身のケアを見直すきっかけを。「f44 Balance Lab.」丸の内にて3日間限定開催

キューサイ — Tue, 26 May 2026 10:00:00 +0900

キューサイ株式会社（本社：福岡市中央区、代表取締役社長：石川順朗）は、2026年6月9日（火）から11日（木）の3日間、東京・丸の内の「Marunouchi Happ. Stand & Gallery」にて体験型イベント「f44 Balance Lab.（エフフォーティフォーバランスラボ）」を開催いたします。
「からだの声を聴く」をテーマに、44歳前後から訪れる心身の変化に関するパネル展示や嗅覚反応分析体験など、働く女性が多く行き交う丸の内で、忙しい毎日の中でもふと立ち止まり自分のからだと向き合う時間をお届けします。

■イベント開催の背景仕事や家庭で忙しい40〜50代の「責任世代」の女性たちは、ふとした心身のゆらぎを「ただの疲れ」「忙しさのせい」とやり過ごしてしまいがちです。実際に、人の体は44歳前後を境に変化が現れやすく、エイジングを感じやすい時期が訪れることが、スタンフォード大学をはじめとする研究でも示されています。
本イベントは、そうした女性たちがいち早くご自身の変化に気づき、前向きに毎日を楽しむためのきっかけを提供したいという想いから企画しました。パネル展示や嗅覚反応分析体験を通じて、「今の自分の状態を知る」体験をリアルな場でお届けします。

■イベント概要イベント名：f44 Balance Lab.（エフフォーティフォーバランスラボ）
開催日時　：2026年6月9日（火） 15:00〜22:00　※10：00～13：45はメディアプレビュー
　　　　　　2026年6月10日（水）～11日（木）8：00～22：00
会場　　　：Marunouchi Happ. Stand & Gallery
住所　　　：東京都千代田区丸の内2丁目5番地1　丸の内二丁目ビル1F
アクセス　：JR東京駅徒歩6分／丸ノ内線東京駅徒歩5分／千代田線二重橋前駅徒歩3分
参加方法　：当日受付/無料
共同主催　：キューサイ株式会社、Ayame Organic（アヤメオーガニック）

■イベントコンテンツ ① パネル展示「44歳頃から訪れる、心と身体の変化」
44歳前後から起こりやすい心身の変化や、当社が実施した「責任世代」の健康実態調査の結果などをパネルでご紹介します。「なんとなく調子が気になる」「これまでの自分と何かが違う」と感じている方が、ご自身の変化を正しく理解するきっかけをお届けします。

② 嗅覚反応分析体験（40〜50代女性限定・無料）
人間の五感の中で、先入観の影響を受けにくく、最も原始的で本能にアプローチする「嗅覚」。この特性を活かした分析法が「嗅覚反応分析」です。香りに対する反応から心身の状態やストレス状態を知り、セルフケアや生活改善に活かすことで、恒常性バランスを整える一助となります。
本イベントでは、この嗅覚反応分析を無料で体験いただけます。所要時間は約10分で、スタッフが分析結果をその場でお渡しします。

③ f44オリジナルドリンク「からだ想いのザクロ＆ベリーソーダ」提供
嗅覚反応分析を体験いただいた方に、f44オリジナルドリンク「からだ想いのザクロ＆ベリーソーダ」を無料でご提供します。
健康への関心が高い女性から注目を集める「ザクロ」をベースに、クランベリー・はちみつ・ミントを合わせた、毎日を心地よく過ごしたい女性のための一杯です。

④ 新商品プレゼント（先着・数量限定）
嗅覚反応分析体験後、LINE公式アカウントへのご登録とアンケートへのご回答をいただいた方に、キューサイの新商品を1点プレゼントいたします。
※先着・数量限定となります。なくなり次第終了となりますのでご了承ください。

■会場について「Marunouchi Happ. Stand & Gallery」は、東京・丸の内に位置するカフェ併設のギャラリースペースです。働く女性が多く行き交う丸の内エリアで、日常の中に「からだの声を聴く」体験をお届けします。

■キューサイのフェムケアへの取り組みについて企業ミッションとして掲げる「ウェルエイジングの浸透・普及」を目指し、お客さま一人ひとりが心身ともに健やかで、自分らしく年齢を重ねていくことを応援しています。当社はエイジングによる変化に着目し、女性のライフステージに寄り添い、多様な健康課題を解決する包括的なソリューションを提供したいと考えています。
今後「フェムケア」をキューサイにおける「ウェルエイジング」を象徴する代名詞の一つと位置づけ、仕事や家庭で忙しい「責任世代」の女性たちが、いつまでも「今」を楽しみ、長きにわたって自分らしく活躍し続けられるようサポートしてまいります。

“朝食抜き”が命に関わる！暑熱環境で働く方の実態調査

大正製薬 — Mon, 25 May 2026 11:00:00 +0900

大正製薬株式会社は、全国の工場や建設現場などの暑熱環境で働く20代～60代の263名を対象に、2026年4月に「熱中症対策」に関する調査を実施しました。その結果、「熱中症対策でこころがけていること」について、約7割が「こまめに水分補給をする」と回答しました。次いで、「エアコン・扇風機を使用する」（89人）、「十分な睡眠をとる」（85人）、「食事をしっかりとる（朝食を含む1日3食）」（73人）、「のどが渇く前に飲むようにしている」（70人）が続きました。

暑熱環境で働く方は大量に発汗するため、そうではない人以上に熱中症リスクを意識して生活する必要があります。脱水や熱中症をおこすことで集中力の低下や意識を失うなどの危険もあり、死亡事故につながる恐れもあります。このようなリスクを防ぐために重要なのが、「朝食を必ず摂ること」だと、熱中症に詳しい医師の谷口英喜先生は話します。

今回の調査の結果、暑熱環境で働く人の約半数にあたる133人は「朝食を欠食する日がある」と回答しています。この層のうち、約3割強（47人）が、医療機関で熱中症と診断された、または熱中症と思われる症状を経験しており、毎日必ず朝食を食べる人（29人）の約1.6倍にのぼることがわかりました。朝食欠食が熱中症リスクと無関係ではないと言えそうです。

暑熱環境で働く人の熱中症対策について、谷口先生に解説いただきます。

【監修】済生会横浜市東部病院患者支援センター長/栄養部担当部長医師谷口英喜先生

麻酔・集中治療、経口補水療法、体液管理、臨床栄養、周術期体液・栄養管理のエキスパート。日本麻酔学会指導医、日本集中治療医学会専門医、日本救急医学会専門医、1991 年、福島県立医科大学医学部卒業。学位論文は「経口補水療法を応用した術前体液管理に関する研究」。2024 年 5 月に『熱中症からいのちを守る』（評言社）が刊行。その他の著書『いのちを守る水分補給～熱中症・脱水症はこうして防ぐ』（評言社）など。 2025 年 6 月 20 日には『「現代バテ」即効回復マニュアル』発売（評言社）。2023 年から、医療従事者の生涯教育サイト『谷口ゼミ』（https://taniguchi-seminar.com/）を開塾。2026年4月21日には、新刊「いのちを守る飲水学―からだがよろこぶ水分補給のトリセツ―」（評言社）を発売。

朝食抜き（朝食欠食）が“命の危険”につながる理由朝食を摂らない状態は、すでに軽度の脱水とエネルギー不足のまま一日をスタートすることを意味し、特に暑熱環境下では発汗によって水と電解質が急速に失われるため、体内バランスが崩れやすくなります。

水分が不足すると発汗による体温調節がうまく働かず、熱が体内にこもって高体温となり、熱中症リスクが高まるほか、血液循環の低下によって脳や筋肉への酸素や糖分の供給も不足し、集中力や判断力の低下、動作の鈍化を招き、事故リスクの上昇にもつながります。

理想とされる１日の水分補給の手法に、1回あたり約180mL（コップ1杯程度）の水分を1日8回に分けて補給する「6オンス8回法」と呼ばれる方法があります（6オンス=約180mL）。起床直後、朝食時、午前10時頃、昼食時、午後3時頃、夕食時、入浴前後、就寝前といったタイミングで分散して摂取することで、合計約1.5〜2Lの水分を効率よく体内に取り込み、体温調節や血液循環を安定させることができます。しかし朝食を欠食すると、このうち朝食時と午前中の補給機会を逃し、約400〜600mLの水分摂取が不足することになります。

気温が上昇する時間帯に向けて脱水が進行しやすく、結果として午前中の早い段階から深部体温が上昇し、熱中症リスクが高まる点に注意が必要です。

朝食で摂るべき栄養素熱中症対策としての朝食では、単なるカロリー摂取ではなく、以下の栄養素をバランスよく摂ることが重要です。

●水分：体液バランスの維持
平均的な成人で体内の約60％を占める水分は、血液や細胞内液として全身に栄養や酸素を運び、老廃物を排出する役割を担います。十分な水分があることで血流が保たれて発汗でき、体温調節がスムーズに行われます。不足すると血液が濃縮して循環が滞ってしまい、汗がかけずに熱が体内にこもりやすくなります。

● 塩分（ナトリウム）：発汗によって失われる電解質を補う
ナトリウムは、体液の浸透圧を維持して水分を体内に保持する働きがあります。汗とともに失われると、血液量が低下し、めまいや立ちくらみの原因になります。また、神経伝達や筋肉の収縮にも関与しているため、不足すると筋肉のけいれんや倦怠感が起こりやすくなります。意識や体の動きの制御に非常に重要です。

● 糖分（炭水化物）：エネルギー源としての役割
糖質は分解されてブドウ糖となり、脳や筋肉の主要なエネルギー源として利用されます。朝、糖分を補給することで血糖値が適切に上がり、意識の覚醒や集中力の維持につながります。逆に不足した低血糖状態だと、ぼんやり感や判断力低下、ふらつきなどが起こりやすくなります。

● ビタミンB群：エネルギー代謝をサポート
ビタミンB群は、摂取した糖質・脂質・たんぱく質を効率よくエネルギーに変換するために不可欠な補酵素として働きます。特にビタミンB1は糖質代謝に関与し、不足するとエネルギー産生が滞り、疲労感やだるさが強くなります。暑熱環境ではエネルギー消費が増えるため、重要性がさらに高まります。

● アルギニン：血流改善と疲労回復
アルギニンは、血管を広げて血の流れをよくする働きがあり、血流が良くなることで筋肉や脳に酸素や栄養がしっかり届きやすくなり、また、体の修復や回復に関わる成長ホルモンの分泌もサポートするため、疲労回復を助ける栄養素として重要です。

● クエン酸：疲労軽減と代謝促進
クエン酸は糖質や脂質を効率よくエネルギーに変換し、さらに、疲労物質とされる乳酸の分解を促進するので、暑熱環境で感じやすいだるさの軽減にも寄与します。

これらを朝の段階でしっかり補給することで、日中のパフォーマンス維持と熱中症予防につながります。

特に朝にカロリーを摂るのが重要朝食は、単なる習慣ではなく、体を「活動モード」に切り替える重要なスイッチです。特に朝に適切なカロリーを摂取することで、体温が上昇し、代謝が活性化します。これにより発汗機能や循環機能が正常に働きやすくなり、暑さへの耐性も高まります。一方で、朝食を抜くと体は省エネモードのままとなり、自律神経や筋肉の働きも鈍化してしまい、暑熱環境への適応が遅れ、結果として熱中症リスクが高まると考えられます。

理想的な朝食メニューと現実的な対策理想的には、ごはんやパンなどの主食に加え、味噌汁や卵、魚、野菜などを組み合わせたバランスの良い食事が理想的だとされています。特に暑い時期は、冷たい味噌汁にするのも有効です。味噌に含まれる塩分で電解質を補給できるだけでなく、わかめやあさり、しじみ、豆腐などを具材にすることで、細胞内の水分バランスを整えたり、心臓や筋肉の働きをサポートするタウリンや発汗によって失われやすい電解質を補い、筋肉のけいれん予防や神経・筋肉の正常な働きを維持するミネラルやカリウムも同時に摂取でき、疲労回復や肝機能サポートにつながります。また、焼き魚や納豆、卵などを組み合わせることで、たんぱく質やビタミンB群も補え、エネルギー代謝を活発にすることに役立ちます。

ただ、「忙しくて朝食の時間が取れない」、「暑くて食欲がない」という方は、熱中症対策の一環として、市販のゼリータイプ飲料などを積極的に取り入れることもおすすめです。短時間で水分・糖分・塩分を同時に補給できるため、現場での実用性も高い対策です。

市販のゼリータイプ飲料を選ぶ際のチェックポイント熱中症対策の朝食としての市販のゼリータイプ飲料を選ぶ際は、「水分補給」だけでなく、含まれている成分が体内でどのように機能するかを意識することが重要です。特に暑熱環境下では、発汗によって水分と電解質が同時に失われるため、まず確認すべきはナトリウム（塩分）が適切に含まれているかどうかです。

全国清涼飲料連合会が定める「熱中症対策」表示ガイドラインでは、飲料100mLあたりの食塩相当量が約0.1〜0.2gの範囲に収まっていることが一つの目安とされています。これはナトリウム量に換算すると、100mLあたり40〜80mgに相当し、発汗によって失われる塩分を適切に補いながら、水分の吸収効率を保つために設定された基準です。
この濃度設計には理由があり、塩分が少なすぎるとナトリウム補給としては不十分になり、一方で濃すぎると体内への吸収がかえって遅くなる可能性があります。そのため、0.1〜0.2g／100mLというレンジが、日常的な熱中症対策飲料としてバランスの取れた基準とされています。パッケージに「熱中症対策飲料」という表示のあるものを選ぶのが理想的です。

加えて、糖質が含まれていることも重要です。糖質も小腸での水分吸収を促進し、エネルギー源として脳や筋肉の働きを支えます。また、糖質に加えてビタミンB群やアミノ酸が配合されているものにすると、エネルギー代謝や疲労回復の観点からも非常に有効です。

“アイススラリー”という形状ならば、体温を冷やす効果もアイススラリーという飲料の形態が、高体温対策としても有効な手段として注目されています。アイススラリーとは、液体と微細な氷が混ざったシャーベット状の飲料で、見た目はかき氷に近いものの、氷の粒子が非常に細かく溶けにくいため、氷の粒子が残ったままでも流動性があり飲みやすいのが特徴です。この特性により、体内で氷が溶ける際に効率的に熱を奪い、単なる冷水よりも深部体温（体の中心の温度）を効果的に下げることができます。

もともとは運動時のパフォーマンス維持や熱ストレス対策を目的に、スポーツ医学や暑熱環境下での労働安全の分野で開発・応用が進んできた背景があり、さらに、臓器移植や外科手術の分野でダメージを抑えるために体や臓器を冷やすという考え方が用いられてきたように、アイススラリーも体を内側から効率よく冷やす発想に基づいています。

現在では熱中症対策としても広く活用が期待されており、屋外作業やスポーツ前にあらかじめ体温を下げるプレクーリングや、暑熱環境下で長時間活動した後の休憩時に上昇した体温をリセットする用途に適しているほか、建設業や製造業などの現場でも導入が進んでいます。一方で、今回の調査では、熱中症対策で「アイススラリーなどで体を内側から冷やす」と回答したのはわずか6人にとどまりました。現場での導入は進みつつある一方、働く人一人ひとりの実践はまだ十分に浸透していない状況です。
しかし、アイススラリーは日常生活に容易に取り入れることができる対策です。前日の晩に冷凍庫に入れておき出勤時に持って出れば、15分程度で飲み頃のシャーベット状になりますので、時間がなくて朝食を摂れない時にもこれを摂ると、水分と栄養補給にもなり、かつ体温を冷やすこともできます。

ただし、あくまで朝食をきちんと摂るのがおすすめです。朝食をきちんと摂っていたとしても10時には再度水分補給をするべきですし、その際、体温を冷やしながら水分補給ができるのでそれも有効な活用法です。

日々の体調管理と職場の監督環境の整備も必須熱中症対策は、水分や栄養補給だけでなく、「前日からのコンディションづくり」と「職場環境」が大きく影響します。

まず重要なのが休養と睡眠です。睡眠不足では、自律神経のバランスが乱れ、体温調節機能が低下します。その結果、同じ暑さでも体に熱がこもりやすくなり、熱中症のリスクが高まります。前日はしっかりと睡眠時間を確保し、お酒でのアルコールも脱水の原因になるので過剰な飲酒を避けることも大切です。

また、疲労が蓄積している状態も大変危険です。体が回復しきっていないと、発汗や循環といった基本的な機能が十分に働かず、熱中症を引き起こしやすくなります。無理をせず、適切に休憩をとることが重要です。

職場においては、管理者のスタンスが安全性を左右します。本人が「まだ大丈夫」と感じていても、実際には脱水や体調不良が進行しているケースは少なくありません。そのため、周囲が積極的に声をかけ、こまめな水分補給や休憩を促すことが必要です。特に、「休憩を取りづらい雰囲気」や「我慢することが美徳とされる文化」は、熱中症リスクを高める要因になります。
体調の変化を申告しやすい環境づくりや、「少しでも異変を感じたらすぐ涼しい場所で休む」というルールの徹底が重要です。

より精緻に脱水リスクを管理するための機器導入も
作業前の体調確認や、暑さ指数（WBGT）に応じた作業調整など、組織としての管理体制を整えることも、事故を未然に防ぐうえで有効です。近年、からだの水分量を簡単に測れる装置を導入するという選択肢もあります。2026年5月に登場した、シグマ光機株式会社（東京都墨田区）が開発し、ハーモナイズ株式会社（福島県本宮市）が販売している体水分計「HBLS-03（一般医療機器・特定保守管理医療機器）」は、指に挟むだけで、血管内の水分量を簡単に測定できる機器です。装着後、約30～70秒で測定でき、数値で体内の水分状態を把握できます。この装置は、私が「ハイドロバランスメータ」と命名しました。「hbs（hydration　balance　score）」という単位は、血液中の水分量を数値化したもので、本製品で初めて導入されました。水分補給の必要性やタイミングの目安が数値で管理できます。
※2026年5月15日発売「ハイドロバランスメーター」　約36,300円（税込／1個）

アッヴィ、ウパダシチニブについて、重症の円形脱毛症の成人と青少年に対する治療薬としてFDAに承認を申請

アッヴィ — Mon, 25 May 2026 10:30:00 +0900

2026年5月25日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、ウパダシチニブについて、重症の円形脱毛症の成人および青少年に対する治療薬としてFDAに承認を申請
ー　第3相UP-AA臨床試験プログラムのデータに基づく申請であり、ウパダシチニブは、投与24週時に主要評価項目であるSALT（Severity of Alopecia Tool）スコア20以下を達成し、52週時も有効性が認められた1-3
ー　ウパダシチニブは、JAK阻害剤として初めて、24週時における頭部全体の完全な発毛（SALTスコア0）という、順位付けされた副次評価項目を達成1-3

イリノイ州ノースシカゴ、2026年4月28日（米国時間）―アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、第3相UP-AA臨床試験プログラムの結果に基づき、ウパダシチニブ（15 mgおよび30 mg、1日1回投与）について、重症（頭部の脱毛面積が50%以上）の成人および青少年の円形脱毛症［以下、AA（Alopecia Areata）］患者さんの治療薬として米国食品医薬品局（FDA）に新たな適応症の承認を申請したことを発表しました1-3。

アッヴィのvice president兼global head of immunology clinical developmentであるKori Wallace, M.D., Ph.D.は次のように述べています。「AAは慢性の免疫介在性疾患であり、患者さんが経験する身体的および心理的な負担は、脱毛だけにとどまらず、日常生活にも多大な影響を及ぼします。UP-AA臨床試験プログラムにおいて、ウパダシチニブは、頭部の早期かつ顕著な発毛を示し、頭部全体の完全な発毛も認められました。これは、見過ごされがちなこの疾患とともに生きる患者さんにとって重要な成果です」

UP-AA臨床試験プログラムの概要1-3
UP-AAは、同一のデザインで実施される2つの試験で構成されています。各試験には、24週間のプラセボ対照二重盲検投与期（Period A）と、その後52週時までの盲検継続投与期間（Period B）があります。Period B の結果は記述的に要約されています。

両試験を合わせたベースライン時の平均SALTスコアは84で、患者さんの約51%（1,399例中716例）がベースライン時のSALTスコア95以上でした。これは、頭皮の毛髪がほぼ完全または完全に失われている集団であることを意味しています。以下の表のとおり、ウパダシチニブのいずれの用量（15 mgおよび30 mg）でも、SALTスコア20以下（主要評価項目）およびSALTスコア0（順位付けされた主な副次評価項目）が24週時に達成され、奏効率は52週時まで改善しました。

第3相UP-AAの有効性の結果（NRI）1-3*

Study 1 Study 2

Pbo
N=135
%
Upa 15 mg
N=270
%
Upa 30 mg
N=271
%
Pbo
N=145
%
Upa 15 mg
N=289
%
Upa 30 mg
N=289
%
頭部全体の顕著な（80%以上の）発毛（SALTスコア20以下）
24週時
1.5%
45.2%
55.0%
3.4
44.6%
54.3%
52週時
N/A†
59.3%
63.8%
N/A†
55.0%
63.3%
頭部全体の完全な発毛（SALTスコア0）
24週時
0
14.1%
20.3%
0.7%
13.1%
22.5%
52週時
N/A†
28.5%
35.8%
N/A†
26.6%
37.0%
*二重盲検プラセボ対照期間であるPeriod　Aにおいて、主要評価項目として24週時のSALTスコア20以下、順位付けされた主な副次評価項目として24週時のSALTスコア0を設定しました。52週時のデータは、盲検継続投与期間であるPeriod Bの記述的なデータです。SALTスコア20以下は頭部全体の毛髪面積が80%以上であることを示します。SALTスコア0は頭部全体の完全な発毛を示します。†プラセボ対照群は24週時で終了。NRI：ノンレスポンダー補完法。Pbo：プラセボ。

以前に発表した結果でもお知らせしたように、52週時までのウパダシチニブ15 mgおよび30 mgの安全性プロファイルは24週時に認められた安全性プロファイルと一致していました1-3。

AAに対するウパダシチニブの使用は承認されておらず、その安全性および有効性については米国FDAおよび欧州医薬品庁が審査中です。
UP-AA臨床試験プログラムについて1-3
UP-AA M23-716は、単一の治験実施計画書に従って同一のデザインで実施される2つのピボタル試験（Study 1およびStudy 2）で構成されています。2つの試験は、無作為化、治験実施施設、データ収集、解析および報告に関して互いに独立しています。これらの第3相、プラセボ対照、二重盲検試験では、重症（頭部の脱毛面積が50%以上）の円形脱毛症を有する成人および青少年の患者さんを対象としてウパダシチニブの有効性および安全性を評価します。Study 1およびStudy 2のPeriod Aでは、患者さんを24週間、ウパダシチニブ15 mgを投与する群、ウパダシチニブ30 mgを投与する群またはプラセボを投与する群のいずれかに無作為に割り付けました。Study 1およびStudy 2のPeriod Bでは、Period Aでウパダシチニブ群に割り付けられた患者さんは、さらに28週間同じ治療を継続しました。Period Aでプラセボ群に割り付けられた患者さんは、24週時のSALTスコアに基づき、Period Bでは、プラセボの継続投与を受けるか、ウパダシチニブ15 mgまたはウパダシチニブ30 mgのいずれかに再度無作為に割り付けられました。Study 1およびStudy 2のPeriod AとPeriod Bを合計すると、その期間は52週間に及びます。Period Bの結果は記述的に要約されます。Study 1またはStudy 2を完了した患者さんはStudy 3に参加することができ、最大108週間にわたってウパダシチニブの2つの用量のいずれかの投与を受ける群に再度無作為に割り付けられます。Study 3のデータは記述的に要約されます。この2つの試験では、世界各地の248施設で12～63歳の重症（頭部の脱毛面積が50%以上）の円形脱毛症患者さん1,399名を無作為割付けしました。本試験に関する詳細はwww.clinicaltrials.gov（NCT06012240）に掲載されています。

円形脱毛症について
円形脱毛症（AA）は予測不可能な自己免疫疾患であり、頭部に突発的に円形の脱毛斑が現れるものから、頭髪、顔、眉およびまつげを含む全身の毛が完全に失われるものまで、さまざまなパターンの脱毛を引き起こします4,5。AAは免疫介在性であるにもかかわらず、しばしば美容上の問題とみなされ、それが偏見につながり、患者さんの生活に多大な影響を及ぼす可能性があります6,7。

ウパダシチニブについて
アッヴィの科学者が発見し開発したウパダシチニブはJAK阻害剤であり、複数の免疫介在性炎症性疾患を対象に研究が進められています。酵素および細胞を用いたアッセイにおいて、ウパダシチニブは、JAK-2、JAK-3およびTYK-2と比較して、JAK-1に対し高い阻害活性を示しました。特定のJAK酵素の阻害が、治療効果と安全性にどのように関連しているかは現時点では明らかとなっていません。

現在、ウパダシチニブについて、円形脱毛症、化膿性汗腺炎、高安動脈炎、全身性エリテマトーデスおよび尋常性白斑を対象とする第3相試験が進行中です。円形脱毛症に対するウパダシチニブの使用は承認されておらず、その安全性および有効性については米国FDAおよび欧州医薬品庁が審査中です。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn, Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．AbbVie. Data on file ABVRRTI81580.
２．AbbVie. Data on file ABVRRTI81456.
３．AbbVie. Data on file ABVRRTI83115.
４．Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J. Alopecia areata update: Part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2010;62(2):177-188, quiz 189-190.
５．Pratt CH, King LE, Messenger AG, Christiano AM, Sundberg JP. Alopecia areata. Nat Rev Dis Primers. 2017;3(1):17011
６．Davey L, Clarke V, Jenkinson E. Living with alopecia areata: an online qualitative survey study. Br J Dermatol. 2019;180(6):1377-1389
７．Bain KA, McDonald E, Moffat F, et al. Alopecia areata is characterized by dysregulation in systemic type 17 and type 2 cytokines, which may contribute to disease-associated psychological morbidity. Br J Dermatol. 2020;182(1):130-137

中等症から重症の活動性クローン病成人患者さんへのリサンキズマブの皮下投与による導入療法、FDA承認申請

アッヴィ — Fri, 22 May 2026 10:30:00 +0900

2026年5月22日
アッヴィ合同会社
アッヴィ、中等症から重症の活動性クローン病の成人患者さんに対するリサンキズマブの皮下投与による導入療法について、FDAに承認申請を提出
ー　第3相ピボタル試験であるAFFIRM試験のデータに基づく申請
ー　本申請が承認された場合、リサンキズマブの皮下投与による導入療法は、承認済みの静脈内投与に加えて、成人のクローン病患者さんにとって新たな選択肢となる

イリノイ州ノースシカゴ、2026年4月27日（米国時間）－アッヴィ（NYSE: ABBV）は本日、中等症から重症の活動性クローン病の成人患者さんに対するリサンキズマブの皮下投与による導入療法について、米国食品医薬品局（FDA）に承認申請を提出したことを発表しました。

アッヴィのvice president, global head of immunology clinical developmentであるKori Wallace, M.D., Ph.D.は次のように述べています。「クローン病は、米国で推定100万人が罹患している慢性炎症性疾患です。その病状の予測不能性が患者さんの日常生活や精神的な健康に支障をきたすことがあるため、多くの場合、その影響は消化管だけにとどまりません。アッヴィは、患者さんがクローン病による負担を感じることなく生活できるよう、標準治療の向上を目指し、研究と革新的なソリューションに対して継続的に投資しています」

今回のFDAへの申請は、先日公開した第3相AFFIRM試験1（NCT06063967）の良好なデータに基づいたものであり、本試験では、以前に先進的治療による効果が認められていたかどうかにかかわらず、中等症から重症の活動性クローン病の成人患者さんを対象に、リサンキズマブの皮下投与による導入療法の有効性と安全性を検討しました。

2022年、リサンキズマブは、中等症から重症の活動性クローン病の成人患者さんへの治療を適応とし、インターロイキン-23（IL-23）を選択的に阻害する初めての薬剤としてFDAより承認されました。アッヴィは、リサンキズマブにおける、今回の新しい投与法について、年内にFDAによる承認が得られると見込んでいます。承認された場合、中等症から重症の活動性クローン病患者さんは、リサンキズマブの導入療法を皮下投与と静脈内投与から選択できるようになり、その後は8週間ごとの皮下投与による維持療法を継続することになります。

クローン病について
クローン病は、消化管内［小腸（回腸）と大腸の間で最も多く認められる］に炎症が起きることにより、持続的な下痢や腹痛をきたす慢性、全身性疾患です2,3。進行性の疾患であるため、時間の経過とともに悪化し、生命を脅かす合併症や手術が必要な状況を招くこともあります4,5。さらにクローン病の徴候・症状は予測できないため、患者さんにとって身体面だけでなく精神面、経済的な面においても大きな負担となることがあります6。

AFFIRM試験1について
AFFIRM試験は、中等症から重症の活動性成人クローン病患者さんを対象に、導入療法としてのリサンキズマブの皮下投与の有効性および安全性を評価する、第3相無作為化プラセボ対照二重盲検国際共同試験です。主要評価項目は、12週時のCDAIに基づく臨床的寛解（CDAIスコアが150未満）の達成、および内視鏡的改善の達成としました。合計289名の患者さんを2：1の比でリサンキズマブ皮下投与またはプラセボに無作為に割り付けました。主要な背景因子およびベースラインの特性は、リサンキズマブ皮下投与群とプラセボ群で概ねバランスが取れており、65%の患者さんにクローン病に対する先進的治療について、無効である治療歴がありました。本試験は、リサンキズマブ皮下投与による導入療法の有効性および安全性を評価するプラセボ対照期間A（ベースラインから12週時まで）、12週時の臨床的改善に基づき盲検下または非盲検下で投与を受ける継続期間B（12週時から24週時まで）、すべての患者さんが、すでに承認されているリサンキズマブの維持療法を受ける52週間の非盲検継続期間Cの3つの投与期間で構成されています1。本試験の詳細は、www.clinicaltrials.gov（NCT06063967）に掲載されています7。

リサンキズマブについて
リサンキズマブは、インターロイキン-23（IL-23）のp19サブユニットに結合することによりIL-23を選択的にブロックするIL-23阻害薬です。炎症プロセスに関与するサイトカインであるIL-23は、多くの慢性免疫関連疾患に関連すると考えられています8。
リサンキズマブは、尋常性乾癬、乾癬性関節炎、クローン病および潰瘍性大腸炎の治療薬として、米国食品医薬品局および欧州医薬品庁より承認されています8,9。

アッヴィについて
アッヴィのミッションは現在の深刻な健康課題を解決する革新的な医薬品の創製とソリューションの提供、そして未来に向けて医療上の困難な課題に挑むことです。一人ひとりの人生を豊かなものにするため次の主要領域に取り組んでいます。免疫疾患、精神・神経疾患、がん、さらに美容医療関連のアラガン・エステティックスポートフォリオの製品・サービスです。アッヴィの詳細については、www.abbvie.com をご覧ください。LinkedIn、 Facebook、Instagram、XやYouTubeでも情報を公開しています。

References:
１．AbbVie. Data on file ABVRRTI82775
２．Crohn's & Colitis Foundation. The facts about inflammatory bowel diseases. Crohn's & Colitis Foundation. Published November 2014. Accessed February 23, 2026. https://www.crohnscolitisfoundation.org/sites/default/files/2019-02/Updated%20IBD%20Factbook.pdf
３．Mayo Clinic. Crohn's disease - Symptoms and causes. Mayo Clinic. Accessed February 23, 2026. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/crohns-disease/symptoms-causes/syc-20353304
４．Mehta F. Report: economic implications of inflammatory bowel disease and its management. Am J Manag Care. 2016 Mar;22(3 Suppl):s51-60.
５．Kaplan G. The global burden of IBD: from 2015 to 2025. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015 Dec;12(12):720-7. doi: 10.1038/nrgastro.2015.150.
６．Gajendran M, et al. A comprehensive review and update on Crohn's disease. Dis Mon. 2018 Feb;64(2):20-57. doi: 10.1016/j.disamonth.2017.07.001.
７．A Study to Assess Adverse Events and Change in Disease Activity of Risankizumab Subcutaneous Induction Treatment for Moderately to Severely Active Crohn's Disease. (AFFIRM). ClinicalTrials.gov. Available at: https://clinicaltrials.gov/study/NCT06063967. Accessed February 23, 2026.
８．SKYRIZI [Package Insert]. North Chicago, IL: AbbVie Inc.; 2025.
９．SKYRIZI. Summary of Product Characteristics. AbbVie. Accessed February 23, 2026.

第99回日本産業衛生学会に協賛

オムロンヘルスケア — Wed, 20 May 2026 15:00:00 +0900

オムロンヘルスケア株式会社（本社所在地：京都府向日市、代表取締役社長:岡田歩、以下当社）は、2026年5月27日（水）～30日（土）の４日間、大阪府大阪市で開催される、第99回日本産業衛生学会に協賛します。当社は、尿中のナトリウムとカリウムの比率を測定できるナトカリ計や日常生活における運動強度を測れる活動量計のほか、心疾患の早期発見に役立つ心電計付き上腕式血圧計や携帯型心電計をブースで展示します。

日本産業衛生学会は、産業衛生・産業保健分野における日本最大級の学術団体です。職場における安全衛生や健康管理に関する学術研究の発展を推進し、職業性疾病の予防および労働者の健康保持・増進を図ることを目的として活動しています。今回の日本産業衛生学会のテーマは、「すべての働く人への産業保健―実践と学術の協働で挑む―」です。当社の展示ブースでは、産業保健の現場における健康管理の支援に役立つ機器として、ナトカリ計や活動量計など生活習慣を測る機器を中心に紹介します。また、血圧測定と一緒に心電図を記録でき危険な不整脈である心房細動の発見に役立つ心電計付き上腕式血圧計や、動悸や息切れなどの症状を感じた時に簡便に心電図を記録できる携帯型心電計なども展示します。

当社は循環器事業ビジョンとして「脳・心血管疾患の発症ゼロ（ゼロイベント）」を掲げています。その実現に向けて、家庭および職域における継続的な血圧測定の普及と、危険な不整脈である心房細動の早期発見に取り組んでいます。当社は、これからも誰もが簡便に血圧測定や心電図を記録できる機器やサービスをグローバルに提供することで世界中の一人ひとりの健康ですこやかな生活に貢献していきます。

■第99回日本産業衛生学会の概要
企画運営委員長：林　　朝茂（大阪公立大学大学院医学研究科産業医学）
　　　　　　　　森口　次郎（森口産業医事務所）
会期：2026年5月27日（水）～30日（土）
会場：大阪国際会議場（大阪府大阪市）
公式ホームページ　： https://convention.jtbcom.co.jp/sanei99/index.html

■今回ブースで紹介する主な機器
ナトカリ計 HEU-001F Na+K+scan
＜主な特長＞
・尿中のNa/K比（ナトカリ比）を測定
・高血圧の予防や治療における減塩・カリウム摂取の動機づけに便利
※本製品は医師や医療関係者が使用する研究用機器です
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/medical/products/HEU-001F/index.html

HEU-001F Na+K+scan本体

活動量計 Active style Pro HJA-750C
＜主な特長＞
・独自のアルゴリズムで歩行と生活活動を識別し、METs＊を算出
＊運動強度の単位。安静時を1とした場合、ある身体運動がその何倍のエネルギーを消費するかで、活動の強度を示すもの
※本製品は医師や医療関係者が使用する研究用機器です
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/medical/products/HJA-750C/index.html

Active style Pro　HJA-750C本体

心電計付き上腕式血圧計 HCR-7800T
＜主な特長＞
・血圧測定と一緒に心電図を記録
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析。「心房細動の可能性」など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00028000
URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hem/hcr-7800t.html

HCR-7800T本体
使用イメージ
アプリ画面イメージ（心房細動の可能性を表示）

携帯型心電計 HCG-8060T
＜主な特長＞
・携帯に便利な軽量・コンパクトサイズ
・記録できる心電図は1誘導と6誘導の2種類
・スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で心電図波形を解析、心房細動の可能性など6パターンの解析結果をお知らせ
・記録結果を保存、PDF等で結果を出力できる
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器承認番号：30400BZX00046000

URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hcg/hcg-8060t.html

HCG-8060T本体使用イメージ

携帯型心電計 HCG-8010T1
＜主な特長＞
・12誘導心電計のV4相当部位の心電図波形を記録できる
・本体の指電極に右手人さし指、胸電極を素肌の左胸部にあて、本体ボタン1つで簡単に心電図を記録
・心電図波形と解析結果は、スマートフォンアプリ「OMRON Connect（オムロンコネクト）」で確認。解析結果は、「心拍速め」「心拍遅め」「拍動に乱れ」「波形に乱れ」「乱れなし」「解析できません」の組み合わせで、計13種類で表示される
※本製品は医師や医療関係者の指示により購入できる特定保守管理医療機器です
※医療機器認証番号：305AABZX00059000

URL：https://www.healthcare.omron.co.jp/product/hcg/hcg-8010t1.html

HCG-8010T1本体
アプリ画面イメージ（乱れなし）使い方は、右手人さし指を指電極に、胸電極を素肌の左乳首の下約5cmに密着させるだけ

J&Jの試験により、トレムフィアが肛門周囲瘻孔を伴うCDにおいて有効性を示した初めてかつ唯一のIL-23阻害薬

Johnson & Johnson — Wed, 20 May 2026 15:00:00 +0900

※本プレスリリースは、5月5日に米国本社にて発表したプレスリリースの抄訳版です。必ずしも日本の状況を反映したものではないことをご了承ください。本資料の正式言語は英語であり、その内容及び解釈については英語が優先します。本資料（英文）については、こちらをご参照ください。

https://www.jnj.com/media-center/press-releases/johnson-johnson-study-shows-tremfya-guselkumab-is-the-first-and-only-il-23-inhibitor-to-demonstrate-efficacy-in-perianal-fistulizing-crohns-disease

Johnson & Johnsonの試験により、トレムフィア®（グセルクマブ）が肛門周囲瘻孔を伴うクローン病において有効性を示した初めてかつ唯一のIL-23阻害薬であることが明らかに
トレムフィア®は、24週時点において、プラセボと比較して、複合寛解を達成した患者さんの割合が有意に高いことを示す
生活に大きな支障をきたすクローン病の病態を対象とした20年ぶりの試験結果を、 DDW 2026のlate-breakingデータとして発表

イリノイ州シカゴ（米国時間2026年5月5日）– Johnson & Johnson（NYSE：JNJ、以下「J&J」）は本日、活動性の肛門周囲瘻孔を有するクローン病（Crohn’s Disease、以下「CD」）の成人患者さんを対象にトレムフィア®（グセルクマブ）を評価した第III相FUZION試験の結果を発表しました。24週時点において、トレムフィア®は、非常に厳格な評価項目である複合寛解（排液を伴う瘻孔の外部開口部の完全閉鎖およびMRIで液体貯留が認められないことと定義）について、プラセボと比較して、有意に高い達成率を示しました1。この複雑な病態を有する患者さんにおいて寛解の達成は依然として困難であり、本試験は、IBD（Inflammatory Bowel Disease、以下「IBD」）領域において承認された治療薬を用いて、活動性の肛門周囲瘻孔を有する成人CD患者さんを対する有効性を示した過去20年で初めての無作為化対照試験です。本late-breakingデータは、Digestive Disease Week（DDW）2026で発表された32件の抄録の一つです。

FUZION試験の主な結果
トレムフィア®は、主要評価項目である24週時点での瘻孔の複合寛解を達成しました。瘻孔の複合寛解は、新たな瘻孔または膿瘍が認められず、二次口からの排膿がみられないかつ磁気共鳴画像法（MRI）結果の盲検下中央判定による確認により3方向の断面のうち2方向以上の断面で肛門周囲瘻に2cmを超える液体貯留がなく、治療したすべての二次口が100%閉鎖した状態と定義されますa。瘻孔の複合寛解は、8週ごとにトレムフィア®100mgを投与された患者さんの28.3%、4週ごとにトレムフィア®200mgを投与された患者さんの27.0%で達成され、プラセボ群では10.3%でした。

8週ごとに100 mgを投与されたレジメンと4週ごとに200 mgを投与されたレジメンのいずれにおいても、プラセボ群と比較した治療効果の差は、統計学的に有意であることが示されました（それぞれp=0.007、p=0.013）。24週までに認められた有害事象は、CDにおけるトレムフィア®の既知の安全性プロファイルと一貫していました。

本試験の治験責任医師のLaurent Peyrin-Biroulet, MD, PhDは次のように述べていますb。「肛門周囲瘻孔を有するCDに伴う疼痛、腫脹、持続的な排液は、患者さんの日常生活に深刻な影響を及ぼします。度重なる外科的介入を必要とせずに持続的な瘻孔閉鎖を達成することは、依然として重要なアンメットニーズです。FUZION試験の結果は、トレムフィア®が瘻孔の複合寛解を達成できることを示しており、生活に大きな支障をきたすこの慢性の病態管理疾患の管理における可能性を広げる、患者さんにとって心強い前進です」

J&J Innovative Medicineの免疫領域グローバルメディカルアフェアーズ、消化器・自己抗体担当バイスプレジデントであるLudovic de Beaucoudrey, PhDは次のように述べています。「CDは、もともと治療が難しい疾患ですが、その中でも肛門周囲瘻孔を伴う病態は、特に治療が困難で複雑とされています。この病態を対象としたきわめて厳密な試験が実施されたのは20年以上ぶりです。当社は、免疫領域における数十年にわたる経験を基盤に、重要なアンメットニーズのある領域に引き続き取り組んでいます。FUZION試験は、患者さんとその治療に携わる医療従事者に、意義あるエビデンスに基づく進歩を届けるという当社のコミットメントを反映するものです」

肛門周囲瘻孔を有するCDおける重要なアンメットニーズへの対応
瘻孔とは、腸と別の臓器または皮膚との間に形成される異常なトンネル状の通路のことで、通常、炎症によって腸壁または周囲組織に潰瘍が生じることで発生します。時間の経過とともに、こうした潰瘍は腸管壁の全層を貫通し、感染物質を排出する通路を形成することがあります。肛門周囲瘻孔を有するCDは、CD患者さんの約25%に発生し、身体的・精神的健康に深刻な影響を及ぼす重度で、しばしば生活に大きな支障をきたす病態です2,3。この病態は、疼痛、腫脹、持続的な排液、再発性膿瘍および外科的介入を頻繁に必要とすることを特徴とします。

当社は、CD患者さんおよび医療従事者にエビデンスに基づく進歩を届けるというこのコミットメントのもう一つの例として、IBD領域におけるIL-23阻害薬の初の直接比較試験であるCHARGE試験も開始しています。同試験では、CD治療においてトレムフィア®とリサンキズマブを比較評価します。現在、治験実施施設で被験者登録が開始されています。詳しくはClinicalTrials.govをご覧ください。

CDおよび潰瘍性大腸炎（Ulcerative Colitis、以下「UC」）を対象とした画期的な第IIb相DUET試験の結果も加わり、当社の製品はDDWで3件のlate-breaking抄録として発表されました4,5。DDWで発表された全データの一覧は、以下をご覧ください。 https://www.jnj.com/innovativemedicine/immunology/gastroenterology

用語の説明：
a. 肛門周囲瘻孔に関連し、MRI結果の盲検中央判定で確認された、3方向の断面のうち少なくとも2方向以上で2cmを超える液体貯留と定義されます。
b. Laurent Peyrin-Biroulet博士はJ&Jのコンサルタントとして報酬を得ていますが、メディア関連の活動に関する報酬は受け取っていません。

FUZION試験（NCT05347095）について
FUZION試験は、肛門周囲瘻孔を有する成人CD患者さんを対象とするトレムフィア®の有効性および安全性を評価することを目的とした、ランダム化、プラセボ対照、二重盲検、多施設共同、第III相試験です。本試験に登録された患者さんは、盲検中央MRI判定で確認された排液を伴う活動性肛門周囲瘻孔を1つ以上有し、CD Activity Index［CDAI］が350未満であり、経口コルチコステロイド、アザチオプリン、6-メルカプトプリン、メトトレキサート、または最大2クラスの先進治療薬に対して効果不十分であった患者さんです。患者さんは2:2:1の割合で無作為に割り付けられ、0週、4週、8週にトレムフィア® 200 mgを静脈内（IV）投与する導入療法後、トレムフィア® 100 mgを8週ごとに皮下（SC）投与された群、0週、4週、8週にトレムフィア® 200 mgをIV投与する導入療法後、トレムフィア® 200 mgを4週ごとにSC投与された群、またはプラセボ群に割り付けられました6。

クローン病について
CDは、IBDの主要な2つの疾患のうちの一つであり、米国では約300万人、欧州全体では約400万人が罹患していると推定されています7,8。CDは消化管の慢性炎症性疾患で、その原因は明らかになっていませんが、遺伝的素因、食事、その他の環境因子によって引き起こされる免疫機能の異常と関連が示唆されています9。CDの症状はさまざまですが、一般的には、腹痛・腹部圧痛、頻回の下痢、直腸出血、体重減少、発熱などが含まれます。現在、CDを根治する治療法は確立されていません10。

トレムフィア®（グセルクマブ）について
Johnson & Johnsonが開発したトレムフィア®は、IL-23を阻害するとともに、IL-23を産生する細胞上の受容体であるCD64に結合する初の完全ヒト型二重作用性モノクローナル抗体です。この二重作用機序に関する知見は、炎症性単球モデルにおいて、グセルクマブがIL-23産生細胞の表面に発現するCD64に結合することを示したin vitro試験に限定されています。この知見の臨床的意義は不明です。

Johnson & Johnson について
J&Jは、健康こそすべてだと考えています。ヘルスケアイノベーションにおける私たちの強みが、複雑な病を予防、治療、治癒し、治療をよりスマート化した、低侵襲なものに進化させ、一人ひとりの患者さんに合ったソリューションを提供することができる世界を築く力になります。Innovative MedicineとMedTechにおける専門性を生かし、将来の飛躍的な進化に向けてヘルスケアソリューションの幅広い領域でイノベーションを推し進め、人々の健康に大きなインパクトを与えていきます。

日本におけるJohnson & Johnson Innovative Medicine について
J&J Innovative Medicine は、米J&Jグループにおける医療用医薬品事業の名称です。日本では、1978年の設立以来、これまでヤンセンファーマ株式会社として、患者さんの治療に貢献する多くの医薬品をお届けしてきました。私たちは、アンメットニーズに基づく開発戦略のもと、注力疾患領域―がん、免疫疾患、精神・神経疾患、心・肺疾患、及び眼疾患領域における学術及び情報提供活動を強化しながら、私たちの薬剤を必要とする全ての患者さんが適切なタイミングでベストな治療を選択するための活動を続けています。私たちは、今後も医療の未来を切り拓き、日本の患者さんに革新的な医薬品をお届けしていきます。

Johnson & Johnson Innovative Medicineに関する詳しい情報はinnovativemedicine.jnj.com/japan/をご覧ください。また、www.facebook.com/JanssenJapan/をフォローしてください。

将来に関する記述
このプレスリリースには、米国の1995年私的証券訴訟改革法で定義された「将来に関する記述」が含まれています。これらの記述は、製品開発及びトレムフィア®の潜在的なベネフィット及び治療影響に関するものです。お読みの際には、これらの将来の見通しのみに依拠しないよう、ご注意ください。これらの記述は、将来の事象に関する現時点での予測に基づいています。
基礎となる前提が不正確であると判明した場合、あるいは既知もしくは未知のリスクや不確実性が現実化した場合、実際の成果は、Janssen Research & Development, LLC、Janssen Biotech, Inc.、ヤンセンファーマ株式会社及び/又はジョンソン・エンド・ジョンソンの予測や見通しと大きく異なる可能性があります。
リスクと不確実性には、これらに限定されるものではありません。臨床的成功及び規制当局の承認取得の不確実性をはじめとする製品の研究開発に伴う課題や不確実性、商業的成功の不確実性、製造上の問題または遅延、競合他社による特許取得、新製品開発、特許に対する異議申し立て、製品回収又は規制当局による措置につながる可能性、製品の有効性又は安全性に関する懸念、ヘルスケア製品及びサービスの購入者の行動や支出パターンの変化、世界的な医療改革などの適用される法律や規制の変更、医療費抑制への動きなどが含まれますが、これらに限定されるものではありません。
これらのリスクや不確実性、その他要因の詳細と一覧については、最新のForm10-Kに基づくジョンソン・エンド・ジョンソンの年次報告書の「将来予測に関する記述に関する注意事項（Cautionary Note Regarding Forward-Looking Statements）」、や「リスク要因（Item 1A）」のセクション、またはジョンソン・エンド・ジョンソンの四半期報告書（From 10-Q）及び証券取引委員会へのその他の提出書類をご参照ください。
これら書類は、オンライン（www.sec.gov, www.jnj.com）でご覧いただくか、もしくはジョンソン・エンド・ジョンソン宛てにご請求ください。Janssen Research and Development, LLC、Janssen Biotech, Inc.、ヤンセンファーマ株式会社及びジョンソン・エンド・ジョンソンは、新たな情報や今後の事象・変化などに基づいて、将来予測に関する記述を更新する義務を負いません。

参考文献：
1 Laurent Peyrin-Biroulet, et al. Guselkumab for Perianal Fistulizing Crohn’s Disease: Week 24 Results from the Phase 3, Randomized, Double-blind, Placebo-Controlled, Multicenter FUZION Study. (Abstract 1058b) Presented at Digestive Disease Week (DDW) May 2-5, 2026

2 Sulak A., et al. Where Are We and Where to Next?—The Future of Perianal Crohn’s Disease Management, Journal of Clinical Medicine, Volume 12, Issue 19, October 2023, 6379, https://doi.org/10.3390/jcm12196379.

3 Spinelli A, Yanai H, Girardi P, Milicevic S, Carvello M, Maroli A, Avedano L. The Impact of Crohn’s Perianal Fistula on Quality of Life: Results of an International Patient Survey. Crohns Colitis 360. 2023 Jul 25;5(3):otad036. doi: 10.1093/crocol/otad036. PMID: 37529012; PMCID: PMC10390083.

4 Sands BE, et al. Efficacy And Safety Of The First Co-Antibody Therapy, Jnj-78934804, In Patients With Moderately To Severely Active Crohn’s Disease Refractory To Systemic Therapies. (Abstract 979f) Presented at Digestive Disease Week (DDW) May 2-5, 2026.

5 Maria T. Abreu, et al. Efficacy And Safety Of The First Co-Antibody Therapy, Jnj-78934804, In Patients With Moderately To Severely Active Ulcerative Colitis Refractory To Systemic Therapies. (Abstract 1058d) Presented at Digestive Disease Week (DDW) May 2-5, 2026.

6 National Institutes of Health: Clinicaltrials.gov. A Study of Guselkumab in Participants With Fistulizing, Perianal Crohn’s Disease (FUZION CD). Identifier: NCT05347095. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05347095?tab=researcher. Accessed March 2026.

7 Crohn’s & Colitis Foundation. Overview of Crohn’s disease. Available at:
Available at: https://www.crohnscolitisfoundation.org/what-is-crohns-disease/overview. Accessed February 2026.

8 Ng SC, et al. Worldwide incidence and prevalence of inflammatory bowel disease in the 21st century: a systematic review of population-based studies. The Lancet. 2017;390:2769-78.

9 Crohn’s & Colitis Foundation. What is Crohn’s disease? Available at: https://www.crohnscolitisfoundation.org/what-is-crohns-disease/causes. Accessed March 2026.

10 Crohn’s & Colitis Foundation. Signs and symptoms of Crohn’s disease. Available at https://www.crohnscolitisfoundation.org/patientsandcaregivers/what-is-crohns-disease/symptoms. Accessed March 2026.